Lectura

Pénfigo IgA: confirmar la IgA intercelular, leer la altura del depósito y tratar al neutrófilo sin inmunodeprimir de más

Estado en los registros: Validación incompletaRevisión clínica comunicada por el responsable: realizada para el contenido actualFecha de revisión clínica no registrada en los metadatos
Inicio del contenido clínico
Lectura clínica · Pénfigo IgA

Pénfigo IgA: confirmar la IgA intercelular, leer la altura del depósito y tratar al neutrófilo sin inmunodeprimir de más

Sobre el capítulo 57, «Dermatosis por IgA intercelular (pénfigo IgA)» (Hashimoto) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019

Pústulas flácidas en los pliegues o anillos con borde pustuloso que recidivan durante años: antes de llamarlas dermatosis pustulosa subcórnea o psoriasis pustulosa hay que saber si hay IgA entre los queratinocitos. Esta lectura ordena el pénfigo IgA por la decisión clínica: qué biopsiar, qué significa cada patrón de depósito, qué enfermedad asociada buscar y hasta dónde escalar un tratamiento que carece de ensayos. Incorpora lo publicado hasta octubre de 2026.

IgA intercelularDesmocolina 1Inmunofluorescencia directaDapsona primeroGammapatía IgA

Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

  • El pénfigo IgA es una enfermedad ampollosa autoinmune de expresión pustulosa: autoanticuerpos exclusivamente IgA contra la superficie del queratinocito atraen neutrófilos a la epidermis. Se comporta más como una dermatosis neutrofílica que como un pénfigo clásico por IgG.
  • Hay dos formas mayores. El tipo dermatosis pustulosa subcórnea reconoce la desmocolina 1 y afecta a los pliegues; el tipo neutrofílico intraepidérmico, de antígeno todavía desconocido, forma anillos «en girasol» por todo el tegumento. Las formas con IgA frente a desmogleína 1 o 3 son minoritarias.
  • La inmunofluorescencia directa de piel perilesional define la enfermedad: sin depósito intercelular de IgA el diagnóstico debe ponerse en duda. La altura del depósito —capas altas, todo el espesor o capas bajas— orienta al subtipo y al antígeno.
  • La serología ayuda menos que en el pénfigo por IgG: los títulos son bajos, la inmunofluorescencia indirecta es negativa en torno a un tercio de los casos publicados y los ELISA de IgA frente a desmocolinas solo existen en laboratorios de referencia.
  • Conviene buscar dos asociaciones: gammapatía monoclonal IgA o mieloma, sobre todo en el tipo subcórneo, y colitis ulcerosa, que la obra vincula a las formas intraepidérmica y vulgar por IgA.
  • Rara vez es mortal, pero recidiva durante años al retirar el tratamiento. La dapsona, sola o con corticoide a dosis bajas, controla a la mayoría; retinoides, colchicina, anti-TNF o rituximab se apoyan en casos aislados, no en ensayos.
Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

1

Es un pénfigo por su diana, pero una pustulosis por su mecanismo

Los autoanticuerpos se dirigen contra la superficie del queratinocito —cadherinas desmosómicas cuando la diana se conoce—, como en el pénfigo, pero el isotipo cambia la enfermedad: la IgA fijada a la superficie del queratinocito recluta neutrófilos y la lesión elemental es una pústula estéril, no una ampolla acantolítica. De ahí que el signo de Nikolsky suela ser negativo, que la acantólisis sea un hallazgo ocasional y que respondan los fármacos que frenan al neutrófilo. La obra prefiere por eso «dermatosis por IgA intercelular» a «pénfigo IgA», aunque ambos nombres conviven. En la práctica, el manejo se parece al de una dermatosis neutrofílica más que al de un pénfigo vulgar.

2

La desmocolina 1 explica por qué la pústula del tipo subcórneo es tan superficial

La desmocolina 1 se expresa en las capas altas de la epidermis; la 2, en todo el espesor, y la 3, sobre todo en las bajas. Los sueros del tipo subcórneo reconocen la desmocolina 1, y tanto la pústula como el depósito de IgA quedan justo bajo la capa córnea. En el tipo intraepidérmico la IgA tiñe toda la epidermis y la pústula se forma a media altura, pero el suero no reacciona con ninguna de las tres desmocolinas: la inmunomicroscopía electrónica sitúa su antígeno fuera del desmosoma. La regla «donde está el antígeno se forma la lesión» se cumple, con una incógnita en el centro.

