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Mastocitosis: leer la piel para saber cuándo basta con vigilar y cuándo hay que buscar enfermedad sistémica, del mastocitoma al inhibidor de KIT

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Lectura clínica · Mastocitosis

Mastocitosis: leer la piel para saber cuándo basta con vigilar y cuándo hay que buscar enfermedad sistémica, del mastocitoma al inhibidor de KIT

Sobre el capítulo 42, «Mastocitosis» (Tharp) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019

La misma mácula parda que forma un habón al frotarla significa cosas distintas en un lactante y en un adulto: en el primero suele ser una enfermedad limitada a la piel que tiende a remitir; en el segundo, con mucha frecuencia la cara visible de una mastocitosis sistémica indolente. Esta lectura ordena el capítulo por esa decisión —qué reconocer, qué pedir, qué evitar y cuándo derivar— y lo actualiza, con fuentes verificadas, a octubre de 2026.

Signo de DarierKIT D816VTriptasa basalNiño frente a adultoInhibidores de KIT

Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 23 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

  • La mastocitosis consiste en una acumulación clonal de mastocitos en la piel, la médula ósea u otros tejidos. En el niño casi siempre se limita a la piel y debuta en los dos primeros años; en el adulto lo habitual es la forma sistémica indolente con lesiones cutáneas.
  • El motor es la activación constitutiva de KIT, el receptor del factor de células madre. La mutación del codón 816 domina en el adulto; en la infancia aparece en la mitad de los casos o menos y el resto se reparte entre otros exones o no muestra mutación.
  • El signo de Darier —habón y eritema al frotar la lesión— es muy vivo en el mastocitoma y en las lesiones infantiles, y discreto en el adulto, porque la densidad de mastocitos es muy inferior. En mastocitomas no debe provocarse con energía.
  • Los síntomas dependen de los mediadores liberados: prurito, rubefacción, diarrea, dolor abdominal, palpitaciones, síncope. Fiebre, sudoración nocturna, dolor óseo, adelgazamiento o citopenias apuntan a enfermedad sistémica y, si progresan, a formas avanzadas.
  • Un niño prepuberal sin visceromegalias ni alteraciones analíticas no precisa médula ósea. En el adolescente y el adulto el estudio mínimo incluye hemograma, bioquímica hepática, triptasa sérica basal y valoración ósea; hoy se añade el estudio medular en el adulto.
  • El tratamiento de las formas no avanzadas es sintomático: evitar desencadenantes, antihistamínicos H1 y H2, cromoglicato, antileucotrienos, omalizumab y adrenalina autoinyectable. La citorreducción se reserva a las formas avanzadas, donde los inhibidores de KIT han pasado a primer plano, aunque la cladribina conserva un papel.
Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

1

La edad de inicio predice casi todo: piel sola en el lactante, médula ósea en el adulto

De los casos infantiles, alrededor del 70 % debuta antes de los seis meses y nueve de cada diez lo han hecho al cumplir dos años; entre el 18 % y el 31 % son congénitos. La afectación extracutánea es excepcional a esa edad y, según la obra, entre el 45 % y el 68 % remite por completo tras quince o veinte años de seguimiento. En el adulto ocurre lo contrario: las lesiones aumentan con los años y lo habitual es una mastocitosis sistémica indolente, con esperanza de vida similar a la de la población general y un riesgo bajo de progresión: 1,7 % a diez años y 8,4 % a veinticinco en la serie española que cita la obra.

2

El tamaño de la lesión orienta: grande y polimorfa en el niño, pequeña y monótona en el adulto

En la infancia las pápulas son pardas o tostadas, de uno a dos centímetros y medio, predominan en el tronco y suelen respetar palmas, plantas, cuero cabelludo y centro de la cara. En el adulto son máculas o pápulas pardo-rojizas de cinco milímetros o menos, con telangiectasias finas, concentradas en tronco y raíz de extremidades, que en fototipos muy claros pueden ser rosadas y pasar por lentigos o nevus. Un niño con lesiones pequeñas y uniformes, de tipo adulto, merece un seguimiento más atento: es el patrón que con más frecuencia persiste.

3

Los síntomas son de mediadores; los signos de alarma, de infiltración

Histamina, prostaglandinas, leucotrienos y citocinas explican el prurito, la rubefacción, la hipersecreción gástrica con dispepsia o úlcera, la diarrea y los episodios de hipotensión; llama la atención la escasez de síntomas respiratorios. Otra cosa es el daño por carga tumoral: hepatoesplenomegalia, adenopatías, ascitis, malabsorción, citopenias o eosinofilia señalan una forma avanzada o una neoplasia hematológica asociada. Entre ambos queda el hueso: dolor, osteoporosis y fracturas vertebrales son frecuentes en la enfermedad indolente, y una osteoporosis sin causa en un varón justifica pensar en mastocitosis.

