Curación de heridas: por qué una úlcera se queda atascada, cómo preparar el lecho y cuándo cambiar de estrategia o biopsiar
Sobre el capítulo 149, «Curación de heridas» (Alavi y Kirsner) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
Toda úlcera crónica empezó siendo una herida aguda que dejó de avanzar. Entender qué fase se ha bloqueado —inflamación persistente, matriz que no madura, borde que no migra— explica por qué la compresión, el desbridamiento o un apósito concreto funcionan y por qué otros no. Esta lectura ordena la biología de la reparación en torno a las decisiones de consulta: causa, lecho, control a las cuatro semanas y biopsia. Actualizada a octubre de 2026.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.
En 20 segundos
- La herida crónica no es otra enfermedad, sino una herida aguda atascada, a menudo en la fase inflamatoria. Sin corregir la causa (isquemia, presión, infección o hipertensión venosa) ningún apósito ni producto biológico la cerrará.
- La reparación sigue cuatro fases solapadas: hemostasia, inflamación, proliferación con reepitelización y remodelación. La cicatriz madura alcanza como mucho alrededor del 80 % de la resistencia de la piel sana, según la obra.
- El macrófago dirige el proceso: el fenotipo M1 limpia y amplifica la inflamación, y el M2 la apaga y favorece el tejido de granulación. Un macrófago disfuncional deja la herida sin desbridamiento intrínseco, sin angiogénesis y sin fibroblastos.
- El exudado de la herida aguda estimula a las células; el de la crónica las frena por su carga de proteasas y citocinas proinflamatorias. Por eso la humedad se controla, no se maximiza: el apósito se elige por el exudado y el estado del borde.
- La biopelícula aparece en la mayoría de las heridas crónicas y protege a las bacterias de antibióticos y defensas. Se aborda con desbridamiento repetido y antisépticos; los antibióticos tópicos no se recomiendan en la herida crónica por el riesgo de resistencias.
- Medir el área cada semana tiene valor pronóstico: una reducción cercana al 30 % a las cuatro semanas anticipa el cierre. Si no se alcanza, hay que reevaluar la causa, el tratamiento y considerar biopsia del borde.
- Las terapias avanzadas (sustitutos cutáneos, apósitos con octasulfato de sacarosa, oxígeno) solo añaden beneficio sobre un tratamiento estándar bien hecho, y su certeza de evidencia sigue siendo baja según las guías recientes.
Claves de la lectura
Antes del apósito, la causa: isquemia, presión, infección o reflujo venoso
La obra insiste en que la mayoría de las heridas crónicas derivan de isquemia, presión, infección o de su combinación, y en la úlcera venosa, de una presión venosa ambulatoria que no desciende al caminar. El tratamiento local solo funciona si se corrige ese motor: compresión en la úlcera venosa, descarga en la úlcera por presión y en el pie diabético neuropático, revascularización cuando hay enfermedad de grandes vasos con buena salida distal. En diabetes, la idea de una «microangiopatía oclusiva» que impide revascularizar no se ha confirmado, y la revascularización forma parte del cuidado estándar.
La semana 4 es el punto de control: si el área no baja un 30 %, se replantea todo
Con medidas sencillas de largo y ancho, o con planimetría, el cambio porcentual del área en las primeras semanas predice el cierre. En un análisis de más de 56 000 heridas que recoge el capítulo, una reducción próxima al 30 % a las cuatro semanas tuvo un valor predictivo positivo de 0,80, pero un valor predictivo negativo de solo 0,52: no alcanzarla no condena la herida, pero obliga a revisar diagnóstico, causa y tratamiento. El borde también habla: escarpado y fijo indica estancamiento; aplanado y avanzando hacia el centro, progreso.
El exudado crónico es tóxico: humedad sí, encharcamiento no
La cura húmeda acelera la reepitelización porque el queratinocito migra mejor sobre una superficie hidratada, y esa es la base de los apósitos oclusivos. Pero el líquido de una herida crónica contiene proteasas y citocinas que degradan matriz y factores de crecimiento, y el exceso macera la piel perilesional. La lógica es funcional: hidrogel si el lecho está seco, alginato, fibras gelificantes o espuma si exuda, película solo en heridas superficiales con poco exudado y capas de contacto de baja adherencia cuando el borde es frágil y cada retirada lo arranca.
