La piel en el VIH y el HTLV-1: leer el CD4 en la lesión, biopsiar lo que imita y no perder la ventana diagnóstica
Sobre el capítulo 168, «Manifestaciones cutáneas del VIH y del virus linfotrópico T humano» (Lipworth, Freeman y Saavedra) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
Casi toda persona con VIH consulta alguna vez por la piel, y muchas veces la piel es lo que permite sospechar la infección. Esta lectura ordena las dermatosis por el estado inmunitario que delatan, por lo que obliga a biopsiar o a cultivar y por las interacciones del tratamiento antirretroviral; añade la dermatitis infecciosa y la leucemia/linfoma T del HTLV-1 y se actualiza a octubre de 2026.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 21 min de lectura.
En 20 segundos
- Un exantema morbiliforme con fiebre, faringitis, adenopatías y úlceras mucosas a las 3–6 semanas de una exposición es una infección aguda por VIH hasta que se demuestre lo contrario; los anticuerpos pueden ser aún negativos, así que se pide ARN viral o antígeno p24.
- El recuento de linfocitos T CD4 ordena el diferencial: por encima de 500 predominan zóster, dermatitis seborreica y síndrome retroviral; por debajo de 200 aparecen angiomatosis bacilar, sarcoma de Kaposi, foliculitis eosinofílica y micosis diseminadas; por debajo de 50, la piel puede ser la primera pista de una micosis diseminada.
- Las pápulas umbilicadas faciales de un paciente muy inmunodeprimido no se asumen como molusco: criptococosis, histoplasmosis y talaromicosis las imitan y se confirman con biopsia, cultivo y antígeno sérico.
- Ninguna lesión vascular violácea se trata como Kaposi sin biopsia: la angiomatosis bacilar es clínicamente indistinguible, se cura con antibióticos y la quimioterapia empírica sería un error grave. La inmunohistoquímica para LANA-1 del VHH-8 confirma el Kaposi.
- Con el VIH controlado la carga dermatológica se desplaza a neoplasias inducidas por virus y por el sol: displasia anal y genital por VPH, Kaposi en pacientes con carga indetectable, linfomas cutáneos agresivos y un ligero exceso de melanoma y más carcinoma de Merkel.
- El tratamiento antirretroviral cambia la piel en dos sentidos: provoca toxicodermias (abacavir y HLA-B*57:01, nevirapina y necrólisis, lipodistrofia) y, al inhibir el CYP3A, el ritonavir o el cobicistat convierten un corticoide tópico, inhalado o infiltrado en un síndrome de Cushing.
- El HTLV-1 entra en la consulta como eccema infectado refractario en un niño de zona endémica o como placas y nódulos parecidos a micosis fungoide en un adulto; la serología orienta y la leucemia/linfoma T del adulto tiene muy mal pronóstico en su forma aguda.
Claves de la lectura
El dermatólogo puede diagnosticar el VIH antes que nadie si piensa en él
Una parte relevante de las infecciones sigue sin diagnosticar, y el síndrome retroviral agudo se confunde con mononucleosis por virus de Epstein-Barr. Su exantema es inespecífico: máculas y pápulas en cara y tronco superior, a veces urticaria o pústulas, junto con fiebre, odinofagia, aftas y adenopatías. Es el momento de máxima viremia y, por tanto, de máxima transmisibilidad. La serología puede ser negativa durante el período ventana; la carga viral detecta la infección antes que el antígeno p24, y este antes que los anticuerpos. Hay marcadores tardíos con el mismo valor: onicomicosis subungueal proximal, psoriasis explosiva o atípica, dermatitis seborreica extensa y herpes crónico.