4

La triptasa sérica basal mide carga mastocitaria, no confirma ni excluye por sí sola

La triptasa total es proporcional a la masa de mastocitos y sirve para seguir la enfermedad, con determinaciones cada seis a doce meses en el adulto. Por encima de 20 ng/ml es un criterio menor de enfermedad sistémica; en la serie clásica que cita la obra, la mitad de los adultos con valores de 20 a 75 ng/ml tenía afectación sistémica, y todos los que superaban 75. En el niño, cifras altas acompañan a una piel más extensamente afectada y a más síntomas. Hoy su lectura exige descartar la alfa-triptasemia hereditaria, rasgo frecuente que eleva la cifra basal sin clonalidad.

5

El diagnóstico sistémico se hace en la médula ósea y con inmunohistoquímica

El criterio mayor son los agregados densos multifocales de mastocitos en médula u otro órgano extracutáneo; los menores, la morfología fusiforme o atípica en más de una cuarta parte de las células, la mutación puntual del codón 816 de KIT, la expresión aberrante de CD25 o CD2 y la triptasa superior a 20 ng/ml. Se exige el mayor con un menor, o tres menores. La descalcificación anula las tinciones metacromáticas, de modo que el cilindro óseo debe estudiarse con triptasa o CD117. El autor del capítulo no biopsiaba la médula del adulto con hemograma normal; el criterio actual es más amplio.

6

Evitar el desencadenante vale tanto como el fármaco, pero la lista no es un veto universal

Calor, fricción, ejercicio, alcohol, opioides, antiinflamatorios no esteroideos, salicilatos, polimixina B, anticolinérgicos, contrastes yodados y ciertos anestésicos generales pueden desgranular el mastocito, y la picadura de himenóptero puede precipitar una anafilaxia. La obra propone premedicar con corticoide y antihistamínico antes del contraste, vigilar veinticuatro horas tras una anestesia general y prescribir adrenalina autoinyectable a quien haya sufrido anafilaxia. Los datos posteriores matizan el mensaje: la anafilaxia por fármacos es poco frecuente y lo razonable es mantener lo ya tolerado y estudiar al paciente que ha reaccionado, no vetar familias enteras.

7

Tratar los síntomas no reduce la clona; solo los inhibidores de KIT actúan sobre la causa

Antihistamínicos, cromoglicato, antileucotrienos y omalizumab controlan la liberación de mediadores o sus efectos sin modificar el número de mastocitos, los corticoides tópicos potentes en oclusión aclaran lesiones que reaparecen al suspenderlos y la PUVA alivia el prurito solo unos meses. Imatinib no inhibe el receptor mutado en el codón 816 y solo sirve en casos sin esa mutación. Midostaurina, que bloquea KIT nativo y mutado, obtuvo respuesta en más de la mitad de los casos avanzados de su ensayo principal, sin remisiones completas y, según la obra, de duración limitada. La obra termina ahí; después llegó avapritinib, selectivo frente a D816V, con ensayos en formas avanzadas e indolentes.

Repaso organizado

De la lesión al escalón terapéutico: formas, pruebas, dianas y tratamiento

Primero lo que se ve en la piel y a qué edad; después las pruebas que separan lo cutáneo de lo sistémico, el mecanismo que justifica los fármacos y, por último, la escalera de tratamiento.

Formas cutáneas y la pista que las delata

Mastocitosis maculopapular del niño

La urticaria pigmentosa infantil clásica
Lesión
Pápulas, más rara vez máculas, pardas o tostadas de 1 a 2,5 cm, ya visibles al nacer o surgidas durante la lactancia.
Distribución
Sobre todo en el tronco; suelen quedar libres el centro facial, el cuero cabelludo y las zonas palmoplantares.
Darier
Muy fácil de obtener: la lesión infantil contiene unas 40 veces más mastocitos que la piel sana.
Curso
Tendencia a la regresión en la mayoría; la exploración debe descartar visceromegalias y adenopatías en cada revisión.

Lesiones maculopapulares del adulto

Máculas pardo-rojizas de 5 mm o menos
Lesión
Máculas y pápulas pequeñas y uniformes con pigmentación variable y telangiectasias finas; rosadas, sin pigmento, en fototipo I.
Distribución
Numerosas en tronco y raíz de extremidades; escasas en cara, zonas distales, palmas y plantas. Su número crece con los años.
Darier
Poco llamativo: la densidad de mastocitos solo multiplica por ocho la de la piel normal.
Significado
Gran parte de los adultos con enfermedad sistémica indolente las presenta; son menos habituales en las formas avanzadas.

