Urticaria y angioedema: del habón que dura menos de 24 horas al edema por bradicinina que no responde a antihistamínicos ni corticoides
Sobre la sección «Urticaria and angioedema» (capítulo 3, General Dermatology) · Alikhan y Hocker, 2.ª ed., 2024
Ante habones o angioedema, dos preguntas deciden casi todo: cuánto dura cada lesión y si el edema se acompaña de habones. Esta lectura ordena la urticaria aguda, la crónica espontánea y las inducibles, separa el angioedema histaminérgico del bradicinérgico (hereditario, adquirido y por IECA) y sitúa a los imitadores urticariformes, con el tratamiento escalonado vigente en Europa a octubre de 2026.
Obra de referencia: Ali Alikhan y Thomas L. H. Hocker (eds.), Review of Dermatology, 2.ª ed. (Elsevier, 2024). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.
En 20 segundos
- El habón de la urticaria pica, dura menos de 24 horas y no deja marca; si quema o duele, persiste más de un día o deja púrpura o pigmentación, toca biopsiar pensando en urticaria vasculitis.
- La urticaria es crónica cuando supera las 6 semanas y se divide en espontánea (UCE) e inducible; la UCE solo exige hemograma con fórmula y PCR o VSG, más IgE total y anti-TPO en atención especializada.
- El algoritmo de la UCE empieza con un antihistamínico H1 de segunda generación a diario, sube hasta cuatro veces la dosis y continúa con omalizumab, dupilumab o remibrutinib; la ciclosporina queda para la enfermedad grave refractaria.
- El angioedema sin habones obliga a descartar mecanismo bradicinérgico: IECA y fármacos afines, angioedema hereditario y déficit adquirido de C1 inhibidor, con C4, C1 inhibidor antigénico y funcional y, si se sospecha la forma adquirida, C1q.
- El angioedema bradicinérgico no responde a antihistamínicos, corticoides ni adrenalina; el ataque hereditario se trata con concentrado de C1 inhibidor, icatibant o sebetralstat oral, y la profilaxis de primera línea ya no es el danazol.
Claves de la lectura
La duración de cada lesión es la primera prueba diagnóstica
El habón urticarial dura menos de 24 horas y no deja rastro; en las inducibles suele brotar a los 10 minutos del estímulo y ceder en 1–3 horas. El angioedema mastocitario se resuelve en 12–24 horas, el debido a IECA en 48–72 horas y el ataque hereditario sin tratar dura de 2 a 5 días. Lesiones fijas de más de un día, dolorosas o que dejan púrpura ya no son urticaria.
Aguda o crónica: corte en 6 semanas; la aguda casi nunca se estudia
Cerca del 20 % de la población tendrá una urticaria aguda; detrás suele haber una infección de vías altas, un fármaco (betalactámicos sobre todo) o nada identificable. Al ser autolimitada, la guía internacional no pide pruebas más allá de la anamnesis, salvo sospecha de alergia alimentaria mediada por IgE o de hipersensibilidad a fármacos, en especial AINE.
La UCE es autoinmune en más de la mitad de los pacientes
Se reconocen dos mecanismos: autoinmunidad tipo I o autoalergia (IgE frente a autoantígenos) y tipo IIb (IgG frente al receptor FcεRI o frente a la IgE, que activan el mastocito). El perfil IIb se asocia a IgE total baja, PCR elevada, eosinopenia y basopenia, responde peor a omalizumab y mejor a ciclosporina. Por eso IgE total y anti-TPO orientan el tratamiento, con un valor predictivo aún limitado.
Antihistamínico a diario y hasta cuatro veces antes de cambiar
El antihistamínico H1 de segunda generación se pauta de forma continua, no a demanda. Si la dosis de ficha técnica no basta, se multiplica hasta por cuatro el mismo fármaco, mejor que mezclar varios; es un uso fuera de ficha técnica que hay que explicar. No cabe esperar más mejoría pasadas 1–2 semanas, así que la decisión de subir o cambiar se toma pronto. Los sedantes de primera generación están desaconsejados.