El CD4 no diagnostica, pero acota el diferencial y la urgencia
Cada estrato inmunitario tiene su repertorio. Con más de 500 células/µL predominan el zóster metamérico, la dermatitis seborreica y las infecciones comunes con presentación habitual. Entre 200 y 500 aparecen candidiasis oral, leucoplasia vellosa y dermatofitosis extensas. Por debajo de 200 entran la angiomatosis bacilar, el Kaposi, el molusco gigante, la sarna costrosa, la foliculitis eosinofílica, la erupción papular pruriginosa y el herpes ulcerado de más de un mes. Por debajo de 50 la diseminación fúngica cutánea es posible. Conocer el CD4 y la carga viral recientes cambia lo que se biopsia, lo que se cultiva y si el paciente debe ingresar.
En el inmunodeprimido grave, toda lesión rara se biopsia y se cultiva
Las micosis diseminadas, la tuberculosis miliar cutánea y las micobacterias atípicas comparten morfologías: pápulas umbilicadas, nódulos, úlceras necróticas, placas celulitiformes o pústulas acneiformes. La piel puede adelantarse a la afectación visceral y ofrece una ventana para tratar antes. La muestra debe ir a histología con tinciones para hongos y bacilos ácido-alcohol resistentes y, en fresco, a cultivo micológico y micobacteriano; en sospecha de criptococo se añade antígeno sérico. Los cultivos de piel y sangre son más sensibles que la tinción tisular para el complejo Mycobacterium avium y permiten el antibiograma.
Lo vascular violáceo exige biopsia antes de cualquier tratamiento
El sarcoma de Kaposi, la angiomatosis bacilar, el granuloma piógeno y los angiomas pueden ser idénticos a simple vista, y el Kaposi también simula liquen plano, psoriasis, estasis o acroangiodermatitis. La angiomatosis bacilar por Bartonella henselae o B. quintana aparece sobre todo con menos de 200 CD4, respeta palmas, plantas y boca, puede afectar hueso, hígado y bazo, y se demuestra con tinción argéntica de Warthin-Starry. El Kaposi se confirma con LANA-1. Confundirlos lleva a quimioterapia innecesaria o a dejar sin tratar una infección curable.
El tratamiento antirretroviral es también tratamiento dermatológico
La restauración inmunitaria resuelve buena parte del molusco, la erupción papular pruriginosa, la foliculitis eosinofílica, la leucoplasia vellosa, la dermatitis seborreica y el Kaposi leve o moderado, y es primera línea en la psoriasis moderada asociada al VIH. Por eso la primera pregunta ante una dermatosis florida es si el paciente toma el tratamiento y si su carga es indetectable. El dermatólogo coordina con la unidad de VIH y no compite con ella: un brote cutáneo puede ser el primer signo de abandono, de fracaso virológico o de resistencia.
Toda prescripción dermatológica pasa por el filtro de las interacciones
El ritonavir y el cobicistat, potenciadores de inhibidores de la proteasa como darunavir o atazanavir, inhiben el CYP3A y elevan la exposición a corticoides: se han descrito síndromes de Cushing iatrogénicos con corticoides tópicos potentes, intranasales e intramusculares. El mismo razonamiento se aplica a azoles, macrólidos o ciclosporina en un paciente que toma antirretrovirales. Darunavir, fosamprenavir y tipranavir contienen un grupo sulfonamida. Antes de pautar un sistémico conviene revisar la combinación con el equipo de VIH o con una herramienta específica de interacciones.
La reconstitución inmunitaria puede empeorar la piel sin que el tratamiento falle
En los primeros dos o tres meses tras iniciar el tratamiento, hasta uno de cada cinco pacientes presenta un síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria: una infección latente se desenmascara o una conocida se agrava paradójicamente. En piel lo hacen el zóster, el herpes simple, el molusco, las micobacterias, el criptococo, la foliculitis eosinofílica, la sarcoidosis y las toxicodermias. Los factores de riesgo son un CD4 bajo y una carga alta al empezar. Casi siempre se continúa el tratamiento antirretroviral; el corticoide sistémico se reserva para reacciones intensas y se evita si hay Kaposi.