La biopelícula explica la herida que «no se infecta pero no cura»
Las colonias bacterianas envueltas en matriz extracelular propia mantienen una inflamación de bajo grado sin los signos clásicos de celulitis. La obra estima su presencia en torno al 60 % de las heridas crónicas. El desbridamiento cortante rompe la biopelícula y abre una ventana temporal en la que los antimicrobianos son más eficaces; por eso se repite y se acompaña de antisépticos de amplio espectro (yodo cadexómero, polihexanida, plata, miel), que generan menos resistencias que los antibióticos tópicos. El antibiótico sistémico se reserva para la infección clínica con respuesta del huésped.
La profundidad decide de dónde sale el epitelio y cuánta cicatriz quedará
Si la lesión respeta los anejos, el epitelio crece desde islotes foliculares, con la protuberancia folicular como reservorio, y desde los bordes: la herida de espesor parcial cura rápido y con poca cicatriz. Si los destruye, el queratinocito solo puede llegar desde el margen y la herida depende del tejido de granulación y de la contracción, responsable de cerca del 40 % de la reducción en heridas de espesor total. De ahí la mayor cicatriz, la contractura funcional en la segunda intención y la diferencia entre cara y zonas acrales.
En la úlcera venosa la compresión cura y la media evita la recidiva
La compresión es el tratamiento fundamental y lo demás es adyuvante: tratamiento del reflujo superficial, fármacos como la pentoxifilina y cirugía cuando procede. La lipodermatoesclerosis que rodea la úlcera es a la vez factor de riesgo y marcador de mal pronóstico de cicatrización; el capítulo menciona esteroides anabolizantes para su fase aguda dolorosa, con apoyo en experiencias antiguas, pero esta lectura no los recoge como pauta. Tras cerrar, la obra considera las medias de compresión graduada una terapia de por vida, porque es la medida con más respaldo para reducir la recurrencia.
Lo que no sigue la trayectoria esperada se biopsia, y no solo por cáncer
Una úlcera que no progresa pese a un tratamiento correcto, con bordes irregulares, tejido de granulación exuberante o friable, localización atípica o dolor desproporcionado, puede ser una neoplasia (carcinoma basocelular o epidermoide sobre úlcera crónica), una vasculopatía o una dermatosis inflamatoria. El pioderma gangrenoso es el ejemplo de herida con inflamación excesiva: mejora con corticoides y empeora con desbridamientos agresivos. La biopsia de borde, con cultivo tisular cuando se sospecha infección profunda, forma parte del estudio básico que propone la obra junto con estudios vasculares e imagen.
De la célula al apósito: qué hace cada pieza de la reparación y qué falla en la herida crónica
Primero los actores celulares, después las señales que pueden convertirse en fármaco, luego la preparación del lecho y, al final, lo que se injerta o se implanta.
Actores celulares por fases
Plaqueta y coágulo
Hemostasia · primeras horas- Función
- El coágulo en el lecho no solo detiene la hemorragia: es una matriz provisional de fibrina y fibronectina por la que migran las células y un depósito de factores de crecimiento.
- Señales
- Los gránulos α liberan PDGF, TGF-β, EGF y factores similares a la insulina, que reclutan leucocitos y fibroblastos.
- Clínica
- Es la base racional de los concentrados plaquetarios y de los parches autólogos de leucocitos, plaquetas y fibrina.
Neutrófilo y macrófago
Inflamación · 24 h a 2 semanas- Secuencia
- Los neutrófilos llegan en uno o dos días y fagocitan bacterias y restos; hacia el tercer día predominan los macrófagos derivados de monocitos.
- Fenotipos
- El M1, activado por interferón γ y TNF-α, es proinflamatorio; el M2, activado por IL-4 e IL-13, libera IL-10 y sostiene la granulación.
- Fallo
- Si el macrófago no cambia de fenotipo o funciona mal, la herida queda atrapada en la inflamación, sin angiogénesis ni proliferación de fibroblastos.