Tras el antihistamínico: omalizumab, dupilumab o remibrutinib
Omalizumab 300 mg cada 4 semanas, sin ajuste por peso ni IgE, es el siguiente escalón; si la respuesta es parcial se puede intensificar hasta 600 mg cada 2 semanas (fuera de ficha técnica). La guía de 2026 incorpora al algoritmo dupilumab, útil si coexisten asma, poliposis o dermatitis atópica, y remibrutinib, inhibidor oral de BTK a 25 mg cada 12 horas. La ciclosporina (3–5 mg/kg/día, fuera de ficha técnica) se reserva para la enfermedad grave refractaria.
Las inducibles se confirman provocando y se siguen por su umbral
Cada urticaria inducible tiene un desencadenante definido y específico: roce, frío, presión, sudor, agua, vibración. El diagnóstico exige una prueba de provocación y, si es posible, medir el umbral, que sirve luego para valorar la respuesta. Evitar por completo el estímulo rara vez es realista; el tratamiento sigue el algoritmo de la UCE y omalizumab es eficaz en todos los subtipos, aunque fuera de ficha técnica.
Angioedema sin habones: pensar en bradicinina antes de tratar
Hasta un 10 % de las UCE cursan solo con angioedema, así que la ausencia de habones no excluye el mastocito, pero obliga a descartar tres causas bradicinérgicas: fármacos (IECA ante todo), angioedema hereditario y déficit adquirido de C1 inhibidor. Orientan hacia bradicinina la falta de prurito, la instauración lenta, la duración de días, el dolor abdominal recurrente y el fracaso de antihistamínicos y corticoides.
El angioedema hereditario se trata sobre la vía calicreína-cinina
El ataque se trata cuanto antes con concentrado intravenoso de C1 inhibidor, icatibant subcutáneo o sebetralstat oral. En la profilaxis a largo plazo la primera línea es lanadelumab, berotralstat, garadacimab, donidalorsen o C1 inhibidor plasmático, sin exigir un ensayo previo con andrógenos. Estrógenos e IECA se evitan, y antes de cirugía o procedimientos dentales se administra C1 inhibidor intravenoso.
Entidad por entidad: qué la define, qué pedir y cómo tratar
Cuatro bloques: urticaria espontánea, urticarias inducibles, angioedema bradicinérgico e imitadores urticariformes. Las urticarias físicas y la solar se amplían en la lectura de fotodermatosis, y las criopirinopatías en la de enfermedades autoinflamatorias.
Urticaria espontánea
Urticaria aguda
Hasta 6 semanas- Causas
- Idiopática, infecciones de vías altas, fármacos (betalactámicos en cabeza) y alimentos, por este orden. En niños predomina la vírica. La inducida por fármacos puede empezar días después de la toma.
- Estudio
- Anamnesis dirigida. Pruebas cutáneas o IgE específica solo si la historia apunta a alimento, veneno o medicamento.
- Tratamiento
- Antihistamínico H1 de segunda generación. Un ciclo corto de corticoide oral, de 10 días como máximo, puede acortar el brote; no más.
- Alarma
- Habones con disnea, estridor, vómitos o hipotensión a los minutos de un fármaco, alimento o picadura son anafilaxia: adrenalina intramuscular sin demora.
Urticaria crónica espontánea (UCE)
Más de 6 semanas, sin desencadenante definido- Mecanismo
- Activación del mastocito cutáneo por IgE frente a autoantígenos (tipo I) o por IgG frente a FcεRI o IgE (tipo IIb); algunos pacientes reúnen ambos y en otros la causa se desconoce.
- Clínica
- Habones y, en la mitad o más de los pacientes, angioedema, que se asocia a enfermedad más duradera. Coexisten a menudo una urticaria inducible, tiroiditis u otra enfermedad autoinmune, ansiedad y mal sueño.