Entidad por entidad: qué pista da, qué prueba la confirma y qué cambia en el manejo
Las tarjetas avanzan desde la inmunodepresión profunda hasta el VIH controlado y terminan con las neoplasias y el HTLV-1, porque el estado inmunitario decide qué buscar.
Oportunistas de la inmunodepresión grave
Angiomatosis bacilar
Bartonella · CD4 inferior a 200- Pista
- Pápulas o nódulos rojo-violáceos en cúpula que imitan angioma, granuloma piógeno o Kaposi; suelen respetar palmas, plantas y mucosa oral; puede haber afectación ósea, ganglionar, hepática o esplénica.
- Confirmación
- Biopsia con tinción argéntica de Warthin-Starry, que muestra los bacilos en el intersticio de la proliferación vascular.
- Conducta
- Tratamiento antibiótico prolongado hasta la resolución, guiado por la unidad de infecciosas; la recurrencia puede justificar profilaxis secundaria.
Micosis diseminadas
Criptococo, histoplasma, talaromices- Pista
- Pápulas umbilicadas sin núcleo blanquecino, nódulos, úlceras necróticas o placas celulitiformes en cara y tronco, con fiebre y pérdida de peso; suele haber menos de 50 CD4.
- Confirmación
- Biopsia con PAS y plata, cultivo micológico y antígeno capsular criptocócico en suero; levaduras intracelulares de 2–4 µm en histoplasma y con tabique transversal en Talaromyces marneffei.
- Contexto
- Talaromyces (antes Penicillium) marneffei se adquiere en el sudeste asiático y afecta la piel en la mayoría de los casos; la histoplasmosis africana var. duboisii tiene levaduras mayores y prefiere piel, ganglio y hueso.
Molusco contagioso gigante
Poxvirus · CD4 inferior a 100- Pista
- Pápulas umbilicadas confluentes en placas y nódulos faciales o del cuero cabelludo; alrededor de un tercio de los pacientes con menos de 100 CD4 lo presentan.
- Diferencial
- En una lesión dudosa o sin núcleo central, biopsia para excluir criptococosis o histoplasmosis antes de tratar como molusco.
- Conducta
- Mejora con la reconstitución inmunitaria, aunque puede brotar en ella; legrado, extrusión, electrocoagulación, cantaridina o imiquimod, y cidofovir tópico descrito en casos graves.
Sarna costrosa
Hiperinfestación por Sarcoptes- Pista
- Placas hiperqueratósicas gruesas y grisáceas en cuero cabelludo, barba, palmas y plantas, a menudo con poco prurito; alberga miles o millones de ácaros.
- Implicación
- Altamente contagiosa: obliga a aislamiento de contacto, a tratar a convivientes y a vigilar brotes en centros sanitarios y residencias.
- Tratamiento
- Según la obra, ivermectina oral en dosis repetidas combinada con escabicida tópico y queratolítico para facilitar la penetración.
Infecciones comunes con evolución distinta
Herpes simple crónico y vegetante
VHS-1 y VHS-2- Pista
- Úlcera de más de un mes, enfermedad definitoria de sida; la forma vegetante produce placas y nódulos verrucosos persistentes incluso con VIH controlado y CD4 normales.
- Resistencia
- Muchos casos vegetantes son resistentes a aciclovir y valaciclovir por defecto de la timidina cinasa; las dosis altas a veces superan la resistencia, pero el fracaso obliga a cambiar de mecanismo.
- Alternativas
- Foscarnet intravenoso, cidofovir tópico, intralesional o intravenoso, e imiquimod tópico, según la obra.
Herpes zóster
Riesgo inverso al CD4- Pista
- Zóster recurrente, multimetamérico, diseminado o crónico, con úlceras ectimatosas o pápulas hiperqueratósicas; neuralgia posherpética frecuente aunque el paciente sea joven.
- Momento
- El riesgo es máximo en los seis meses siguientes al inicio del tratamiento antirretroviral y no vuelve al de la población general aunque el CD4 se recupere.