3

Sin IgA intercelular en la inmunofluorescencia directa, el diagnóstico no se sostiene

El tipo subcórneo es clínica e histológicamente idéntico a la dermatosis pustulosa subcórnea clásica; solo los separa el depósito de IgA. Por eso toda pustulosis anular o intertriginosa crónica merece dos biopsias: una de la pústula, para histología, y otra de piel perilesional para inmunofluorescencia. Conviene solicitar de forma expresa el conjugado anti-IgA y fijarse en el patrón intercelular, no en el lineal. Un resultado negativo obliga a replantear el diagnóstico; aun así, se ha descrito algún caso con estudios negativos durante años que acabó confirmándose por serología, de modo que una clínica persistente justifica repetir las pruebas.

4

La serología confirma y subtipa, pero su negatividad no excluye

Los títulos de IgA circulante son bajos y la inmunofluorescencia indirecta, sobre piel humana normal o esófago de mono, resulta negativa en una parte apreciable de los pacientes. La inmunotransferencia rinde poco porque los epítopos son conformacionales y se pierden al desnaturalizar la proteína. Los ELISA de desmogleína 1 y 3, adaptados para detectar IgA, identifican las formas foliácea y vulgar por IgA. Para las desmocolinas hacen falta proteínas recombinantes producidas en células de mamífero o células transfectadas, técnicas de centro de referencia. Los títulos pueden descender con la remisión, pero siguen la actividad peor que en el pénfigo por IgG.

5

El subtipo orienta la búsqueda de enfermedad asociada

En la serie de referencia de la obra, la colitis ulcerosa fue la enfermedad subyacente más frecuente y apareció con las formas intraepidérmica y vulgar por IgA, nunca con la subcórnea. La gammapatía monoclonal IgA, el mieloma múltiple y el linfoma B completan el cuadro, y la IgA sérica total puede estar elevada, lo que sugiere que una proliferación de linfocitos B o de células plasmáticas actúa como desencadenante. La obra no encuentra una asociación particular con tumores sólidos. Traducido a la consulta: proteinograma con inmunofijación e inmunoglobulinas en todos los pacientes, y anamnesis digestiva dirigida con un umbral bajo para derivar.

6

Tratar lo justo: dapsona primero y corticoide a dosis bajas; el problema es la recidiva

El pronóstico vital es bueno y la inmunodepresión intensa propia del pénfigo vulgar sobra en la mayoría. Según la obra, la dapsona (50–200 mg/día) es el tratamiento más utilizado y basta en muchos pacientes; el segundo escalón son los corticoides sistémicos a dosis bajas (0,2–0,5 mg/kg/día de equivalente de prednisolona), a menudo combinados con ella. El reverso es la cronicidad: las lesiones reaparecen al suspender y hay seguimientos con brotes más de 30 años después. No existen ensayos ni guías específicas del adulto, así que cada escalón posterior se apoya en casos aislados y debe plantearse al paciente como tal.

Repaso organizado

Formas, pruebas y escalones: del subtipo a la decisión

Primero las formas clínicas con su antígeno, después las pruebas que las confirman y, por último, los escalones de un tratamiento sin ensayos.

Formas clínicas y su antígeno

Tipo dermatosis pustulosa subcórnea

Desmocolina 1 · pliegues
Clínica
Pústulas flácidas muy superficiales en el borde de eritemas anulares o herpetiformes, sobre todo en axilas e ingles; se rompen pronto y dejan erosión, costra e hiperpigmentación.
Mucosas
No se afectan. El signo de Nikolsky suele ser negativo, a diferencia del pénfigo por IgG.
Histología
Pústula neutrofílica subcórnea, indistinguible de la que se ve en la enfermedad de Sneddon-Wilkinson.
Asociación
Gammapatía IgA y mieloma; la obra no recoge colitis ulcerosa en esta forma.