- Estudio básico
- Hemograma con fórmula y PCR o VSG en todos. IgE total e IgG anti-TPO en consulta especializada. El resto, solo si la historia lo pide.
- Agravantes
- Los AINE reagudizan hasta a una cuarta parte de los pacientes; paracetamol e inhibidores de COX-2 son alternativas más seguras. Hasta uno de cada tres percibe el estrés como agravante.
- Medir y revisar
- UAS7 (0–42) para la actividad y UCT (control adecuado a partir de 12 sobre 16); AAS y AECT si hay angioedema. Dura años pero puede remitir: la necesidad de tratamiento se revisa cada 3–6 meses.
Tratamiento escalonado de la UCE
Objetivo: control completo (UAS7 0, UCT 16)- Paso 1
- Antihistamínico H1 de segunda generación a dosis de ficha técnica y a diario: bilastina, cetirizina, levocetirizina, desloratadina, loratadina, ebastina, fexofenadina o rupatadina. No hay comparaciones que permitan preferir uno.
- Paso 2
- El mismo antihistamínico hasta cuatro veces la dosis estándar (fuera de ficha técnica). Por encima de cuatro veces no hay datos.
- Anti-IgE
- Omalizumab 300 mg subcutáneo cada 4 semanas, añadido al antihistamínico. Indicación europea a partir de los 12 años. Respuesta insuficiente: hasta 600 mg o cada 2 semanas, fuera de ficha técnica.
- Dupilumab
- Anti-IL-4Rα. Indicación europea en UCE moderada-grave sin tratamiento anti-IgE previo. Eficaz con IgE basal baja; efecto probablemente menor que el de omalizumab.
- Remibrutinib
- Inhibidor oral de BTK, 25 mg cada 12 horas. Autorizado en la UE en adultos con respuesta inadecuada a antihistamínicos H1. Vigilar petequias, hematomas e infecciones.
- Ciclosporina
- 3–5 mg/kg/día, fuera de ficha técnica, solo en enfermedad grave refractaria a lo anterior. Puede ser especialmente útil en el perfil autoinmune IIb con IgE baja.
- Qué no hacer
- Corticoides sistémicos prolongados. Antihistamínicos H2, montelukast, hidroxicloroquina, metotrexato y dapsona han salido del algoritmo por falta de pruebas.
Urticarias crónicas inducibles
Dermografismo sintomático
La inducible más frecuente- Clínica
- Habones lineales y pruriginosos a los pocos minutos del roce o el rascado; suele empeorar al final del día.
- Provocación
- Trazo con dermografómetro sobre la espalda, que permite además cuantificar el umbral.
- Tratamiento
- Algoritmo de la UCE. La fototerapia UVB de banda estrecha durante 1–3 meses puede añadirse al antihistamínico.
Urticaria por frío
Riesgo sistémico en la inmersión- Clínica
- Prurito, eritema y habón en minutos tras frío ambiental, agua u objetos fríos. La liberación masiva de mediadores puede producir hipotensión y síncope: nunca bañarse solo.
- Provocación
- Cubito de hielo o dispositivo de temperatura graduada. Es negativa en la urticaria por frío refleja y en las formas familiares autoinflamatorias.
- Formas secundarias
- Crioglobulinemia, criofibrinogenemia, hepatitis B o C, mononucleosis y procesos linfoproliferativos.
Urticaria por presión retardada
Edema profundo y doloroso a las horas- Clínica
- Tumefacción profunda, roja y dolorosa en zonas de presión sostenida (cintura, plantas, manos tras cargar peso) hasta 12 horas después del estímulo; puede durar 72 horas y acompañarse de artralgias y cuadro seudogripal. Más frecuente en varones.
- Tratamiento
- Algoritmo de la UCE, con omalizumab fuera de ficha técnica. Colchicina e indometacina no fueron eficaces en ensayos controlados.