- Conducta
- Según la obra, la diseminación o la afectación visceral obligan a ingreso y aciclovir intravenoso; el zóster oftálmico se deriva de forma urgente a oftalmología; la vacunación se plantea en la unidad de VIH.
Sífilis
Coinfección frecuente y bidireccional- Pista
- Chancros múltiples o persistentes, secundarismo intenso, sífilis maligna ulcerocostrosa y neurosífilis precoz.
- Serología
- Las pruebas no treponémicas pueden ser falsamente negativas por fenómeno de prozona: pedir dilución del suero si la clínica es compatible.
- Conducta
- La obra plantea punción lumbar en VIH avanzado, estadio desconocido o RPR ≥ 1:32; misma pauta que en seronegativos, con más reacciones de Jarisch-Herxheimer.
Virus del papiloma humano
Tipos de alto y bajo riesgo- Pista
- Verrugas extensas y refractarias, condilomas gigantes, papilomatosis oral florida y epidermodisplasia verruciforme adquirida por tipos beta (VPH-5 y VPH-8).
- Riesgo
- Infección anal muy prevalente y riesgo relativo de cáncer anal muy elevado en hombres con VIH; también aumenta el cáncer de cérvix.
- Conducta
- Biopsiar lo que no responde o crece; tratamientos destructivos o inmunomoduladores y derivación para cribado anal y cervical.
Dermatosis inflamatorias y efectos del tratamiento
Erupción papular pruriginosa
Extremidades distales · CD4 bajo- Pista
- Pápulas simétricas muy pruriginosas en extremidades distales, que respetan palmas, plantas y mucosas; frecuente en regiones tropicales.
- Mecanismo
- Se interpreta como hipersensibilidad a picaduras de artrópodo en un sistema inmunitario desregulado; se asocia con CD4 más bajos y cargas virales más altas.
- Conducta
- Tratamiento antirretroviral como base; antihistamínico oral, corticoide tópico y protección frente a picaduras. Descartar sarna y tubercúlide papulonecrótica.
Foliculitis eosinofílica
Línea media · prurito intenso- Pista
- Pápulas y pústulas foliculares en cara, cuello, cuero cabelludo y tronco superior, parecidas al acné pero con prurito intenso y aparición brusca.
- Momento
- Con CD4 bajos o tras iniciar el tratamiento antirretroviral, como manifestación de reconstitución inmunitaria.
- Escalera
- Según la OMS recogida en la obra: antihistamínico, corticoide tópico, itraconazol oral (revisando antes sus interacciones con el tratamiento antirretroviral) y, si fallan, permetrina; también fototerapia e isotretinoína, teratógena.
Dermatitis seborreica y psoriasis
Formas extensas o atípicas- Seborreica
- Prevalencia muy alta, extensa, con costras gruesas del cuero cabelludo, sobreinfección y riesgo de eritrodermia; responde peor y recidiva.
- Psoriasis
- Rupioide, sebopsoriasis, brote explosivo o queratodermia de artritis reactiva deben llevar a pedir serología de VIH.
- Biopsia
- Más indicada que en el seronegativo: linfoma, tiña y sífilis secundaria imitan ambas dermatosis.
Toxicodermias por antirretrovirales
Del exantema a la necrólisis- Abacavir
- Hipersensibilidad sistémica ligada a HLA-B*57:01; el cribado previo la previene y el fármaco no se reintroduce.
- Otros
- Nevirapina y riesgo de SSJ/NET agravado por su vida media larga; efectos retinoideos de indinavir; melanoniquia por zidovudina; hiperpigmentación palmoplantar por emtricitabina; reacción local con enfuvirtida.
- Grasa
- Lipoatrofia facial con análogos de timidina y lipohipertrofia con inhibidores de la proteasa, con dislipemia y resistencia a la insulina; rellenos de ácido poli-L-láctico o hidroxiapatita cálcica.