Mastocitoma

10–35 % de los casos infantiles
Lesión
Nódulo pardo-tostado, a menudo en la parte distal de una extremidad, que aparece casi siempre antes de los seis meses de vida.
Darier
El más intenso, con unas 150 veces más mastocitos que la piel normal. Traumatizarlo puede causar rubefacción e hipotensión: no se frota con fuerza.
Manejo
Vigilancia y protección frente al roce; corticoide tópico y, en casos seleccionados, intralesional. La obra deja la exéresis como último recurso.

Mastocitosis cutánea difusa

Casi exclusiva del lactante
Piel
Engrosada, con aspecto de piel de naranja y tono pardo-amarillento; la variante xantelasmoide suma pápulas amarillentas.
Ampollas
Dermografismo que llega a formar ampollas hemorrágicas durante la lactancia y la primera infancia; tienden a cesar con el tiempo aunque persista la infiltración.
Clínica
Es la forma infantil con más síntomas cutáneos y digestivos por liberación de mediadores, y la que exige un seguimiento más estrecho.

Forma telangiectásica del adulto

Telangiectasia macularis eruptiva perstans
Lesión
Máculas y placas telangiectásicas sin hiperpigmentación, raras y casi limitadas a adultos.
Diagnóstico
Prurito y signo de Darier inconstantes, por lo que la confirmación depende de la biopsia de piel lesional.
Tratamiento
El láser de colorante pulsado figura entre las opciones de segunda línea para estas lesiones.

Diagnóstico y estudio de extensión

Biopsia cutánea

Siempre de piel lesional
Tinciones
Azul de toluidina o Giemsa para la metacromasia de los gránulos, o inmunohistoquímica frente a triptasa o CD117 (KIT).
Muestra
La piel de aspecto normal de estos pacientes tiene una densidad normal de mastocitos: biopsiarla no aporta nada.
Límite
Confirma la infiltración cutánea, pero no distingue una forma solo cutánea de una sistémica con lesiones en la piel.

Triptasa sérica basal

Criterio menor por encima de 20 ng/ml
Qué mide
La triptasa total estima la masa de mastocitos del organismo y aumenta en paralelo a la extensión del proceso.
Momento
Debe ser basal: durante una anafilaxia de cualquier causa aumenta de forma transitoria la fracción beta.
Alternativa
Los metabolitos urinarios de la histamina, como el ácido metilimidazolacético, sirven cuando no hay lesiones cutáneas y el diagnóstico es dudoso.

Médula ósea

Agregados densos multifocales de mastocitos
Hallazgos
Acúmulos perivasculares y peritrabeculares de mastocitos fusiformes, con expresión aberrante de CD25 o CD2.
Técnica
Inmunotinción con triptasa o CD117; las tinciones metacromáticas fallan tras descalcificar el cilindro.
En el niño
Solo si hay hepatoesplenomegalia, adenopatías o alteraciones de sangre periférica sin otra explicación.
En el adulto
La obra la reserva a la sospecha de enfermedad avanzada o al hemograma alterado; los datos del registro europeo apoyan extenderla a todo adulto.

Hueso, hígado y tubo digestivo

Estudio guiado por síntomas y analítica
Hueso
Lesiones líticas, escleróticas o mixtas en cráneo, columna y pelvis. La radiografía simple de esas zonas es un cribado razonable; la gammagrafía es más sensible y menos específica.
Hígado y bazo
Las pruebas hepáticas se alteran hasta en la mitad de los pacientes sistémicos; hipertensión portal y ascitis son propias de las formas avanzadas.
Digestivo
La biopsia intestinal se plantea ante sospecha sistémica sin lesiones cutáneas; un aumento aislado de mastocitos también se observa en el intestino irritable.

Patogenia útil: la diana que explica el fármaco

KIT y factor de células madre

Tirosina cinasa de tipo III · 4q12
Función
El factor de células madre, soluble o anclado a la membrana, activa KIT y es imprescindible para que el mastocito madure y sobreviva.
Otras células
KIT se expresa además en melanocitos, células madre hematopoyéticas, células germinales y células intersticiales de Cajal.
Pigmento
El factor de células madre estimula la melanogénesis, lo que ayuda a entender el tono pardo de las lesiones.