Tipo neutrofílico intraepidérmico

Antígeno desconocido · «girasol»
Clínica
Lesiones diseminadas: anillos eritematosos de 10–30 mm con borde algo elevado, sembrado de pústulas más profundas, y centro costroso.
Mucosas
Algunos pacientes presentan lesiones en la mucosa oral, a diferencia de la forma subcórnea.
Histología
Pústulas neutrofílicas a media altura o en todo el espesor de la epidermis.
Antígeno
El suero no reacciona con las desmocolinas 1 a 3; la inmunomicroscopía electrónica lo localiza en la membrana interdesmosómica.

Pénfigo vegetante por IgA

Desmogleínas o desmocolinas
Clínica
Placas vegetantes y erosivas en pliegues y cuero cabelludo; hay casos descritos en la infancia.
Histología
Acantosis de tipo pénfigo vegetante con pústulas intraepidérmicas de neutrófilos y eosinófilos.
Depósito
IgA a alturas variables de la epidermis, según el antígeno de cada paciente.

Pénfigo foliáceo y vulgar por IgA

IgA anti-Dsg1 o anti-Dsg3
Definición
Diagnóstico serológico: IgA dirigida de forma principal o exclusiva contra desmogleína 1 (forma foliácea) o desmogleína 3 (forma vulgar).
Clínica
Puede remedar el pénfigo clásico correspondiente o el tipo intraepidérmico; la forma vulgar puede dar erosiones orales.
Histología
Pústulas intraepidérmicas, o bien acantólisis alta en la forma foliácea y suprabasal en la vulgar.

Forma indeterminada

No encaja en ningún subtipo
Qué es
Casos con IgA intercelular que no cumplen los criterios clínicos e histológicos anteriores ni muestran reactividad exclusiva frente a desmogleína 1 o 3.
Pista
Uno de los casos descritos simulaba un pénfigo paraneoplásico, con afectación oral grave.
Evolución
Puede derivar con el tiempo hacia un subtipo definido; merece repetir la serología durante el seguimiento.

Pruebas: qué muestra tomar y qué informa cada una

Histología

Biopsia de pústula reciente
Hallazgo
Pústula neutrofílica subcórnea o intraepidérmica; eosinófilos y células acantolíticas solo de forma ocasional.
Límite
No separa el pénfigo IgA de la dermatosis pustulosa subcórnea clásica ni de la psoriasis pustulosa anular.

Inmunofluorescencia directa

Piel perilesional · imprescindible
Hallazgo
IgA intercelular: en capas altas (tipo subcórneo), en todo el espesor (intraepidérmico), en todo el espesor con refuerzo alto (foliáceo) o en capas bajas (vulgar).
Valor
Positiva en casi todos los casos publicados; si es negativa, hay que dudar seriamente del diagnóstico.
Advertencia
Es una prueba cualitativa: no sirve para seguir la actividad de la enfermedad.

Inmunofluorescencia indirecta

Semicuantitativa · poco sensible
Sustrato
Piel humana normal o esófago de mono; la IgA circulante reproduce la altura del depósito visto en la directa.
Rendimiento
Títulos bajos y negatividad frecuente: en la revisión sistemática de 2020 solo dos tercios de los pacientes tenían IgA circulante detectable.
Seguimiento
El título puede bajar o negativizarse con la remisión, con peor correlación que en el pénfigo por IgG.

ELISA de IgA y células transfectadas

Laboratorio de referencia
Desmogleínas
Los ELISA de desmogleína 1 y 3 modificados para IgA identifican las formas foliácea y vulgar.
Desmocolinas
Solo son sensibles los ensayos con proteína recombinante de mamífero o con células COS-7 transfectadas; detectan IgA anti-desmocolina 1 en la mayoría de los casos subcórneos.
Inmunotransferencia
Sensibilidad muy baja, porque los epítopos son conformacionales; hoy apenas se emplea con este fin.