Urticaria colinérgica
Habones puntiformes con el sudor- Clínica
- Habones de 2–3 mm con un halo eritematoso amplio al sudar o al subir la temperatura central: ejercicio, baño caliente, comida picante, emoción. Adultos jóvenes; puede acompañarse de mareo y sibilancias.
- Provocación
- Ejercicio graduado en ergómetro con control de la frecuencia cardiaca.
Acuagénica, adrenérgica y vibratoria
Formas raras- Acuagénica
- Lesiones como las colinérgicas al contacto con agua a cualquier temperatura; descrita en la fibrosis quística.
- Adrenérgica
- Habón rosado rodeado de un halo blanco de vasoconstricción; se reproduce con noradrenalina intradérmica y responde mejor a propranolol que a antihistamínicos.
- Vibratoria
- Edema pruriginoso local que dura alrededor de media hora tras correr, ir en moto o usar maquinaria. La forma familiar, por mutación activadora de ADGRE2, asocia síntomas sistémicos.
Angioedema bradicinérgico
Angioedema hereditario con déficit de C1 inhibidor
SERPING1, autosómico dominante- Tipos
- Tipo 1 (alrededor del 85 %): C1 inhibidor bajo en cantidad y función. Tipo 2: cantidad normal o alta con función baja. En torno a un 20 % son mutaciones de novo, sin antecedentes familiares.
- Clínica
- Inicio en las dos primeras décadas. Edema de extremidades, cara y genitales, crisis de dolor abdominal y edema laríngeo, sin habones ni prurito. El ataque progresa durante horas y dura días.
- Desencadenantes
- Traumatismos y procedimientos dentales, estrógenos, estrés, infecciones e IECA.
- Estudio
- C4 bajo como cribado, pero el diagnóstico exige C1 inhibidor antigénico y funcional. C1q normal. Estudiar a los familiares.
- Ataque
- Concentrado de C1 inhibidor intravenoso, icatibant subcutáneo o sebetralstat oral (desde los 12 años). Danazol y ácido tranexámico no sirven en el ataque.
- Profilaxis
- Primera línea: lanadelumab, berotralstat oral, garadacimab mensual, donidalorsen o C1 inhibidor plasmático. El danazol, si se mantiene, a la mínima dosis eficaz y nunca en embarazo, lactancia ni niños.
Angioedema hereditario con C1 inhibidor normal
F12, PLG y otros genes- Concepto
- Sustituye al antiguo «tipo III». Complemento y C1 inhibidor normales; variantes en F12, PLG, ANGPT1, KNG1 o MYOF, entre otros, o ninguna identificable.
- Clínica
- Predomina en mujeres, empieza más tarde y es muy sensible a los estrógenos; la lengua se afecta con frecuencia en la forma por PLG.
- Diagnóstico
- Angioedema recurrente sin habones ni fármaco causal, complemento normal, y variante genética o historia familiar con fracaso de antihistamínicos a dosis altas y de omalizumab.
Angioedema adquirido por déficit de C1 inhibidor
C1q bajo; buscar enfermedad de base- Mecanismo
- Consumo del C1 inhibidor o autoanticuerpos que lo neutralizan.
- Detrás
- Procesos linfoproliferativos B, gammapatías monoclonales y enfermedades autoinmunes. Inicio en torno a los 60 años, sin historia familiar.
- Estudio
- C4, C1 inhibidor funcional y C1q bajos; anticuerpos anti-C1 inhibidor. Proteinograma y estudio hematológico.
Angioedema por IECA y fármacos afines
Bradicinina que no se degrada- Frecuencia
- Alrededor del 0,2 % de quienes inician un IECA, con riesgo varias veces mayor en personas de raza negra. La mayoría ocurre en las primeras semanas, pero puede aparecer tras años de tratamiento.