Neoplasias asociadas y HTLV-1
Sarcoma de Kaposi
VHH-8 · LANA-1- Pista
- Máculas, placas y nódulos violáceos ovalados en piel, mucosa oral y extremidades con edema; puede aparecer con carga viral indetectable.
- Estudio
- Biopsia siempre; preguntar por hemorragia digestiva, disfagia y tos para detectar afectación visceral.
- Conducta
- Formas leves: tratamiento antirretroviral; formas graves o progresivas: quimioterapia sistémica asociada. Evitar corticoides sistémicos, que empeoran el Kaposi.
Displasia anal por VPH
Cribado dirigido- Pista
- Prurito, sangrado, dolor o masa perianal; los condilomas indican infección por VPH y obligan a explorar la región.
- Papel del dermatólogo
- Preguntar por síntomas anales e inspeccionar la región perianal en cada revisión, y derivar a la unidad de anoscopia de alta resolución.
- Prevención
- Vacunación frente al VPH según el calendario y las recomendaciones vigentes para personas con VIH; la vacuna no sustituye al cribado anal ni cervical.
Dermatitis infecciosa por HTLV-1
Niños de zonas endémicas- Pista
- Eccema exudativo y maloliente de cuero cabelludo, retroauricular, perinasal y pliegues, con costras nasales, blefaroconjuntivitis y colonización por S. aureus o estreptococo.
- Prueba
- Serología de HTLV-1 por enzimoinmunoanálisis con prueba confirmatoria; la histología es inespecífica y rara vez necesaria para el diagnóstico.
- Conducta
- Responde a trimetoprim-sulfametoxazol pero recidiva; seguimiento neurológico y hematológico, porque en series brasileñas más de la mitad desarrolla mielopatía juvenil y existe riesgo de leucemia/linfoma T.
Leucemia/linfoma T del adulto
HTLV-1 · menos del 5 %- Formas
- Aguda, linfomatosa, crónica y latente o indolente; las dos últimas imitan micosis fungoide con pápulas, placas, nódulos o eritrodermia.
- Diagnóstico
- Serología con confirmación, PCR del provirus y células en flor en sangre; en piel, infiltrado T que puede expresar CD25.
- Pronóstico
- Muy malo en la forma aguda por quimiorresistencia; en las indolentes, control cutáneo con corticoides potentes o intralesionales.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que se confunden en la consulta de una persona con VIH o HTLV-1, con el dato que los separa.
Sarcoma de Kaposi frente a angiomatosis bacilar
- Agente
- VHH-8 en el Kaposi; Bartonella henselae o B. quintana en la angiomatosis.
- Clínica
- El Kaposi forma máculas y placas ovaladas que siguen líneas de tensión y afecta a menudo la boca; la angiomatosis da pápulas en cúpula friables y suele respetar mucosa oral, palmas y plantas.
- Histología
- Hendiduras vasculares con células fusiformes y LANA-1 positivo frente a proliferación lobulillar con neutrófilos y bacilos con Warthin-Starry.
- Consecuencia
- Quimioterapia y tratamiento antirretroviral frente a antibiótico prolongado: el error en cualquiera de los dos sentidos es grave.
Molusco contagioso frente a criptococosis cutánea
- Lesión
- Ambos dan pápulas umbilicadas faciales; el molusco muestra núcleo central blanquecino y la micosis no.
- Contexto
- Fiebre, cefalea, pérdida de peso o CD4 muy bajos inclinan a la diseminación fúngica.
- Prueba
- Biopsia con tinciones para hongos, cultivo y antígeno criptocócico en suero; la lesión cutánea obliga a buscar afectación meníngea.
Erupción papular pruriginosa frente a foliculitis eosinofílica
- Topografía
- La erupción papular ocupa extremidades distales de forma simétrica; la foliculitis eosinofílica, la línea media de cara, cuello y tronco superior.
- Lesión
- Pápulas no foliculares y excoriadas frente a pápulas y pústulas foliculares acneiformes.
- Común
- Ambas aparecen con CD4 bajos, pueden brotar con la reconstitución inmunitaria y mejoran con el tratamiento antirretroviral.
Dermatitis infecciosa por HTLV-1 frente a dermatitis atópica o seborreica
- Edad y origen
- Niño o adolescente de zona endémica, sobre todo Jamaica o Brasil, a menudo hijo de madre portadora.
- Rasgos
- Exudado maloliente, costras nasales y rinorrea crónica, blefaroconjuntivitis, fisura retroauricular y colonización estafilocócica o estreptocócica persistente.
- Respuesta
- Mejora clara con trimetoprim-sulfametoxazol y recidiva al suspenderlo; la serología de HTLV-1 confirma la sospecha.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un varón de 28 años consulta por exantema maculopapular en tronco, fiebre, odinofagia y aftas orales dos semanas después de una relación sexual sin preservativo; la serología de mononucleosis es negativa
Sospecharía una infección aguda por VIH y no me conformaría con una prueba de anticuerpos negativa: pediría carga viral o una prueba combinada de antígeno p24 y anticuerpos, además de serología de sífilis y cribado de otras infecciones de transmisión sexual. Le explicaría que en esta fase es muy contagioso y lo remitiría sin demora a la unidad de VIH para iniciar tratamiento.
Si un paciente con VIH no tratado y menos de 50 CD4 presenta pápulas umbilicadas en la cara, fiebre y cefalea desde hace una semana
No lo trataría como molusco. Biopsiaría una lesión para histología con tinciones de hongos y cultivo micológico, pediría antígeno criptocócico en suero y hemocultivos, y lo remitiría de urgencia a infecciosas para ingreso y punción lumbar, porque la cefalea obliga a descartar una meningitis criptocócica; la biopsia no debe retrasarlo. Preguntaría por viajes al sudeste asiático, África o América, por si se tratara de talaromicosis o histoplasmosis.
Si una mujer con VIH en tratamiento con darunavir potenciado con cobicistat necesita corticoide para una dermatitis de contacto extensa
Evitaría la infiltración intramuscular o intralesional de corticoides depot y los corticoides tópicos muy potentes en superficies amplias, porque la inhibición del CYP3A puede provocar un síndrome de Cushing iatrogénico. Elegiría la menor potencia y duración eficaces, consultaría la interacción con la unidad de VIH y vigilaría signos cushingoides.
Si un hombre con VIH bien controlado presenta una pápula violácea nueva en el pie y otra en la encía
Biopsiaría antes de etiquetarlo como Kaposi y pediría inmunohistoquímica para LANA-1, incluso con carga viral indetectable, porque el Kaposi puede aparecer en pacientes suprimidos. Preguntaría por hemorragia digestiva, disfagia y tos, lo derivaría a oncología si hubiera criterios de gravedad y no indicaría corticoides sistémicos.
Si un niño de 6 años nacido de madre brasileña tiene un eccema exudativo de cuero cabelludo y pliegue retroauricular con costras nasales, que no responde a tratamiento tópico desde hace años
Pensaría en una dermatitis infecciosa asociada al HTLV-1. Tomaría cultivo de piel y fosa nasal, solicitaría serología de HTLV-1 al niño y propondría estudiar a la madre. Si se confirma, lo remitiría a pediatría infecciosa y neuropediatría para vigilancia de mielopatía y explicaría a la familia que la transmisión es sobre todo por lactancia.
Si un paciente que inició tratamiento antirretroviral hace seis semanas con 30 CD4 presenta un brote de molusco y pápulas foliculares pruriginosas en la cara
Lo interpretaría como un probable síndrome de reconstitución inmunitaria, tras descartar con la unidad de VIH falta de adherencia o fracaso virológico; con 30 CD4 biopsiaría cualquier pápula umbilicada sin núcleo central o acompañada de fiebre para excluir una micosis diseminada desenmascarada. Mantendría el tratamiento antirretroviral, aplicaría medidas sintomáticas y locales y le explicaría que estas reacciones suelen remitir conforme el sistema inmunitario se recupera.