Escalera terapéutica (construida con casos, no con ensayos)

Dapsona y sulfamidas

Primera línea habitual
Pauta
Según la obra, 50–200 mg/día por vía oral; en monoterapia controla de forma suficiente o completa a un número considerable de pacientes.
Alternativas
Según la obra, sulfasalazina, sulfametoxipiridazina o cotrimoxazol cuando la respuesta a la dapsona es insuficiente.
Vigilar
Hemólisis, metahemoglobinemia y síndrome de hipersensibilidad a la dapsona (exantema, fiebre y afectación de órganos).

Corticoides sistémicos

Segunda línea · dosis bajas
Pauta
Según la obra, 0,2–0,5 mg/kg/día de equivalente de prednisolona, frente a 0,5–1 mg/kg/día en el pénfigo por IgG.
Combinación
La asociación de dapsona y corticoide sistémico a dosis bajas es una pauta frecuente.
Escalada
Pulsos de metilprednisolona o inmunosupresores (azatioprina, micofenolato, ciclosporina, ciclofosfamida, metotrexato) solo en casos muy refractarios.

Antiinflamatorios neutrofílicos y retinoides

Tercera línea · eficacia irregular
Fármacos
Tetraciclinas, macrólidos y colchicina, usados por su efecto sobre el neutrófilo; la respuesta varía mucho de un paciente a otro.
Retinoides
Etretinato, isotretinoína y acitretina, esta última también asociada a dapsona; proceden del manejo de la psoriasis pustulosa.
Cautela
Los retinoides orales están contraindicados en el embarazo y exigen anticoncepción eficaz.

Biológicos, PUVA y plasmaféresis

Refractarios · evidencia anecdótica
Anti-TNF
Adalimumab figura en la obra y cuenta con algún caso reciente de respuesta tras una respuesta insuficiente a la dapsona.
Otros
PUVA y, en formas graves, plasmaféresis para retirar la IgA; en 2019 la obra no encontraba experiencia publicada con inmunoglobulinas intravenosas.
Anti-CD20
La obra lo proponía como opción futura; hoy aparece entre lo utilizado en variantes atípicas de pénfigo, sin datos comparativos.
Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Cuatro parejas que comparten pústulas, anillos o IgA, y el dato que las separa.

Pénfigo IgA de tipo subcórneo frente a dermatosis pustulosa subcórnea clásica

Lo que comparten
Pústulas flácidas en pliegues, curso crónico recidivante y pústula neutrofílica subcórnea: clínica e histología idénticas.
Lo que los separa
El depósito intercelular de IgA en la inmunofluorescencia directa y, cuando se detecta, la IgA circulante frente a desmocolina 1.
Lo que no cambia
En ambos la dapsona es el primer fármaco y en ambos hay que buscar una gammapatía IgA.
Matiz actual
Se discute si son entidades distintas o extremos de un mismo espectro; la dermatosis clásica se desarrolla en la lectura del capítulo 38.

Pénfigo IgA frente a psoriasis pustulosa anular

Por qué se confunden
Pústulas estériles en el borde de eritemas anulares recidivantes, con histología superponible.
Dato que separa
La inmunofluorescencia directa: IgA intercelular solo en el pénfigo IgA.
Apoyo
Los antecedentes personales o familiares de psoriasis y la presencia de otras lesiones psoriásicas inclinan hacia la psoriasis; la histología no resuelve la duda.
Consecuencia
Compartir fármacos (acitretina, anti-TNF) no exime de tipificar: de ese diagnóstico depende la búsqueda de gammapatía y de colitis ulcerosa.

Pénfigo IgA frente a pénfigo foliáceo y vulgar por IgG

Lesión
Pústula y anillo con Nikolsky habitualmente negativo, frente a ampolla flácida y erosión con acantólisis franca.
Inmunofluorescencia
IgA intercelular frente a IgG intercelular; si coexisten ambos isotipos se habla de pénfigo IgG/IgA.
Serología
Los ELISA de desmogleína 1 y 3 habituales miden IgG: pueden ser negativos en el pénfigo IgA si no se pide el conjugado anti-IgA.
Tratamiento
Dapsona y corticoide a dosis bajas frente a corticoide a dosis plenas con inmunosupresión o anti-CD20.