- Clínica
- Labios, lengua y laringe, a menudo de inicio unilateral, sin habones ni prurito; se instaura en horas y cede en 48–72 horas.
- Otros fármacos
- ARA-II, gliptinas e inhibidores de la neprilisina (sacubitrilo) también lo producen, con mucha menor frecuencia y sobre todo asociados a un IECA.
- Conducta
- Retirada definitiva del IECA y vigilancia de la vía aérea. Antihistamínicos, corticoides y adrenalina actúan sobre mediadores mastocitarios, no sobre la bradicinina.
Imitadores urticariformes
Urticaria vasculitis
Vasculitis leucocitoclástica- Clínica
- Mujeres de mediana edad. Lesiones urticariformes de más de 24 horas que queman o duelen y dejan púrpura o pigmentación; angioedema en un tercio.
- Sistémico
- Artralgias en la mitad; afectación digestiva, pulmonar obstructiva, renal y ocular, sobre todo en la forma hipocomplementémica.
- Estudio
- Biopsia de una lesión reciente, complemento, ANA y reactantes de fase aguda; buscar lupus, infección, fármaco o neoplasia.
- Tratamiento
- Los antihistamínicos no bastan. Los corticoides controlan la piel en más del 80 %, y dapsona, colchicina, hidroxicloroquina, micofenolato u omalizumab permiten ahorrarlos. Ningún fármaco tiene esta indicación.
Síndrome de Schnitzler
Gammapatía monoclonal, casi siempre IgM- Clínica
- Erupción urticariforme crónica que quema más que pica, fiebre recurrente, dolor óseo, artralgias, adenopatías y reactantes elevados en un adulto. En el niño con fiebre y erupción urticariforme, pensar en criopirinopatías (NLRP3).
- Estudio
- Proteinograma con inmunofijación y biopsia cutánea, que muestra un infiltrado neutrofílico.
- Tratamiento
- Bloqueo de IL-1 con anakinra o canakinumab, con respuesta completa en unos dos tercios de los pacientes de un registro internacional. Seguimiento hematológico de la gammapatía.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro parejas que se confunden en la consulta y en la guardia, con el dato que las separa.
Urticaria crónica espontánea frente a urticaria vasculitis
- Duración del habón
- Menos de 24 horas en la UCE; 24 horas o más en la vasculitis, el rasgo que más aumenta su probabilidad.
- Síntoma
- Prurito en la UCE; dolor o quemazón en la vasculitis.
- Al resolverse
- Piel normal en la UCE; púrpura o hiperpigmentación residual en la vasculitis.
- Sistémico
- Fiebre, inflamación ocular, artralgias y cansancio apuntan a vasculitis.
- Histología
- Edema dérmico con infiltrado perivascular escaso, sin daño de la pared, frente a vasculitis leucocitoclástica.
Angioedema histaminérgico frente a bradicinérgico
- Habones
- Acompañan al angioedema mastocitario en al menos dos tercios de los casos; no forman parte del bradicinérgico.
- Tempo
- Máximo en 1–4 horas y resolución en 12–24 horas, frente a progresión durante horas y duración de varios días.
- Localización
- Lóbulo de la oreja rojo, caliente y pruriginoso orienta a mastocito. Crisis abdominales, genitales y extremidades, a déficit de C1 inhibidor.
- Gravedad
- El edema laríngeo con riesgo de asfixia es propio del bradicinérgico; no se han descrito muertes por edema laríngeo en la urticaria crónica.
- Tratamiento
- Antihistamínicos, corticoides y omalizumab frente a C1 inhibidor, antagonistas del receptor B2 e inhibidores de la calicreína.
Angioedema hereditario frente a adquirido por déficit de C1 inhibidor
- Edad de inicio
- Infancia o adolescencia frente a la sexta década.
- Familia
- Historia familiar habitual, aunque falta en uno de cada cinco, frente a ninguna.
- C1q
- Normal en el hereditario; bajo en el adquirido.
- Detrás
- Variante en SERPING1 frente a linfoma B, gammapatía monoclonal o autoinmunidad.
Omalizumab, dupilumab y remibrutinib en la UCE
- Diana y vía
- Anti-IgE subcutáneo; anti-IL-4Rα subcutáneo; inhibidor de BTK oral dos veces al día.
- Población europea
- Omalizumab desde los 12 años. Dupilumab solo en pacientes sin anti-IgE previo. Remibrutinib en adultos.
- Dato de ensayo
- Dupilumab mejoró el UAS7 en pacientes sin omalizumab previo, pero no en refractarios a omalizumab. Con remibrutinib, cerca del 30 % quedó sin habones ni prurito a las 12 semanas.
- Cuándo inclinarse
- Omalizumab por experiencia y datos en embarazo; dupilumab si hay comorbilidad tipo 2; remibrutinib si se prefiere la vía oral o ha fallado omalizumab.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y fichas técnicas vigentes. No sustituyen al juicio clínico.
Si un paciente lleva tres meses con habones casi diarios y solo mejora a medias con un antihistamínico de segunda generación a dosis estándar
Subiría ese mismo antihistamínico hasta cuatro veces la dosis explicando que es un uso fuera de ficha técnica, pediría hemograma con fórmula y PCR, y le entregaría el UAS7. Revisaría la toma de AINE. Si pasadas un par de semanas no hubiera control, plantearía omalizumab sin encadenar ciclos de corticoide.
Si una mujer de 45 años consulta por lesiones urticariformes que duran dos o tres días, queman más que pican y dejan una mancha parda, con artralgias
No lo trataría como una urticaria crónica. Biopsiaría una lesión reciente y pediría C3, C4, ANA, VSG y sedimento urinario. Con vasculitis leucocitoclástica confirmada, buscaría lupus y otras causas y trataría según la afectación sistémica.
Si un varón de 66 años en tratamiento con enalapril desde hace cuatro años llega a urgencias con edema de media lengua y labio, sin habones ni prurito
Lo atribuiría al IECA aunque lleve años tomándolo, lo retiraría de forma definitiva y priorizaría la vía aérea con observación prolongada. No confiaría en antihistamínicos, corticoides ni adrenalina. Si recidivara sin el fármaco, pediría C4, C1 inhibidor y C1q.
Si una adolescente refiere episodios de hinchazón de manos tras golpes leves y crisis de dolor abdominal de varios días, y su madre tiene cuadros parecidos
Pediría C4 y C1 inhibidor antigénico y funcional. Desaconsejaría anticonceptivos con estrógenos e IECA, estudiaría a los familiares y la derivaría a una unidad de referencia con un plan de tratamiento a demanda y de profilaxis antes de procedimientos dentales.
Si un paciente con UCE no se controla con antihistamínico a dosis cuádruple ni con omalizumab 300 mg cada 4 semanas, y tiene IgE total baja y anti-TPO positivos
Sospecharía un perfil autoinmune tipo IIb. Valoraría intensificar omalizumab (fuera de ficha técnica) o pasar a remibrutinib, y reservaría la ciclosporina a 3–5 mg/kg/día, con control de tensión arterial y función renal, para la enfermedad grave que no responda. No mantendría corticoides.
Si un adulto de 58 años presenta desde hace un año una erupción urticariforme diaria que apenas pica, febrícula vespertina, dolor en las tibias y VSG elevada
Pediría proteinograma con inmunofijación y biopsiaría una lesión buscando un infiltrado neutrofílico. Con gammapatía monoclonal IgM diagnosticaría un síndrome de Schnitzler, lo compartiría con hematología y propondría bloqueo de IL-1 en lugar de escalar antihistamínicos.