Fibroblasto y miofibroblasto
Proliferación y contracción- Función
- Sintetiza primero fibronectina y hialuronano y después colágeno y proteoglucanos; la hipoxia moderada estimula su replicación.
- Miofibroblasto
- Aparece hacia el tercer día, alcanza su máximo entre los días 10 y 21 y contrae la herida; su exceso explica la contractura de la segunda intención.
- Herida crónica
- Los fibroblastos de úlceras venosas responden mal a TGF-β1 y PDGF, y los de úlceras diabéticas a TGF-β, en parte por menor expresión del receptor de TGF-β.
Queratinocito del borde
Reepitelización desde las 12–24 h- Mecanismo
- Se desprende de hemidesmosomas y desmosomas, emite lamelipodios y migra sobre la matriz provisional mientras frena su proliferación.
- Reservorios
- Borde de la herida y anejos, en especial la protuberancia folicular en las heridas de espesor parcial.
- Herida crónica
- El queratinocito del borde que no avanza expresa c-myc de forma anómala; el desbridamiento del borde puede revertirlo.
Señales y enzimas con traducción terapéutica
PDGF
Plaquetas, macrófagos y endotelio- Función
- Quimiotáctico para monocitos y neutrófilos, mitógeno de fibroblastos, estimula la producción de TGF-β y la maduración vascular.
- Fármaco
- El PDGF-BB recombinante (becaplermina) es, según la obra, el único factor de crecimiento aprobado por la FDA para úlceras neuropáticas diabéticas. La obra se refiere al contexto estadounidense y no informa de su disponibilidad en España.
Familia TGF-β
Inflamación, matriz y cicatriz- Isoformas
- TGF-β1 y TGF-β2 favorecen la fibrosis y la formación de cicatriz; TGF-β3, en cambio, tiene propiedades antifibróticas.
- Matriz
- TGF-β1 aumenta colágeno, inhibe MMP-1, MMP-3 y MMP-9 y eleva TIMP-1; su exceso, vía factor de crecimiento del tejido conectivo, participa en cicatrices hipertróficas y queloides.
- Fetal
- La cicatrización sin cicatriz de la piel fetal temprana se asocia a menor transcripción de TGF-β1.
EGF y TGF-α
Receptor EGFR · capa basal- Función
- Impulsan proliferación y migración de queratinocitos; TGF-α induce queratinas 6 y 16, propias del queratinocito activado.
- Herida crónica
- En un estudio in vitro, las células de heridas que no cicatrizan mostraban el receptor en el citoplasma y no en la membrana, lo que sugiere regulación a la baja.
VEGF e hipoxia
Angiogénesis del tejido de granulación- Función
- La hipoxia del lecho induce VEGF-A en queratinocitos, macrófagos y fibroblastos; el gradiente de VEGF sigue al de hipoxia.
- Matiz
- La hipoxia transitoria estimula la reparación; la isquemia mantenida la impide, y por eso, ante una isquemia significativa, la revascularización va antes que cualquier terapia local avanzada.
MMP, TIMP y TNF-α
Equilibrio proteolítico- Función
- Las metaloproteinasas permiten migrar y remodelar: MMP-1 para la migración del queratinocito, MMP-9 corta colágenos IV y VII, MMP-10 degrada matriz no colágena.
- Herida crónica
- TNF-α e IL-1β elevados aumentan MMP y reducen TIMP: la matriz y los factores de crecimiento se degradan antes de actuar.
- Edad
- La piel envejecida sobreexpresa MMP y tiene macrófagos menos eficaces, lo que retrasa la curación.
Preparación del lecho
Desbridamiento
Tejido no viable fuera- Técnicas
- Cortante, enzimático (colagenasa), biológico con larvas, mecánico y autolítico con apósitos que retienen humedad.
- Elección
- El cortante es rápido y selectivo, pero doloroso y desaconsejado en tejido isquémico o con diátesis hemorrágica; el autolítico es lento y no conviene en heridas infectadas.
Infección e inflamación
Biopelícula y antisépticos- Distinción
- Infección clínica con respuesta del huésped (celulitis) frente a biopelícula que retrasa la curación sin signos floridos.
- Antisépticos
- