Fototoxicidad y fotoalergia: reconocer el patrón, encontrar el fármaco o el tópico responsable y saber cuándo pedir fotoparche
Sobre el capítulo 97, «Fototoxicidad y fotoalergia» (Lim) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
Una erupción limitada a las zonas expuestas en un paciente polimedicado obliga a una pregunta concreta: ¿qué molécula absorbe UVA en esa piel? Esta lectura ordena la fotosensibilidad exógena por lo que decide la conducta: quemadura exagerada frente a eccema, fármaco sistémico frente a tópico, secuelas que duran meses y pruebas que lo confirman. Se actualiza a octubre de 2026 con el riesgo de cáncer cutáneo asociado a hidroclorotiazida y voriconazol y con los datos europeos de fotoparche.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.
En 20 segundos
- La fotosensibilidad exógena exige dos cosas a la vez: una molécula que absorba energía, casi siempre en el espectro UVA, y la radiación que la active. Sin una de ellas no hay reacción; por eso el vidrio de una ventana, que frena la UVB, no protege.
- La fototoxicidad es lesión directa dependiente de dosis, puede aparecer en la primera exposición y se ve como una quemadura solar desproporcionada con escozor. La fotoalergia es hipersensibilidad retardada de tipo IV: necesita sensibilización previa, poca cantidad de agente y produce eccema pruriginoso.
- Como regla práctica, los fármacos sistémicos suelen causar fototoxicidad y los tópicos fotoalergia. Los más señalados por vía oral son vemurafenib, voriconazol, doxiciclina, hidroclorotiazida, amiodarona y clorpromazina; por vía tópica, filtros orgánicos y antiinflamatorios no esteroideos como el ketoprofeno.
- La fototoxicidad no siempre es una quemadura: también se manifiesta como fotoonicólisis, pigmentación gris pizarra, pseudoporfiria, telangiectasias fotodistribuidas o erupción liquenoide, cuadros que tardan meses en resolverse tras retirar el fármaco.
- La exposición prolongada a algunos fotosensibilizantes tiene consecuencias carcinogénicas: el voriconazol se asocia a carcinoma epidermoide en inmunodeprimidos y la hidroclorotiazida, a dosis acumuladas altas, a más carcinoma queratinocítico en estudios observacionales posteriores a la obra.
- El diagnóstico se apoya en una anamnesis farmacológica minuciosa y en la distribución; el fototest y el fotoparche aclaran los casos dudosos y separan la fotoalergia de la dermatitis alérgica de contacto, de la aerotransportada y de otras fotodermatosis.
- El tratamiento descansa en identificar y retirar el agente, en una fotoprotección que cubra la UVA y en medidas sintomáticas; algunos pacientes con fotoalergia o fototoxicidad persistente evolucionan a dermatitis actínica crónica.
Claves de la lectura
La morfología y el síntoma orientan al mecanismo antes de cualquier prueba
Escozor o ardor, eritema y edema en horas, vesículas o ampollas en los casos intensos y resolución con hiperpigmentación apuntan a fototoxicidad. Prurito, lesiones eccematosas a las 24–48 horas y bordes menos nítidos que pueden desbordar hacia zonas cubiertas sugieren fotoalergia. La biopsia lo refrenda: queratinocitos necróticos aislados, o necrosis epidérmica, en la primera; espongiosis con infiltrado mononuclear dérmico, indistinguible de una dermatitis de contacto, en la segunda. La distinción no es académica: la fototoxicidad depende de la dosis del fármaco y de la radiación; la fotoalergia aparece con cantidades mínimas y tiene reactividad cruzada frecuente, lo que obliga a evitar también los análogos.
Dónde está la erupción dice si buscar un comprimido o un producto aplicado
Una erupción simétrica en frente, nariz, escote en V y dorso de las manos, con respeto de los surcos nasogenianos, la región retroauricular, el área submentoniana y la piel bajo la ropa o la correa del reloj, sugiere un fotosensibilizante sistémico. Las lesiones confinadas a los lugares donde coincidieron el producto y el sol, como la rodilla tratada con un gel antiinflamatorio o el borde de aplicación de un fotoprotector, indican un agente tópico. Un patrón en el que sí se afectan párpados, pliegues y región submentoniana debe hacer pensar en un alérgeno aerotransportado más que en una fotosensibilidad.
Los psoralenos rompen la cinética habitual y explican el calendario del PUVA
La mayor parte de las reacciones fototóxicas aparece en pocas horas. Con los psoralenos el eritema empieza pasado un día y alcanza su máximo entre las 48 y las 72 horas, motivo por el que las sesiones de PUVA se separan ese intervalo. Su mecanismo es distinto: el 8-metoxipsoraleno, activado por UVA, se une de forma covalente a las pirimidinas y entrecruza las dos hebras del ADN. Los demás fototóxicos actúan sobre todo por vía fotodinámica, con especies reactivas de oxígeno, o mediante fotoproductos estables; con porfirinas, demeclociclina y clorpromazina se ha documentado además la amplificación por complemento, mediadores de mastocitos y eicosanoides.
La fitofotodermatosis es fototoxicidad por furocumarinas de contacto
Lima, limón, apio, higo, perejil y chirivía contienen furocumarinas; su contacto seguido de sol produce eritema, ampollas y una hiperpigmentación posterior que sigue el dibujo del contacto. Es un riesgo laboral de camareros, cocineros y jardineros. El alquitrán de hulla y algunos colorantes oftálmicos, como la fluoresceína o el rosa de bengala, también son fototóxicos tópicos. El fluorouracilo y los retinoides tópicos, en cambio, no son fotosensibilizantes en sentido estricto: aumentan la respuesta al sol porque irritan la piel.
La fototoxicidad crónica deja secuelas pigmentarias y estructurales que duran meses
Amiodarona, clorpromazina, clozapina e imipramina pueden dejar una pigmentación azul grisácea en zonas fotoexpuestas, atribuida a complejos de fármaco o metabolito con melanina y depósitos dérmicos. El diltiazem crónico produce una variante reticulada; la minociclina pigmenta también mucosas, dientes, cartílago y cicatrices de acné. Como el pigmento es dérmico, la hidroquinona aporta poco. La pseudoporfiria, con fragilidad y ampollas subepidérmicas en el dorso de las manos pero porfirinas normales, se asocia sobre todo al naproxeno; los calcioantagonistas causan telangiectasias fotodistribuidas, y la doxiciclina y la capecitabina, erupciones liquenoides fotosensibles.
Algunas fotosensibilidades no se apagan al retirar el fármaco
Tiazidas, quinidina, quinina y amiodarona, y fotoalérgenos como clorpromazina, salicilanilidas halogenadas, ketoprofeno, almizcle ambreta u olaquindox, se han relacionado con fotosensibilidad que persiste años y evoluciona a dermatitis actínica crónica, con liquenificación de áreas expuestas y respeto de los pliegues. La hipótesis es que la radiación modifica la proteína transportadora del alérgeno y crea un neoantígeno que mantiene la respuesta. Por eso conviene advertir al paciente de que la retirada no garantiza la curación, y revaluar con fototest si la clínica persiste tras meses sin exposición al agente.
Fototest y fotoparche se piden cuando la anamnesis no basta
El fototest mide la dosis eritematosa mínima a UVB y UVA; una dosis reducida, sobre todo a UVA, en quien toma un fármaco sospechoso apoya la fototoxicidad sistémica. El fotoparche aplica dos juegos idénticos de alérgenos en la espalda e irradia solo uno con UVA a dosis suberitematosa. Reacción únicamente en el lado irradiado: fotoalergia; igual intensidad en ambos lados: alergia de contacto; ambos con predominio del irradiado: coexistencia de las dos; eritema nítido y fugaz: irritación. Según la obra, solo un 10–20 % de los pacientes estudiados obtiene un resultado relevante, por lo que hay que seleccionar bien a quién se prueba.
Del mecanismo al agente: qué se ve, qué lo causa y cómo se confirma
Primero los dos mecanismos, después las formas de fototoxicidad que no parecen una quemadura, luego los agentes que más pesan en la práctica y, al final, las pruebas y el manejo.
Dos mecanismos que no se tratan igual
Fototoxicidad
Lesión directa · dependiente de dosis- Mecanismo
- La molécula excitada por UVA genera especies reactivas de oxígeno o fotoproductos estables; los psoralenos, además, entrecruzan el ADN. Basta con una dosis suficiente de fármaco y de radiación.
- Clínica
- Quemadura exagerada con escozor en minutos u horas; en los casos intensos, vesículas y ampollas. Deja hiperpigmentación que puede durar meses.
- Histología
- Queratinocitos necróticos dispersos, necrosis epidérmica en los casos graves, edema dérmico e infiltrado escaso de neutrófilos, linfocitos y macrófagos.
Fotoalergia
Tipo IV · requiere sensibilización- Mecanismo
- La radiación convierte la molécula en un hapteno que se une a una proteína; las células de Langerhans lo presentan en el ganglio linfático y los linfocitos T vuelven a la piel expuesta.
- Clínica
- Eccema pruriginoso a las 24–48 horas, a veces extendido con menor intensidad a zonas cubiertas; suele curar sin hiperpigmentación en piel clara.
- Consecuencia
- Cantidades mínimas bastan y la reactividad cruzada entre moléculas emparentadas es habitual, así que la evitación debe ser amplia.
Fototoxicidad que no parece una quemadura
Fotoonicólisis
Lámina ungueal como lente- Signo
- Despegamiento distal de la lámina, que puede ser asintomático, en varias uñas a la vez tras exposición solar.
- Causas
- Tetraciclinas, fluoroquinolonas, psoralenos y, de forma más ocasional, quinina, olanzapina, aripiprazol o indapamida.
Pigmentación gris pizarra
Pigmento dérmico · resolución lenta- Agentes
- Amiodarona, clorpromazina, clozapina, imipramina; diltiazem con patrón reticulado; minociclina también en mucosas, dientes, cartílago y cicatrices.
- Base
- Más melanina dérmica y depósitos del fármaco o su metabolito; en la argiria, gránulos de plata con afectación de lúnulas y escleróticas.
- Manejo
- Retirada y paciencia; los despigmentantes tópicos rinden poco porque el pigmento está en la dermis.
Pseudoporfiria
Porfirinas normales · ampolla subepidérmica- Clínica
- Fragilidad, ampollas, erosiones y cicatrices en el dorso de las manos que imitan una porfiria cutánea tarda, pero con perfil de porfirinas normal o en el límite alto.
- Agentes
- Sobre todo naproxeno; también otros antiinflamatorios no esteroideos, tetraciclinas, furosemida, voriconazol, imatinib, ciclosporina o la UVB de banda estrecha.
- Histología
- Despegamiento en la lámina lúcida con depósitos de inmunoglobulinas en la unión dermoepidérmica y en la pared vascular, como en la porfiria.
Fotodaño acelerado por voriconazol
Tratamientos de semanas o meses- Secuencia
- En inmunodeprimidos con más de 12 semanas de tratamiento: fotosensibilidad, pseudoporfiria, lentigos y envejecimiento cutáneo prematuro.
- Riesgo
- Carcinoma epidermoide y melanoma descritos con más de un año de tratamiento, sobre todo en inmunodeprimidos y trasplantados.
Telangiectasias fotodistribuidas
Calcioantagonistas y otros- Agentes
- Calcioantagonistas como nifedipino, amlodipino, felodipino y diltiazem; también se han descrito con cefotaxima y con los antidepresivos venlafaxina y escitalopram.
- Pista
- Telangiectasias nuevas en cara y escote en un paciente que inició un antihipertensivo o un antidepresivo.
Erupción liquenoide fotosensible
Imita al liquen plano- Agentes
- Descrita con doxiciclina y con capecitabina, entre otros fármacos; conviene pensar en ella ante un liquen plano de distribución fotoexpuesta y comienzo reciente.
- Histología
- Patrón liquenoide con más espongiosis, más queratinocitos necróticos y cuerpos coloides, e infiltrado con eosinófilos y células plasmáticas.
Agentes que conviene tener presentes
Hidroclorotiazida
Fototóxico sistémico frecuente- Reacción
- Quemadura exagerada, eccema fotodistribuido en una minoría y, a veces, fotosensibilidad persistente con dermatitis actínica crónica.
- Hoy
- Dosis acumuladas altas y uso prolongado se asocian a más carcinoma queratinocítico en estudios observacionales; el riesgo varía según el diseño del estudio.
Tetraciclinas y quinolonas
Mejor respaldo entre los orales- Perfil
- Doxiciclina y otras tetraciclinas, y fluoroquinolonas, figuran entre los fototóxicos con mejor respaldo; causan quemadura y fotoonicólisis.
- Práctica
- En tratamientos de acné o rosácea en verano, fotoprotección de amplio espectro y aviso explícito al paciente.
Antiinflamatorios no esteroideos
Tópicos y sistémicos- Sistémicos
- Naproxeno, piroxicam, ketoprofeno, celecoxib o nabumetona; el naproxeno es la causa más citada de pseudoporfiria.
- Tópicos
- Ketoprofeno y etofenamato son fotoalérgenos principales en Europa; la sensibilización al ketoprofeno puede conducir a reacciones con octocrileno y benzofenonas.
Amiodarona y fenotiazinas
Fototoxicidad crónica- Amiodarona
- Quemadura con escozor, pigmentación azul grisácea y posible persistencia de la fotosensibilidad tras suspenderla.
- Clorpromazina
- Fototóxica y fotoalergénica a la vez; la prometazina tópica es un fotoalérgeno reconocido.
Filtros orgánicos y fragancias
Fotoalérgenos tópicos- Filtros
- Benzofenona-3 (oxibenzona), octocrileno, avobenzona y octinoxato son los más implicados, en Norteamérica y en Europa.
- Otros
- Almizcle ambreta, 6-metilcumarina y salicilanilidas halogenadas son fotoalérgenos clásicos; varios se han asociado a fotosensibilidad persistente.
Cómo confirmar y cómo manejar
Anamnesis dirigida
La herramienta más rentable- Preguntar
- Fármacos iniciados en los meses previos, productos aplicados en zonas expuestas, plantas manipuladas y si la erupción aparece tras sol a través de una ventana.
- Distribución
- Generalizada en zonas expuestas: sistémico; restringida a donde coincidieron producto y sol: tópico.
Fototest
Dosis eritematosa mínima- Qué mide
- La dosis mínima de UVB y de UVA que produce eritema a las 24 horas; una DEM-UVA reducida en un paciente que toma un fármaco sospechoso apoya su papel.
- Uso
- Útil para separar la fotosensibilidad farmacológica de la dermatitis actínica crónica y de otras fotodermatosis.
Fotoparche
Dos juegos · uno irradiado- Técnica
- Alérgenos duplicados en la espalda; uno se irradia con UVA suberitematosa y ambos se leen a los pocos días y de forma tardía.
- Lectura
- Solo irradiado: fotoalergia; ambos por igual: alergia de contacto; ambos con predominio del irradiado: las dos; eritema nítido y fugaz: irritación.
Retirada y fotoprotección
Tratamiento de base- Medidas
- Retirar o sustituir el agente, sombra, ropa y sombrero, gafas y fotoprotector de amplio espectro con buena cobertura UVA.
- Síntomas
- Corticoide tópico y compresas en la fase aguda; corticoide sistémico en las formas extensas, según la obra.
- Sustitución
- En la pseudoporfiria por un antiinflamatorio que siga siendo necesario, la obra propone cambiar a otra familia menos fotosensibilizante.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que se confunden en la consulta y el dato que los separa.
Fototoxicidad frente a fotoalergia
- Síntoma
- Escozor y ardor frente a prurito.
- Tiempo
- Minutos u horas (salvo psoralenos) frente a 24–48 horas tras la exposición.
- Primera exposición
- Puede reaccionar frente a exige sensibilización previa.
- Biopsia
- Queratinocitos necróticos frente a espongiosis.
- Prueba
- Clínica y fototest frente a fotoparche.
Fotoalergia de contacto frente a dermatitis alérgica de contacto aerotransportada
- Pliegues
- Respetados en la fotoalergia; afectados en la aerotransportada, incluidos párpados y surcos nasogenianos.
- Zonas en sombra
- Región retroauricular y submentoniana libres en la fotoalergia; implicadas en la aerotransportada.
- Fotoparche
- Positivo solo en el lado irradiado frente a parche positivo en ambos lados por igual.
Pseudoporfiria frente a porfiria cutánea tarda
- Clínica
- Superponibles: fragilidad, ampollas, erosiones y cicatrices en dorsos de manos.
- Bioquímica
- Porfirinas normales o en el límite alto frente a porfirinas elevadas por el defecto enzimático.
- Clave
- Un fármaco fotosensibilizante (naproxeno, voriconazol, furosemida…) o UVB de banda estrecha recientes.