Pénfigo IgA frente a dermatosis IgA lineal y dermatitis herpetiforme

Por qué se confunden
Lesiones anulares o herpetiformes, neutrófilos, IgA en la biopsia y respuesta a la dapsona.
Nivel
Pústula intraepidérmica frente a despegamiento subepidérmico.
Inmunofluorescencia
IgA intercelular frente a IgA lineal en la membrana basal o IgA granular en las papilas dérmicas.
Otros anulares
Eritema multiforme, eritema anular del síndrome de Sjögren y lupus cutáneo subagudo entran en el diferencial por la forma; la inmunofluorescencia y la serología los separan.
Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.

Si una mujer de 52 años lleva dos años con brotes de pústulas flácidas en axilas e ingles, cultivos negativos y una biopsia informada como pústula subcórnea

Tomaría una segunda biopsia, de piel perilesional, para inmunofluorescencia directa pidiendo expresamente IgA, porque la histología no distingue el pénfigo IgA de la dermatosis pustulosa subcórnea. Añadiría un examen directo con hidróxido potásico para descartar una tiña modificada por corticoides y solicitaría proteinograma con inmunofijación e inmunoglobulinas antes de pautar dapsona.

Si la inmunofluorescencia directa de un paciente con pústulas anulares y erosiones orales muestra IgA intercelular limitada a las capas bajas de la epidermis

Pensaría en un pénfigo vulgar por IgA y pediría al laboratorio de referencia ELISA de desmogleína 3 con conjugado anti-IgA, además del de IgG para detectar una forma mixta. Revisaría la inmunofluorescencia en busca de IgG y C3, y preguntaría por diarrea, rectorragia o dolor abdominal, por el vínculo que la obra describe entre esta forma y la colitis ulcerosa.

Si un varón con pénfigo IgA de tipo subcórneo bien controlado presenta en la analítica de seguimiento una banda monoclonal IgA kappa

Lo remitiría a hematología sin esperar a que hubiera síntomas, porque en los casos publicados el mieloma se diagnosticó a la vez o después que la dermatosis. Mantendría la dapsona mientras la hemoglobina lo permitiera y le explicaría que tratar la clona, cuando está indicado, puede mejorar también la piel. Programaría controles periódicos del componente monoclonal aunque el primer estudio no mostrara mieloma.

Si una paciente con pénfigo IgA confirmado va a iniciar dapsona

Pediría hemograma con reticulocitos, función hepática y renal y actividad de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa antes de la primera dosis; empezaría por el tramo bajo del intervalo que da la obra y repetiría el hemograma en las primeras semanas. Le explicaría que fiebre, exantema o malestar general en las primeras semanas obligan a suspender y consultar, por el riesgo de síndrome de hipersensibilidad, y que la disnea o la cianosis sugieren metahemoglobinemia.

Si un paciente sigue con brotes a pesar de dapsona a la dosis tolerada y prednisona a dosis bajas

Antes de escalar comprobaría que el diagnóstico es firme (inmunofluorescencia directa, ausencia de componente IgG) y que no se ha pasado por alto una gammapatía. Después plantearía, como decisión compartida y sin ensayos que la respalden, colchicina o acitretina (contraindicada si hay posibilidad de embarazo) y, si fracasaran, un anti-TNF tras el cribado habitual de infección latente. Reservaría la inmunosupresión intensa o el anti-CD20 para enfermedad extensa y refractaria, en un centro con experiencia en ampollosas.

Si un niño de 7 años presenta placas anulares generalizadas con pústulas en el borde y una primera biopsia con pústula intraepidérmica neutrofílica

Solicitaría inmunofluorescencia directa con IgA, IgG y C3, porque en la infancia la enfermedad ampollosa autoinmune más frecuente es la dermatosis IgA lineal y el patrón del depósito decide entre ambas. Tendría presente la psoriasis pustulosa. Si se confirmara IgA intercelular, lo derivaría a una unidad de referencia pediátrica y no extrapolaría dosis del adulto: la obra no aporta pautas para niños.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆El nombre no implica acantólisis

En el pénfigo IgA las células acantolíticas son un hallazgo ocasional y el signo de Nikolsky suele faltar. Lo que domina la biopsia es el neutrófilo. Esperar una histología «de pénfigo» lleva a descartar el diagnóstico por error.

◆Pedir IgA, no solo «inmunofluorescencia»

Si el estudio se informa únicamente con IgG y C3, o nadie valora el patrón intercelular en el canal de IgA, el pénfigo IgA queda etiquetado como dermatosis pustulosa subcórnea. Conviene escribir la sospecha en la petición.

◆La entidad nació ligada a una IgA monoclonal

La primera descripción, de Wallach en 1982, fue una dermatosis pustulosa subcórnea con IgA monoclonal. La asociación hematológica no es un añadido tardío: forma parte del cuadro desde su origen y justifica el proteinograma sistemático.

◆Lesiones orales: pensar en desmogleína 3

La forma subcórnea respeta las mucosas. Unas erosiones orales en un pénfigo IgA sugieren IgA frente a desmogleína 3, una determinación que no forma parte de la rutina y que hay que solicitar de forma expresa.

◆Una IgA total alta no es un dato banal

La elevación de la IgA sérica acompaña a algunos pacientes y encaja con la asociación a gammapatía, mieloma y linfoma B. Una cifra alta de IgA no sustituye al proteinograma con inmunofijación: hay que saber si es monoclonal.

◆Pica, y no siempre hay pústulas

En la revisión sistemática de 137 casos, dos de cada tres pacientes referían prurito y las vesículas fueron al menos tan frecuentes como las pústulas. Una erupción vesiculopustulosa pruriginosa con placas circinadas en tronco y extremidades también puede ser pénfigo IgA.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

Actualización DermRXEl retrato clínico se ha corregido: más vesículas, más prurito y pacientes de más edad

La obra describe sobre todo pústulas en pliegues y una edad media de inicio de 45,9 años, según una serie japonesa de 49 casos. Una revisión sistemática de 137 pacientes halló edad media de 51,5 años, vesículas en el 80,8 %, pústulas en el 75,0 %, placas circinadas en el 63,6 % y prurito en el 65,6 %; IgA intercelular en la inmunofluorescencia directa en el 97,0 %, IgA circulante solo en el 66,7 %, gammapatía IgA en el 9,5 % y colitis ulcerosa en el 6,6 %. En una cohorte italiana de 26 pacientes, la mediana de edad al inicio fue de 62,2 años, la de retraso diagnóstico de 9,5 meses y la mortalidad del 4 %.

Fuente: Kridin K, et al. J Am Acad Dermatol. 2020;82(6):1386-1392. PMID: 31812619. Hashimoto T, et al. Br J Dermatol. 2017;176(1):168-175. PMID: 27258999. Quintarelli L, et al. Clin Exp Dermatol. 2026;51(2):250-262. PMID: 41072932.

Actualización DermRXPatogenia: ya existen modelos in vitro y dependen del receptor Fc de la IgA

En 2019 ningún modelo reproducía la enfermedad y el papel patógeno de la IgA era una suposición razonable. Desde entonces se han establecido modelos in vitro —criosecciones de piel y cultivo de piel humana— con IgA anti-desmogleína 3, en los que el daño depende de la activación de leucocitos polimorfonucleares a través de receptores Fc de IgA (FcαR). Un péptido que bloquea la unión entre el FcαR y la porción Fc de la IgA suprimió la lesión de forma dependiente de la dosis, también en un modelo de vasculitis por IgA. Es una diana experimental, sin traducción clínica por ahora, coherente con el uso empírico de fármacos dirigidos al neutrófilo.

Fuente: Emtenani S, et al. J Invest Dermatol. 2021;141(12):2820-2828. PMID: 34246620.

Actualización DermRXAnticuerpos antidesmocolina: marcador útil, patogenicidad todavía sin demostrar

La obra considera probable que la IgA anti-desmocolina 1 cause la forma subcórnea. Una revisión de 2023 matiza que, salvo unos pocos estudios in vitro e in vivo, no hay pruebas claras de la patogenicidad de los anticuerpos antidesmocolina, a diferencia de los antidesmogleína. Tampoco son exclusivos del pénfigo IgA: con un inmunoensayo nuevo, el 21,2 % de los sueros de 146 pacientes con pénfigo vulgar o foliáceo tenía anticuerpos IgG o IgA frente a desmocolina 3, en su mayoría IgA, y los dirigidos contra su dominio intracelular mostraron actividad patógena experimental. Una IgA antidesmocolina aislada, sin clínica ni inmunofluorescencia compatibles, no basta para el diagnóstico.

Fuente: Ishii N. J Dermatol. 2023;50(2):132-139. PMID: 36578135. Maho-Vaillant M, et al. Br J Dermatol. 2025;192(6):1072-1082. PMID: 39989391.

Actualización DermRXPénfigo IgG/IgA y formas con lesiones orales: los límites de la clasificación

La clasificación de la obra exige autoanticuerpos exclusivamente IgA. Una serie de 22 pacientes con depósito intercelular simultáneo de IgG e IgA describe un cuadro heterogéneo —eritemas anulares ampollosos en el 45,5 %, mucosas afectadas en el 40,9 %, acantólisis en el 77,3 %— y propone considerarlo un tipo distinto de pénfigo. En el otro extremo, sigue sin aclararse si el pénfigo IgA y la dermatosis pustulosa subcórnea son entidades separadas o un espectro. Un caso reciente con erosiones orales, IgA en las capas bajas e IgA —y también IgG— anti-desmogleína 3 en el ELISA recuerda que la mucosa oral es la pista del pénfigo vulgar por IgA.

Fuente: Cho YT, et al. Biomedicines. 2022;10(5):1197. PMID: 35625932. Manjaly P, et al. Dermatol Clin. 2024;42(2):307-315. PMID: 38423689. Yamanishi A, et al. Skin Health Dis. 2024;4(2):e327. PMID: 38577061.

Actualización DermRXMieloma IgA: se diagnostica a la vez o después, y tratarlo puede mejorar la piel

La obra menciona la asociación con mieloma y linfoma B sin concretar el cribado. Una revisión de 2023 reunió siete casos de pénfigo IgA con mieloma IgA, vinculados al tipo subcórneo y a la cadena ligera kappa; en la mayoría el mieloma se diagnosticó de forma simultánea o posterior. En el caso índice, con inmunofluorescencia negativa durante años, el tratamiento con daratumumab, lenalidomida y dexametasona fue eficaz también sobre las lesiones cutáneas y negativizó los ELISA de IgA. Otra revisión de 18 casos de enfermedad ampollosa autoinmune asociada a mieloma o sus precursores encontró pénfigo IgA en la mitad. La vigilancia del componente monoclonal debe ser prolongada.

Fuente: Koga H, et al. J Dermatol. 2023;50(2):234-238. PMID: 35838241. Li T, et al. Front Immunol. 2023;14:1121380. PMID: 36845094.

Actualización DermRXTratamiento: siguen sin existir ensayos; se suma algún caso con adalimumab y una guía pediátrica europea

El capítulo señalaba la ausencia de estudios sistemáticos y de guías; para el adulto nada ha cambiado, y dapsona y corticoides siguen siendo lo más usado en los casos publicados. Se ha comunicado un caso de respuesta a adalimumab tras una respuesta pobre a la dapsona, y en la cohorte italiana de variantes atípicas de pénfigo predominaron los corticoides sistémicos y el rituximab. La guía S2k de la EADV sobre enfermedades ampollosas autoinmunes en niños y adolescentes (2026) indica que el abordaje diagnóstico no difiere del adulto. Con la dapsona, el efecto adverso más grave es el síndrome de hipersensibilidad; una serie de 12 casos describe además hemólisis y caída de la saturación con G6PD normal, y pide hemograma con reticulocitos basal y repetido.

Fuente: Kridin K, et al. J Am Acad Dermatol. 2020;82(6):1386-1392. PMID: 31812619. Al-Zahawi S, et al. Clin Case Rep. 2024;12(5):e8807. PMID: 38751960. Quintarelli L, et al. Clin Exp Dermatol. 2026;51(2):250-262. PMID: 41072932. Nanda A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026;40(7):1137-1161. PMID: 41678328. Wang ZZ, et al. Curr Allergy Asthma Rep. 2023;23(11):635-645. PMID: 37804376. Pradhan S, et al. Indian J Pharmacol. 2026;58(4):468-471. PMID: 42583982.
Recursos relacionados

Conectar con DermRX

Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Hashimoto. Capítulo 57, «Dermatosis por IgA intercelular (pénfigo IgA)». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

  1. Kridin K, Patel PM, Jones VA, et al. IgA pemphigus: A systematic review. J Am Acad Dermatol. 2020;82(6):1386-1392. PMID: 31812619.
  2. Hashimoto T, Teye K, Ishii N. Clinical and immunological studies of 49 cases of various types of intercellular IgA dermatosis and 13 cases of classical subcorneal pustular dermatosis examined at Kurume University. Br J Dermatol. 2017;176(1):168-175. PMID: 27258999.
  3. Quintarelli L, Bonanni I, Mariotti EB, et al. A 14-year multicentric follow-up study of atypical pemphigus variants in Italy: the VARIANT_P study. Clin Exp Dermatol. 2026;51(2):250-262. PMID: 41072932.
  4. Emtenani S, Ghorbanalipoor S, Mayer-Hain S, et al. Pathogenic Activation and Therapeutic Blockage of FcαR-Expressing Polymorphonuclear Leukocytes in IgA Pemphigus. J Invest Dermatol. 2021;141(12):2820-2828. PMID: 34246620.
  5. Ishii N. Significance of anti-desmocollin autoantibodies in pemphigus. J Dermatol. 2023;50(2):132-139. PMID: 36578135.
  6. Maho-Vaillant M, Lemieux A, Arnoult C, et al. Prevalence and pathogenic activity of anti-desmocollin-3 antibodies in patients with pemphigus vulgaris and pemphigus foliaceus. Br J Dermatol. 2025;192(6):1072-1082. PMID: 39989391.
  7. Manjaly P, Sanchez K, Gregoire S, et al. Superficial and Bullous Neutrophilic Dermatoses: Sneddon-Wilkinson, IgA Pemphigus, and Bullous Lupus. Dermatol Clin. 2024;42(2):307-315. PMID: 38423689.
  8. Cho YT, Fu KT, Chen KL, et al. Clinical, Histopathologic, and Immunohistochemical Features of Patients with IgG/IgA Pemphigus. Biomedicines. 2022;10(5):1197. PMID: 35625932.
  9. Koga H, Tsutsumi M, Teye K, et al. Subcorneal pustular dermatosis-type IgA pemphigus associated with multiple myeloma: A case report and literature review. J Dermatol. 2023;50(2):234-238. PMID: 35838241.
  10. Li T, Liu H, Li W. Case report: Vesiculobullous eruption with an atypical IgA deposition pattern in a patient with multiple myeloma—A case report and literature review. Front Immunol. 2023;14:1121380. PMID: 36845094.
  11. Yamanishi A, Ono N, Tsunoda A, et al. A case of IgA pemphigus with acantholysis in oral mucosal lesions. Skin Health Dis. 2024;4(2):e327. PMID: 38577061.
  12. Al-Zahawi S, Kamyab K, Balighi K. A case of IgA pemphigus, with a poor response to dapsone, successfully treated with adalimumab. Clin Case Rep. 2024;12(5):e8807. PMID: 38751960.
  13. Nanda A, Tedbirt B, Bodemer C, et al. European S2k guidelines on management of autoimmune blistering diseases in children and adolescents. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026;40(7):1137-1161. PMID: 41678328.
  14. Wang ZZ, Zeng R, Wu ZW, et al. Overview and Current Advances in Dapsone Hypersensitivity Syndrome. Curr Allergy Asthma Rep. 2023;23(11):635-645. PMID: 37804376.
  15. Pradhan S, Dash G. Dapsone induced hemolysis and drop in saturation in normal glucose-6-phosphate dehydrogenase level patients – alarming presentation of poor man’s drug: A series of 12 cases and review of literature. Indian J Pharmacol. 2026;58(4):468-471. PMID: 42583982.

DermRX · Revisión técnica por muestreo: · Alcance y estados editoriales. No equivale a una revisión clínica global.