Mutaciones del codón 816

Exón 17 · D816V la más frecuente
Efecto
La sustitución activa el receptor sin necesidad de ligando y mantiene la proliferación del mastocito.
Reparto
Domina en el adulto. En una serie de 50 niños, el 42 % la tenía, el 44 % mostraba mutaciones activadoras fuera del exón 17 y el resto ninguna, sin correlación clara con el fenotipo.
Otros genes
TET2, ASXL1, SRSF2, RUNX1, DNMT3A, JAK2 o CBL acompañan a la enfermedad persistente y agresiva; ASXL1 mutado empeora la supervivencia cuando hay neoplasia hematológica asociada.

Mediadores del mastocito

Preformados y de nueva síntesis
Histamina
Vasodilatación, aumento de permeabilidad y secreción ácida: rubefacción, habón, hipotensión, dispepsia y diarrea. Es la diana de los antihistamínicos H1 y H2.
Lípidos
Prostaglandinas y leucotrienos participan en la rubefacción, el broncoespasmo y la hipotensión; de ahí el uso de antileucotrienos.
Hueso
Heparina, triptasa e IL-6 se relacionan con la osteopenia y la osteoporosis.
Citocinas
TNF-α e IL-6 explican fiebre, astenia y pérdida de peso; TGF-β, la fibrosis; IL-5, la eosinofilia.

Escalera terapéutica

Desencadenantes y plan de anafilaxia

Primer escalón para todos
Evitar
Calor, fricción de las lesiones, alcohol y los fármacos que hayan provocado síntomas en ese paciente; opioides y antiinflamatorios, con prudencia.
Adrenalina
Autoinyector para quien haya sufrido anafilaxia; algunos expertos lo extienden a todos. Exige adiestramiento y un plan de actuación.
Procedimientos
Premedicación antes de contraste yodado y vigilancia tras anestesia general. La lidocaína en infiltración local suele poder usarse si no hubo reacción previa.

Antihistamínicos H1 y H2

Base del control sintomático
H1
De segunda generación por su semivida y selectividad. Algunos pacientes necesitan dosis superiores a las habituales, decisión individual y fuera de ficha.
H2
Para la hipersecreción ácida y la malabsorción; sumados al H1 mejoran prurito y rubefacción. Si persiste la clínica digestiva, inhibidor de la bomba de protones.
Reservas
Doxepina si fallan los H1; prolonga el intervalo QT y pide cautela en mayores, arritmias, insuficiencia renal o hepatopatía. Ketotifeno no supera con claridad a los antihistamínicos habituales.

Cromoglicato, antileucotrienos y omalizumab

Segundo y tercer escalón
Cromoglicato
Por vía oral alivia sobre todo los síntomas digestivos del niño, sin reducir la histamina plasmática ni la urinaria.
Antileucotrienos
Comunicados como útiles frente a rubefacción, diarrea, cólicos y sibilancias que no ceden con antihistamínicos.
Omalizumab
En adultos refractarios; la obra recoge dosis eficaces de 150 a 450 mg al mes. Hay que mantenerlo, porque no frena la proliferación.

Tratamiento dirigido a la piel

Aclara las lesiones, no cura
Corticoide tópico
Potente y bajo oclusión, entre 8 y 12 semanas, reduce las lesiones, que vuelven al suspenderlo; impracticable en afectación extensa y con riesgo de atrofia cutánea.
PUVA
Solo en adultos: alivia prurito y habones tras uno o dos meses y recae en tres a seis. El riesgo de cáncer cutáneo limita su uso prolongado.
Láser
Colorante pulsado como segunda línea en las lesiones de tipo adulto y en la forma telangiectásica.

Protección del hueso

Calcio, vitamina D y bisfosfonatos
Tratamiento
Calcio y vitamina D suplementarios, con bisfosfonatos cuando hagan falta para conservar la densidad mineral ósea.
Dolor refractario
En la enfermedad avanzada se ha recurrido a radioterapia local sobre las lesiones óseas.

Citorreducción

Solo en formas avanzadas
Indicación
Mastocitosis sistémica con neoplasia hematológica asociada, forma agresiva, leucemia de mastocitos y sarcoma de mastocitos.
Clásicos
Interferón α, con mejorías transitorias, y cladribina, con respuesta global en torno al 55 % y mielosupresión como límite.
Trasplante
Alogénico: en una serie retrospectiva de 57 pacientes, supervivencia global a tres años del 57 %, con el peor resultado en la leucemia de mastocitos (17 %).
Inhibidores de KIT
Imatinib solo si no hay mutación en el codón 816; midostaurina y avapritinib en el resto, en unidades de referencia.
Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Cuatro parejas que se confunden en la práctica y el dato que las separa.