Perlas de examen y de consulta
◆La onicomicosis subungueal proximal pide serología
La invasión de la lámina desde el pliegue proximal es rara incluso en el sida, pero muy específica de inmunodepresión avanzada. En un paciente sin estado serológico conocido justifica pedir la prueba del VIH.
◆La leucoplasia vellosa no se desprende al raspar
Placas blancas corrugadas en los bordes laterales de la lengua, asintomáticas, por virus de Epstein-Barr. A diferencia del muguet no se arrastran con el depresor, no requieren tratamiento y señalan inmunodepresión.
◆El corticoide sistémico es mal aliado del Kaposi
En la reconstitución inmunitaria la prednisona controla muchas reacciones cutáneas, pero en presencia de sarcoma de Kaposi puede acelerarlo. Antes de pautar corticoides a una persona con VIH conviene descartar lesiones violáceas en piel y boca.
◆Una sífilis seronegativa puede ser prozona
Con títulos altísimos, las pruebas no treponémicas pueden dar un falso negativo. Si la clínica de secundarismo es convincente, se pide al laboratorio que repita la prueba con el suero diluido.
◆El herpes vegetante no exige inmunodepresión grave
Placas verrucosas exudativas que persisten meses o años, también con VIH controlado y CD4 normales. Se biopsian para excluir carcinoma y, si no responden a aciclovir ni valaciclovir, se sospecha resistencia por timidina cinasa.
◆Abacavir sin HLA-B*57:01 previo, nunca
La reacción de hipersensibilidad sistémica al abacavir se asocia de forma fuerte a este alelo. El cribado genético previo la previene; tras una reacción, el fármaco no se reintroduce por el riesgo de colapso cardiovascular.
◆HTLV-1: lactancia, sangre y sexo
La transmisión vertical ocurre sobre todo por la lactancia materna y se asocia a la leucemia/linfoma T del adulto. Ante una madre portadora la obra recomienda evitar la lactancia materna.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXTratar la lesión anal de alto grado previene el cáncer: el cribado ya tiene fundamento
La obra reconocía la falta de pautas universales de citología anal y recogía recomendaciones dispares. El ensayo de fase 3 ANCHOR aleatorizó a más de 4 400 personas con VIH de 35 años o más y lesión intraepitelial escamosa anal de alto grado demostrada por biopsia: tratarla redujo un 57 % la progresión a cáncer frente a la vigilancia activa. A partir de ese dato, la International Anal Neoplasia Society propuso iniciar el cribado a los 35 años en hombres que tienen sexo con hombres y mujeres trans con VIH, y a los 45 en el resto de personas con VIH, con citología, VPH de alto riesgo o ambos.
Fuente: Palefsky JM, et al. N Engl J Med. 2022;386(24):2273-2282. PMID: 35704479. Stier EA, et al. Int J Cancer. 2024;154(10):1694-1702. PMID: 38297406.Actualización DermRXEl mpox se convirtió en una dermatosis grave del VIH avanzado
El capítulo es anterior al brote multinacional de 2022. En una serie internacional de 382 personas con VIH y menos de 350 CD4, las lesiones necrosantes, la afectación pulmonar y la sepsis fueron mucho más frecuentes con menos de 100 CD4; una cuarta parte de los hospitalizados murió. En cuanto al tratamiento, el ensayo de fase 3 STOMP no mostró beneficio clínico sustancial del tecovirimat, y en su análisis virológico la resistencia emergente se concentró en pacientes con VIH avanzado, que tuvieron cargas virales persistentes y peor resolución. Ante un mpox extenso con VIH, hay que medir el CD4, derivar y notificar el caso a salud pública.