Fotosensibilidad por fármacos frente a otras fotodermatosis
- Erupción polimorfa lumínica
- Pápulas y placas pruriginosas horas después del sol que ceden en días, sin fármaco implicado.
- Urticaria solar
- Habones en minutos que desaparecen en pocas horas.
- Dermatitis actínica crónica
- Placas liquenificadas crónicas en zonas expuestas; puede ser el desenlace de una fotosensibilidad farmacológica persistente.
- Lupus inducido
- Lesiones anulares o eritematoescamosas con anti-Ro; los inhibidores de la bomba de protones son una causa a considerar.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un hombre de 72 años, hipertenso, consulta en julio por quemaduras intensas en cara, escote y dorso de manos tras una tarde en el huerto, con la marca del reloj respetada
Revisaría su medicación por principios activos, no por marcas, buscando tiazidas, amiodarona o antiinflamatorios no esteroideos. Ante una hidroclorotiazida, hablaría con su médico de familia para valorar otro antihipertensivo, trataría con corticoide tópico y compresas, y explicaría que la pigmentación residual tardará meses. Aprovecharía para explorarle toda la piel en busca de carcinomas queratinocíticos.
Si una mujer de 35 años desarrolla un eccema muy pruriginoso en la rodilla días después de aplicarse un gel de ketoprofeno e ir a la playa, y meses más tarde reacciona a su fotoprotector
Sospecharía fotoalergia al ketoprofeno con reacción posterior a un filtro emparentado. Pediría fotoparche con la serie europea y sus propios productos. Le aconsejaría evitar el ketoprofeno, revisar etiquetas buscando octocrileno y benzofenonas, y elegir fotoprotectores sin esos filtros. Le advertiría de que el gel puede seguir sensibilizando si queda en ropa o rodilleras.
Si un receptor de trasplante pulmonar en tratamiento prolongado con voriconazol presenta lentigos nuevos, piel envejecida en la cara y varias queratosis hiperqueratósicas
Lo consideraría de alto riesgo de carcinoma epidermoide agresivo. Biopsiaría las lesiones sospechosas, programaría revisiones dermatológicas frecuentes e insistiría en fotoprotección estricta. Hablaría con el equipo de trasplante sobre la posibilidad de un antifúngico alternativo si la indicación lo permite; esa decisión corresponde a los infectólogos y neumólogos, no a dermatología.
Si una paciente en diálisis que toma naproxeno por artrosis presenta ampollas, erosiones y cicatrices en el dorso de las manos
Pediría porfirinas en plasma y, si fuera posible, en heces para distinguir pseudoporfiria de porfiria cutánea tarda, y biopsia con inmunofluorescencia directa si hubiera dudas con una enfermedad ampollosa autoinmune. Si el perfil fuese normal, suspendería el naproxeno de acuerdo con nefrología, recordando que la propia diálisis también puede causar pseudoporfiria, insistiría en fotoprotección y le explicaría que la fragilidad tarda meses en desaparecer.
Si un paciente que tomó amiodarona durante años tiene una pigmentación azul grisácea en las mejillas y pregunta por cremas despigmentantes
Le explicaría que el pigmento está en la dermis y que los despigmentantes tópicos aportan poco. La decisión de suspender la amiodarona corresponde a cardiología; si se retira, la mejoría será lenta. Insistiría en fotoprotección de amplio espectro y le daría una expectativa realista: meses o más, y quizá resolución incompleta.
Si un adolescente con acné tratado con doxiciclina refiere que, tras unas vacaciones, se le han despegado los bordes de varias uñas
Reconocería una fotoonicólisis por tetraciclina. Valoraría pausar o cambiar el antibiótico según la gravedad del acné y la duración ya acumulada, recomendaría fotoprotección de manos y le explicaría que la uña se normaliza con el crecimiento, en varios meses. Descartaría onicomicosis o psoriasis si la afectación no fuese simétrica y fotoexpuesta.
Perlas de examen y de consulta
◆El vidrio frena la UVB, no la UVA
Si la erupción aparece tras conducir o junto a una ventana, el espectro responsable es UVA. Es el rango de casi todos los fotosensibilizantes exógenos; colorantes y porfirinas son la excepción, con espectro en la luz visible.
◆Mire la correa del reloj
Una piel respetada bajo la correa, la montura o el cuello de la camisa es casi una firma de fotosensibilidad. Lo contrario, pliegues y párpados afectados, orienta a un alérgeno aerotransportado.
◆Quinina de la tónica y fármacos olvidados
La quinina es fototóxica y fotoalergénica. Pregunte también por quinina fuera de receta (algunas bebidas tónicas la contienen), preparados de hipérico y suplementos de piridoxina; los dos últimos figuran entre los fotosensibilizantes de la obra y el paciente no los considera medicamentos.
◆Metotrexato: el eritema que vuelve
El metotrexato puede reactivar el eritema en piel que ha recibido radiación ultravioleta poco antes. Conviene preguntar por exposición solar o fototerapia reciente cuando aparece eritema en zonas expuestas tras una dosis.
◆Fluorouracilo y retinoides: irritación, no fototoxicidad
La quemadura solar más intensa durante estos tratamientos tópicos procede de la irritación de la barrera. Se previene espaciando aplicaciones y protegiendo del sol, sin necesidad de etiquetar al paciente de fotosensible.
◆Ketoprofeno: alergia de larga memoria
Quien se ha sensibilizado al ketoprofeno puede reaccionar después a productos con octocrileno o benzofenonas, a veces presentes como impurezas no declaradas. La evitación debe abarcar también fotoprotectores y cosméticos.
◆La retirada no siempre cura
Una fotosensibilidad que persiste meses después de retirar el fármaco o el tópico obliga a fototest: puede haberse convertido en dermatitis actínica crónica, que tiene manejo, pronóstico y seguimiento propios.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXHidroclorotiazida: de fotosensibilizante a factor de riesgo de cáncer cutáneo, con matices
La obra presenta la hidroclorotiazida solo como fototóxico frecuente. Después, un metaanálisis la asoció a más cáncer cutáneo no melanoma, sobre todo carcinoma epidermoide y con dosis acumuladas altas, en países no asiáticos, sin efecto relevante de bendroflumetiazida ni indapamida. Una cohorte canadiense multicéntrica no halló aumento global frente a IECA o calcioantagonistas, pero sí con 10 años o más de uso y dosis acumuladas de 100 000 mg o más. Otro metaanálisis atribuye parte de la asociación a sesgos de los estudios de casos y controles. Conclusión prudente: vigilar la piel de los usuarios prolongados y valorar alternativas en quien ya ha tenido carcinomas.
Fuente: Shao SC, et al. BMC Med. 2022;20(1):228. PMID: 35794547. Azoulay L, et al. J Am Acad Dermatol. 2023;89(2):243-253. PMID: 37105517. Heisel AGU, et al. Vascul Pharmacol. 2023;150:107173. PMID: 37084802.Actualización DermRXVoriconazol: el riesgo de carcinoma epidermoide se ha cuantificado
La obra describe fotoenvejecimiento acelerado, lentigos y carcinomas con tratamientos prolongados. En receptores de trasplante pulmonar, cada mes de voriconazol se asoció a un 14 % más de riesgo de carcinoma epidermoide cutáneo en un estudio de cohorte con casos y controles anidados. Un metaanálisis de 26 estudios en trasplante de progenitores hematopoyéticos identificó la exposición al voriconazol como factor de riesgo de cáncer cutáneo, con un cociente de riesgos instantáneos (HR) de 2,01, junto con la enfermedad injerto contra huésped crónica y el sexo masculino. Estos pacientes necesitan cribado dermatológico estructurado.
Fuente: Mansilla-Polo M, et al. Int J Dermatol. 2024;63(12):1691-1700. PMID: 38987869. Dusendang JR, et al. J Am Acad Dermatol. 2022;86(3):598-606. PMID: 34384835.Actualización DermRXEl fotoparche gana sensibilidad con 48 horas de oclusión antes de irradiar
El protocolo que describe la obra irradia a las 24 horas de aplicar los alérgenos. Un estudio prospectivo en 10 centros de siete países europeos, con comparación en el mismo paciente, mostró que la oclusión de 24 horas dejaba sin detectar el 53 % de las fotoalergias a filtros solares y el 36 % de las debidas a antiinflamatorios no esteroideos respecto a la de 48 horas, por lo que recomienda 48 horas cuando sea factible. Los fotoalérgenos más frecuentes siguieron siendo ketoprofeno, prometazina, avobenzona, oxibenzona y etofenamato.
Fuente: Ralph N, et al. Br J Dermatol. 2026 (en línea). PMID: 41903515.Actualización DermRXEspaña y Norteamérica confirman fotoalérgenos distintos a cada lado del Atlántico
La obra ya señalaba que en Europa predominan los antiinflamatorios tópicos. En once años de serie europea de fotoparche en un hospital español, la tasa de positividad fue del 7,4 % y los antiinflamatorios no esteroideos causaron el 60 % de las fotoalergias, mientras que los filtros solares fueron sobre todo alérgenos de contacto. En la serie norteamericana de 2009 a 2020, el 88,2 % de los fotoparches positivos se debió a filtros, más de la mitad a benzofenonas, y solo el 17,2 % de los pacientes recibió el diagnóstico final de fotoalergia de contacto.
Fuente: Gómez-Martínez S, et al. Contact Dermatitis. 2025;92(4):277-282. PMID: 39716414. DeLeo VA, et al. Contact Dermatitis. 2024;91(6):465-473. PMID: 39169428.Actualización DermRXLa benzofenona residual explica el vínculo entre ketoprofeno y octocrileno
La obra recoge la reactividad cruzada como rasgo de la fotoalergia, sin detallar este eje. Un análisis de laboratorio encontró benzofenona sin sustituir en la materia prima del octocrileno y en los 28 productos que lo contenían, casi siempre por encima de 10 ppm, con concentraciones crecientes con el tiempo y la temperatura por degradación del filtro. Los autores proponen que las reacciones al octocrileno en pacientes sensibilizados al ketoprofeno se deban a esta impureza. De ahí la recomendación práctica, que no procede del estudio, de que quien tiene fotoalergia al ketoprofeno evite también los fotoprotectores con octocrileno.
Fuente: Foubert K, et al. Contact Dermatitis. 2021;85(1):69-77. PMID: 33763894.Actualización DermRXLa lista de fotosensibilizantes es larga, pero la evidencia es desigual y aparecen fármacos crónicos
Una revisión sistemática que la obra cita en prensa encontró 129 fármacos implicados, con evidencia de baja o muy baja calidad en el 89,1 % de los estudios y fototest en menos de una cuarta parte; el respaldo más sólido correspondió a vemurafenib, antiinflamatorios, fluoroquinolonas y tetraciclinas. Después se han descrito fotosensibilidad y lupus inducido con anti-Ro por inhibidores de la bomba de protones tras años de uso, reacciones por ARA-II, calcioantagonistas y algunas estatinas, y un espectro creciente con terapias oncológicas dirigidas que incluye fenómeno de recuerdo, lesiones vitiligoides e hiperpigmentación.
Fuente: Kim WB, et al. J Am Acad Dermatol. 2018;79(6):1069-1075. PMID: 30003982. Butt S, et al. J R Coll Physicians Edinb. 2022;52(4):287-291. PMID: 36281748. Götzinger F, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2022;8(4):420-430. PMID: 35278085. Fattore D, et al. Ital J Dermatol Venerol. 2024;159(5):555-560. PMID: 38884533.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Lim. Capítulo 97, «Fototoxicidad y fotoalergia». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Kim WB, Shelley AJ, Novice K, et al. Drug-induced phototoxicity: a systematic review. J Am Acad Dermatol. 2018;79(6):1069-1075. PMID: 30003982.
- Shao SC, Lai CC, Chen YH, et al. Associations of thiazide use with skin cancers: a systematic review and meta-analysis. BMC Med. 2022;20(1):228. PMID: 35794547.
- Azoulay L, St-Jean A, Dahl M, et al. Hydrochlorothiazide use and risk of keratinocyte carcinoma and melanoma: a multisite population-based cohort study. J Am Acad Dermatol. 2023;89(2):243-253. PMID: 37105517.
- Heisel AGU, Vuurboom MD, Daams JG, et al. The use of specific antihypertensive medication and skin cancer risk: a systematic review of the literature and meta-analysis. Vascul Pharmacol. 2023;150:107173. PMID: 37084802.
- Mansilla-Polo M, López-Davia J, De Unamuno-Bustos B, et al. Skin cancer risk after hematopoietic stem cell transplantation: a systematic review and meta-analysis. Int J Dermatol. 2024;63(12):1691-1700. PMID: 38987869.
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