Mastocitosis maculopapular frente a urticaria

Duración
La lesión de mastocitosis es fija y permanece meses o años; el habón urticarial se borra en pocas horas sin dejar marca.
Pigmento
Mácula o pápula parda visible entre los brotes, frente a piel de aspecto normal cuando no hay habones.
Provocación
Al frotar forma habón solo la lesión (signo de Darier), no la piel sana que la rodea.
Confirmación
Biopsia de una lesión con tinción para mastocitos; en la urticaria común no hace falta.

Mastocitosis cutánea difusa ampollosa frente a otras ampollas del lactante

Sospecha
Ampollas, a veces hemorrágicas, tras roces mínimos sobre una piel engrosada, pardo-amarillenta, con dermografismo y episodios de rubefacción.
Alternativas
Impétigo ampolloso, picaduras, dermatosis IgA lineal, epidermólisis ampollosa, necrólisis epidérmica e incontinentia pigmenti.
Dato decisivo
La biopsia muestra un infiltrado dérmico denso de mastocitos; el cultivo bacteriano, la inmunofluorescencia directa o la distribución lineal de la incontinentia pigmenti orientan hacia las otras causas.
Conducta
Valoración preferente en un centro con experiencia: es la forma infantil con más clínica sistémica.

Lesiones del adulto frente a lentigos y nevus atípicos

Color
Pardo-rojizo, con un componente eritematoso o telangiectásico que las lesiones melanocíticas no tienen.
Patrón
Decenas o cientos de elementos pequeños y parecidos entre sí en tronco y raíz de extremidades, que aumentan con los años.
Darier
Positivo aunque tenue; conviene buscarlo en varias lesiones antes de darlo por negativo.
Biopsia
Aumento de mastocitos dérmicos demostrable con triptasa o CD117, que una lesión melanocítica no presenta.

Rubefacción por mastocitosis frente a síndrome carcinoide y feocromocitoma

Orina
El ácido 5-hidroxiindolacético no se eleva en la mastocitosis; sí pueden hacerlo los metabolitos de la histamina.
Triptasa
Suele estar elevada en la mastocitosis sistémica; normal en el tumor carcinoide y en el feocromocitoma.
Tejido
Solo la mastocitosis muestra proliferación de mastocitos en piel, médula u otros órganos.
Tercera opción
El síndrome de activación mastocitaria no clonal da síntomas parecidos con triptasa inferior a 15 ng/ml y sin infiltrados.
Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.

Si un lactante de cuatro meses presenta desde las primeras semanas un nódulo pardo-amarillento en el dorso del pie que se hincha, y a veces se ampolla, con el roce del calzado o tras el baño

Diagnosticaría un mastocitoma por la clínica y comprobaría el signo de Darier con un roce suave, sin insistir. Con una exploración general normal no pediría analítica ni imagen. Explicaría a la familia que tiende a involucionar, que conviene evitar fricción y calor local, y que deben consultar si aparecen rubefacción generalizada, vómitos o decaimiento. Reservaría el corticoide tópico para las fases sintomáticas.

Si una niña de tres años tiene desde el primer año una veintena de pápulas pardas de uno a dos centímetros en el tronco, con prurito ocasional y sin otros síntomas

Confirmaría el diagnóstico con el signo de Darier y, ante la duda, con la biopsia de una lesión. Palparía hígado, bazo y ganglios y no indicaría médula ósea. Pediría triptasa basal solo si la afectación fuera extensa o hubiera clínica sistémica. Entregaría por escrito los desencadenantes, pautaría un antihistamínico H1 no sedante a demanda y la revisaría cada año, al menos hasta la pubertad.

Si un varón de 42 años consulta por cientos de máculas pardo-rojizas de pocos milímetros en tronco y muslos, aparecidas a lo largo de cinco años, con rubefacción tras beber alcohol

Biopsiaría una lesión con tinción para triptasa o CD117 y pediría hemograma con fórmula, perfil hepático y triptasa basal. Aunque el hemograma fuera normal lo remitiría a una unidad con experiencia para estudio de médula ósea y de KIT, porque en el adulto lo esperable es una forma sistémica indolente. Valoraría la masa ósea, preguntaría por reacciones a picaduras y fármacos y prescribiría adrenalina autoinyectable si hubiera anafilaxia previa.

Si un apicultor de 58 años sufre un síncope con hipotensión minutos después de una picadura, sin habones ni prurito, y semanas más tarde su triptasa basal es de 24 ng/ml

Sospecharía una enfermedad mastocitaria clonal aunque no viera lesiones a primera vista: exploraría toda la piel en busca de máculas discretas con signo de Darier y lo derivaría a alergología y hematología para estudio de KIT, genotipo de triptasa y médula ósea. Le daría adrenalina autoinyectable, con adiestramiento, desde la primera visita y le aconsejaría no acercarse a las colmenas hasta completar el estudio. La inmunoterapia con veneno, y su duración, serían decisión del alergólogo.

Si una mujer con mastocitosis sistémica indolente bien controlada con antihistamínicos va a operarse de una colecistectomía con anestesia general y pregunta qué debe advertir

Redactaría un informe para anestesia con el diagnóstico, la triptasa basal y la lista de fármacos que ha tolerado y de los que le han sentado mal. Mantendría su tratamiento antimediador hasta el día de la intervención y dejaría la premedicación a criterio del anestesista. Recordaría que la reacción puede ser tardía, lo que aconseja vigilancia posoperatoria prolongada, y que lo ya tolerado no tiene por qué evitarse.

Si una paciente de 50 años con mastocitosis sistémica indolente sigue con rubefacción diaria, diarrea y prurito pese a tomar un antihistamínico H1 a dosis estándar

Repasaría desencadenantes y cumplimiento y añadiría un antihistamínico H2, con inhibidor de la bomba de protones si domina la dispepsia. Como pasos siguientes plantearía cromoglicato oral o un antileucotrieno y, si no bastara, omalizumab. Ante síntomas moderados o graves mantenidos comentaría con la unidad de referencia la opción de avapritinib, que en un ensayo controlado redujo los síntomas y las lesiones cutáneas. Aprovecharía para revisar la salud ósea.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆El pulmón casi no participa

Rubefacción, diarrea, palpitaciones y síncope son habituales; las sibilancias, raras. Un episodio de hipotensión sin broncoespasmo ni habones no descarta la anafilaxia en estos pacientes y debe tratarse como tal, con adrenalina intramuscular y traslado a urgencias aunque ceda.

◆Varón con osteoporosis sin causa: pensar en mastocitos

En una serie de 199 pacientes con enfermedad sistémica indolente, la osteoporosis lumbar predominó en varones y hubo fracturas vertebrales en el 20 % de ellos frente al 14 % de las mujeres. Una triptasa basal es una forma sencilla de empezar a buscarla.

◆Que las lesiones se apaguen no significa curación

En el adulto mayor las máculas pueden palidecer con los años, pero la médula ósea sigue mostrando las lesiones propias de su diagnóstico. No conviene dar el alta ni abandonar el seguimiento analítico por la sola mejoría de la piel.

◆La dieta puede falsear la histamina urinaria

Espinacas, berenjena, ciertos quesos (parmesano, azules) y vino tinto aportan histamina y elevan artificialmente sus metabolitos en orina. Si se solicita la determinación, hay que retirar estos alimentos mientras dure la recogida de la muestra.

◆El embarazo suele transcurrir sin complicaciones graves

En 45 gestaciones de 30 mujeres con mastocitosis, los síntomas empeoraron en el 22 % y mejoraron o cedieron en el 33 %; hubo síntomas por mediadores durante el parto en el 11 % y ninguna muerte materna ni fetal. Aun así, el parto y la analgesia merecen planificación conjunta con obstetricia y anestesia.

◆Tres imitadores del mastocitoma

Xantogranuloma juvenil, nevus de Spitz y pseudolinfoma comparten el aspecto de pápula o nódulo solitario en un niño pequeño; al involucionar, el mastocitoma puede recordar a una mancha café con leche. El signo de Darier, buscado con suavidad, resuelve casi todos los casos.

◆Activación mastocitaria no es sinónimo de mastocitosis

El síndrome de activación mastocitaria no clonal produce rubefacción, cólicos, diarrea o cefalea sin proliferación de mastocitos. Se ha descrito sobre todo en mujeres con urticaria o angioedema, con triptasa inferior a 15 ng/ml, y suele responder a antihistamínicos y antileucotrienos.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

Actualización DermRXLa clasificación sistémica cambió de nombres y de criterios menores

La obra cita la clasificación de la OMS en su formulación de 2001 y habla de mastocitosis sistémica con «enfermedad hematológica clonal no mastocitaria». El consenso internacional de 2021 mantuvo el esquema, pero añadió la expresión de CD30 a los criterios menores, definió la mastocitosis de médula ósea —criterios sistémicos sin lesiones cutáneas ni hallazgos B o C— y conservó la triptasa superior a 20 ng/ml. La Clasificación de Consenso Internacional de 2022 denomina «neoplasia mieloide asociada» a lo que antes era «neoplasia hematológica asociada». Las revisiones actuales enumeran entre los criterios menores las mutaciones activadoras de KIT y afinan el riesgo con ASXL1, RUNX1, SRSF2 y NRAS.

Fuente: Valent P, et al. Hemasphere. 2021;5(11):e646. PMID: 34901755. Leguit RJ, et al. Virchows Arch. 2023;482(1):99-112. PMID: 36214901. Pardanani A. Am J Hematol. 2026;101(9):2371-2392. PMID: 42310859.

Actualización DermRX«Urticaria pigmentosa» deja paso a mastocitosis cutánea maculopapular, monomorfa o polimorfa

El capítulo conserva ese término, el de telangiectasia macularis eruptiva perstans y el de mastocitoma «solitario». El consenso europeo y estadounidense publicado en 2016 propuso dividir las lesiones maculopapulares en una variante monomorfa, de elementos pequeños, propia del adulto y que en el niño suele persistir, y otra polimorfa, de lesiones mayores y desiguales, que puede resolverse hacia la pubertad; además retiró la forma telangiectásica como entidad y el adjetivo «solitario». La distinción tiene un límite práctico: ante 19 casos infantiles, la concordancia fue solo discreta entre diez expertos (kappa 0,39) y mínima entre 129 dermatólogos generales (0,17).

Fuente: Hartmann K, et al. J Allergy Clin Immunol. 2016;137(1):35-45. PMID: 26476479. Torrelo A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2021;35(10):2079-2084. PMID: 33988879.

Actualización DermRXEn el adulto con lesiones se estudia la médula, y la triptasa se lee con genética

El autor consideraba innecesaria la biopsia medular si el hemograma era normal. En el registro europeo, con 1510 pacientes, tras una mediana de 5,6 años no falleció ninguno con forma solo cutánea, frente al 5,7 % de los sistémicos con lesiones y el 28,95 % de los sistémicos sin ellas; los autores defienden explorar a fondo piel y médula en todo adulto. Por otra parte, cerca del 6 % de la población presenta alfa-triptasemia hereditaria por copias adicionales de TPSAB1, que eleva la triptasa basal: se propone genotipar a los pacientes sintomáticos en estudio con cifras superiores a 6,5 ng/ml antes de aplicar el umbral de 20 ng/ml.

Fuente: Aberer E, et al. J Invest Dermatol. 2021;141(7):1719-1727. PMID: 33581142. Lyons JJ, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2022;10(8):1964-1973. PMID: 35597543. Valent P, et al. Hemasphere. 2021;5(11):e646. PMID: 34901755.

Actualización DermRXAvapritinib: inhibición selectiva de KIT D816V en la forma avanzada y en la indolente

La obra termina en midostaurina. En la enfermedad avanzada (PATHFINDER, 200 mg/día de inicio, cuatro años de seguimiento), avapritinib logró una respuesta global del 73 % y una supervivencia mediana de 62 meses, con trombocitopenia, edema, efectos cognitivos (34 %) y hemorragia intracraneal (4 %). En la forma indolente sintomática (PIONEER, 25 mg/día frente a placebo) redujo más los síntomas a las 24 semanas (−15,6 frente a −9,2 puntos) y, en los pacientes con fotografías, la superficie lesional de la zona más afectada (−36,6 % frente a −1,8 %). Según Gotlib y colaboradores, la FDA lo autorizó en 2021 para la forma avanzada y la EMA en 2022 tras un tratamiento sistémico previo.

Fuente: Gotlib J, et al. NEJM Evid. 2023;2(6):EVIDoa2200339. PMID: 38320129. Siebenhaar F, et al. J Am Acad Dermatol. 2026;94(6):1705-1713. PMID: 41690487. Gotlib J, et al. Blood Adv. 2026;10(10):3676-3689. PMID: 41604606. Gotlib J, et al. Blood. 2022;140(15):1667-1673. PMID: 35877999.

Actualización DermRXEn el niño, la regresión ya tiene cifras propias y la forma difusa, riesgos definidos

La obra sitúa la remisión completa entre el 45 % y el 68 %. En 272 pacientes de inicio pediátrico con al menos ocho años de evolución, las lesiones regresaron en el 77,2 %, con una media de 6,1 años; el resumen asocia a la regresión el inicio congénito y KIT D816V, y en el 19 % de quienes tenían síntomas por mediadores estos se intensificaron pese a regresar la piel. En 33 niños con presentación difusa, la triptasa basal media fue de 47,5 μg/l, hubo anafilaxia y forma sistémica agresiva en el 12,1 % cada una; los cuatro portadores de variantes del codón 816 tenían la forma agresiva, y 13 de 15 seguidos más de seis años sin tratamiento sistémico regresaron espontáneamente.