Fuente: Mitjà O, et al. Lancet. 2023;401(10380):939-949. PMID: 36828001. Vyshenska D, et al. Lancet Microbe. 2026;7(9):101464. PMID: 42526486.Actualización DermRXEl Kaposi avanzado dispone de más escalones que la quimioterapia clásica
La obra resumía el manejo en tratamiento antirretroviral para las formas leves y quimioterapia sistémica para las graves, según los criterios de la OMS de 2014. Una revisión de 2023 sitúa la doxorrubicina liposomal pegilada como primera línea preferente en la enfermedad avanzada, el paclitaxel como alternativa y la pomalidomida como segunda línea, que según esa revisión recibió aprobación en 2020 (sin precisar agencia ni ámbito); se están evaluando inhibidores de puntos de control. En un estudio de fase 1/2, la pomalidomida redujo la senescencia de los linfocitos T y aumentó su activación, lo que apoya un mecanismo en parte inmunomodulador.
Fuente: Goff CB, et al. J Oncol Pharm Pract. 2023;29(4):917-926. PMID: 36718515. Lurain K, et al. AIDS. 2023;37(11):1693-1703. PMID: 37352498.Actualización DermRXLa vacuna frente al zóster que importa en el VIH es la recombinante adyuvada
El capítulo solo contemplaba la vacuna atenuada en pacientes sin inmunodepresión moderada o grave. La vacuna de subunidades con glicoproteína E y adyuvante AS01B fue inmunógena en adultos con VIH, incluidos pacientes con 50–199 CD4, con respuestas mantenidas hasta 18 meses y sin efectos sostenidos sobre carga viral ni CD4. La incidencia de zóster sigue elevada en personas con VIH con carga indetectable y CD4 normales, y hay estudios en curso sobre la respuesta en mayores de 50 años con tratamiento prolongado. El dermatólogo puede preguntar por la vacunación y plantearla en coordinación con la unidad de VIH.
Fuente: Berkowitz EM, et al. J Infect Dis. 2015;211(8):1279-1287. PMID: 25371534. Hentzien M, et al. BMC Infect Dis. 2024;24(1):329. PMID: 38504173.Actualización DermRXPsoriasis con VIH controlado: los sistémicos dejan de ser tabú
La obra proponía el tratamiento antirretroviral como primera línea y pedía mucha precaución con los anti-TNF por el riesgo de agravar la inmunodepresión. Un panel multidisciplinar de dermatólogos e infectólogos concluyó en 2022, por inferencia a partir de indicadores indirectos de función inmunitaria, que los beneficios y riesgos de los tratamientos sistémicos de la psoriasis son similares a los de la población sin VIH cuando la carga viral está suprimida y el CD4 normalizado. Recomienda controlar antes la replicación con el especialista en VIH y extremar la cautela si el CD4 no se recupera pese a la supresión.
Fuente: Papp KA, et al. Dermatol Ther (Heidelb). 2022;12(5):1073-1089. PMID: 35445963.Actualización DermRXLa profilaxis preexposición inyectable semestral cambia la prevención
Cuando se escribió la obra, la profilaxis se basaba en tenofovir y emtricitabina orales diarios. En los ensayos PURPOSE 1 y 2, el lenacapavir subcutáneo cada 26 semanas fue superior a la pauta oral en mujeres cisgénero y en hombres y personas de género diverso; la resistencia fue rara y apareció sobre todo cuando la infección ya existía sin detectar al empezar. Un subestudio describió exposición estable durante el embarazo y paso mínimo al lactante. Para el dermatólogo que diagnostica una infección de transmisión sexual, la derivación a profilaxis forma parte del manejo.
Fuente: Bekker LG, et al. Lancet HIV. 2026;13(9):e621-e630. PMID: 42442378. Cox S, et al. J Infect Dis. 2026;233(1):e203-e211. PMID: 41130593.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
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Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
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