Si una paciente con UCE bien controlada con antihistamínico a dosis doble comunica que está embarazada
Mantendría un antihistamínico de segunda generación con experiencia en gestación, como loratadina o cetirizina, a la menor dosis que la controle, y evitaría los de primera generación. Si necesitara más, consideraría omalizumab, cuyos datos en embarazo no muestran teratogenia, antes que ciclosporina.
Perlas de examen y de consulta
◆Pregunte cuánto dura cada habón
Es la pregunta que la guía internacional pone en el centro del algoritmo diagnóstico. Si el paciente duda, rodear una lesión con bolígrafo y revisarla al día siguiente resuelve la cuestión.
◆El cubito negativo no descarta el frío
La prueba del hielo es positiva en la urticaria por frío de contacto, pero negativa en la forma refleja, que requiere enfriamiento generalizado, y en las formas familiares autoinflamatorias.
◆C4 orienta, pero no diagnostica
Un C4 bajo apoya el déficit de C1 inhibidor, pero por sí solo ni lo confirma ni lo descarta. Y medir solo la cantidad de C1 inhibidor deja escapar el tipo 2, en el que es normal o alta y lo que falla es la función.
◆El paracetamol sí, la aspirina a dosis plenas no
Los AINE a dosis analgésicas reagudizan la UCE en una proporción notable de pacientes. El ácido acetilsalicílico a dosis antiagregante rara vez lo hace y no siempre hay que retirarlo.
◆Habones previos no excluyen el hereditario
Una cuarta parte de los pacientes con déficit de C1 inhibidor ha tenido alguna urticaria en su vida, como la población general. Lo que cuenta es que los ataques de angioedema cursan sin habones.
◆Corticoide: días, no meses
En la urticaria aguda o en la exacerbación de la UCE un ciclo de hasta 10 días puede ayudar. Encadenar ciclos es la señal de que falta subir un escalón del algoritmo.
◆Dieta sin histamina: prueba breve o nada
La alergia alimentaria mediada por IgE casi nunca causa una UCE. Una dieta baja en seudoalérgenos solo se justifica como prueba de 2–3 semanas en pacientes seleccionados y sin retrasar el tratamiento eficaz.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2024) y octubre de 2026, y qué conviene leer en clave europea.
Actualización DermRXGuía internacional de urticaria de 2026: un algoritmo más corto
Tras los antihistamínicos H1, la obra enumera una lista amplia de opciones (anti-H2, sedantes, doxepina, montelukast, sulfasalazina, colchicina, dapsona, antipalúdicos, metotrexato). La guía internacional publicada en 2026 desaconseja los de primera generación, limita el corticoide a ciclos de 10 días como máximo y retira del algoritmo H2, antileucotrienos, hidroxicloroquina, metotrexato y dapsona por pruebas insuficientes, aunque admite su uso individual donde no haya acceso a otras opciones. Incorpora dupilumab y remibrutinib.
Fuente: Zuberbier T, et al. Allergy. 2026;81(8):2582-2632. PMID: 41649409.Actualización DermRXDupilumab y remibrutinib ya tienen indicación europea en la UCE
La obra solo recoge omalizumab, y con su aprobación por la FDA. En la UE, omalizumab está indicado como tratamiento adicional desde los 12 años. Dupilumab ha sumado la UCE moderada-grave en pacientes sin anti-IgE previo, que según la EMA abarca desde los 2 años. Remibrutinib (Rhapsido), inhibidor oral de BTK, fue autorizado por la Comisión Europea en abril de 2026 para adultos con respuesta inadecuada a antihistamínicos H1, tras los ensayos REMIX. La autorización no implica por sí misma disponibilidad en España.
Fuente: Metz M, et al. N Engl J Med. 2025;392(10):984-994. PMID: 40043237. Maurer M, et al. J Allergy Clin Immunol. 2024;154(1):184-194. PMID: 38431226. EMA. Rhapsido (remibrutinib): EPAR. 2026. Enlace a la fuente. EMA. Dupixent (dupilumab): EPAR. 2026. Enlace a la fuente.Actualización DermRXLa urticaria vasculitis deja de clasificarse como urticaria
La obra reparte la urticaria crónica en ordinaria, física y vasculítica y propone AINE como primera línea de la vasculítica. La guía la considera un diagnóstico diferencial, igual que los síndromes autoinflamatorios y el angioedema por bradicinina. Un estudio prospectivo UCARE identificó como rasgos discriminantes el habón de 24 horas o más, el dolor y la hiperpigmentación residual; la revisión sistemática disponible sitúa a los corticoides como lo más eficaz, con ahorradores asociados.
Fuente: Zuberbier T, et al. Allergy. 2026;81(8):2582-2632. PMID: 41649409. Kolkhir P, et al. J Allergy Clin Immunol. 2018;143(2):458-466. PMID: 30268388. Bonnekoh H, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2023;11(9):2900-2910.e21. PMID: 37364667.Actualización DermRXAngioedema: nomenclatura DANCE y fin del «tipo III»
La obra habla de angioedema hereditario tipo III por mutación activadora del factor XII. El consenso DANCE (2024) ordena el angioedema en cinco tipos y endotipos, y la denominación actual es angioedema hereditario con C1 inhibidor normal, un grupo heterogéneo con variantes en F12, PLG, ANGPT1, KNG1 o MYOF, entre otros genes. Los tipos I y II pasan a escribirse 1 y 2.
Fuente: Reshef A, et al. J Allergy Clin Immunol. 2024;154(2):398-411.e1. PMID: 38670233. Maurer M, Magerl M. Clin Rev Allergy Immunol. 2021;61(1):40-49. PMID: 33534062. Betschel S, et al. Allergy Asthma Clin Immunol. 2026;22(1). PMID: 41606636.Actualización DermRXAngioedema hereditario: profilaxis moderna y primer tratamiento oral a demanda
La obra presenta el danazol como elección para la profilaxis. La guía internacional/canadiense de 2026 coloca en primera línea lanadelumab, berotralstat, garadacimab, donidalorsen y C1 inhibidor plasmático, y deja andrógenos y antifibrinolíticos para quien ya se beneficia de ellos o no accede a lo anterior. La EMA ha autorizado desde los 12 años garadacimab (2025), donidalorsen (2026) y sebetralstat (Ekterly, septiembre de 2025), primer tratamiento oral del ataque. El objetivo que fijó la guía WAO/EAACI es la normalización de la vida del paciente.
Fuente: Betschel S, et al. Allergy Asthma Clin Immunol. 2026;22(1). PMID: 41606636. Maurer M, et al. Allergy. 2022;77(7):1961-1990. PMID: 35006617. Riedl MA, et al. N Engl J Med. 2024;391(1):32-43. PMID: 38819658. EMA. Ekterly (sebetralstat): EPAR. 2025. Enlace a la fuente.Actualización DermRXAngioedema por IECA: icatibant sin beneficio demostrado
Para el angioedema en general, la obra remite a un tratamiento similar al de la urticaria y al autoinyector de adrenalina. En el debido a IECA, mediado por bradicinina, esos fármacos no actúan sobre su mediador. Tampoco el antagonista B2 ha cumplido lo esperado: en un ensayo aleatorizado con 121 pacientes, icatibant no acortó el tiempo hasta cumplir criterios de alta frente a placebo. La conducta sigue siendo retirar el fármaco para siempre y asegurar la vía aérea; icatibant carece de esta indicación.
Fuente: Sinert R, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2017;5(5):1402-1409.e3. PMID: 28552382. Maurer M, Magerl M. Clin Rev Allergy Immunol. 2021;61(1):40-49. PMID: 33534062.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Sección «Urticaria and angioedema» (capítulo 3, General Dermatology). En: Alikhan A, Hocker TLH, editores. Review of Dermatology. 2.ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2024.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
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