Fuente: Polivka L, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;9(4):1695-1704.e5. PMID: 33338682. Pernea P, et al. JAMA Dermatol. 2025;161(8):855-862. PMID: 40434754.

Actualización DermRXFármacos: estudiar a quien reaccionó en lugar de prohibir a todos

El capítulo ofrece listas de fármacos y anestésicos que evitar y de alternativas consideradas seguras. En 470 adultos con enfermedad mastocitaria clonal de dos centros de referencia, la prevalencia de anafilaxia por fármacos fue del 6,3 %: los antiinflamatorios no esteroideos causaron el 56 % de los episodios, los agentes perioperatorios el 23 % y los antibióticos el 13 %. La mayoría fueron graves, con síncope hipotensivo en el 43 %, y todas ocurrieron antes de diagnosticarse la mastocitosis. Los autores concluyen que quien haya reaccionado necesita un estudio alergológico completo y que los fármacos bien tolerados pueden seguir usándose sin precauciones especiales.

Fuente: Beyens M, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024;12(7):1850-1862.e1. PMID: 38556047.
Recursos relacionados

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Tharp. Capítulo 42, «Mastocitosis». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

  1. Valent P, Akin C, Hartmann K, et al. Updated Diagnostic Criteria and Classification of Mast Cell Disorders: A Consensus Proposal. Hemasphere. 2021;5(11):e646. PMID: 34901755.
  2. Leguit RJ, Wang SA, George TI, et al. The international consensus classification of mastocytosis and related entities. Virchows Arch. 2023;482(1):99-112. PMID: 36214901.
  3. Pardanani A. Systemic Mastocytosis in Adults: 2026 Update on Diagnosis, Risk Stratification and Management. Am J Hematol. 2026;101(9):2371-2392. PMID: 42310859.
  4. Hartmann K, Escribano L, Grattan C, et al. Cutaneous manifestations in patients with mastocytosis: Consensus report of the European Competence Network on Mastocytosis; the American Academy of Allergy, Asthma & Immunology; and the European Academy of Allergology and Clinical Immunology. J Allergy Clin Immunol. 2016;137(1):35-45. PMID: 26476479.
  5. Torrelo A, Vergara-de-la-Campa L, Azaña JM, et al. Interobserver variability in the classification of childhood maculopapular cutaneous mastocytosis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2021;35(10):2079-2084. PMID: 33988879.
  6. Aberer E, Sperr WR, Bretterklieber A, et al. Clinical Impact of Skin Lesions in Mastocytosis: A Multicenter Study of the European Competence Network on Mastocytosis. J Invest Dermatol. 2021;141(7):1719-1727. PMID: 33581142.
  7. Lyons JJ, Greiner G, Hoermann G, Metcalfe DD. Incorporating Tryptase Genotyping Into the Workup and Diagnosis of Mast Cell Diseases and Reactions. J Allergy Clin Immunol Pract. 2022;10(8):1964-1973. PMID: 35597543.
  8. Gotlib J, Castells M, Elberink HO, et al. Avapritinib versus Placebo in Indolent Systemic Mastocytosis. NEJM Evid. 2023;2(6):EVIDoa2200339. PMID: 38320129.
  9. Siebenhaar F, Broesby-Olsen S, Castells M, et al. Avapritinib improves cutaneous involvement in patients with indolent systemic mastocytosis: Results from the randomized, phase 2, interventional PIONEER study. J Am Acad Dermatol. 2026;94(6):1705-1713. PMID: 41690487.
  10. Gotlib J, Reiter A, Radia DH, et al. Efficacy and safety of avapritinib in advanced systemic mastocytosis: 4-year follow-up of the PATHFINDER study. Blood Adv. 2026;10(10):3676-3689. PMID: 41604606.
  11. Gotlib J, Reiter A, DeAngelo DJ. Avapritinib for advanced systemic mastocytosis. Blood. 2022;140(15):1667-1673. PMID: 35877999.
  12. Polivka L, Rossignol J, Neuraz A, et al. Criteria for the Regression of Pediatric Mastocytosis: A Long-Term Follow-Up. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;9(4):1695-1704.e5. PMID: 33338682.
  13. Pernea P, Méni C, Rossignol J, et al. Characteristics and Therapeutic Strategies for Diffuse Cutaneous Mastocytosis. JAMA Dermatol. 2025;161(8):855-862. PMID: 40434754.
  14. Beyens M, Sabato V, Ebo DG, et al. Drug-Induced Anaphylaxis Uncommon in Mastocytosis: Findings From Two Large Cohorts. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024;12(7):1850-1862.e1. PMID: 38556047.

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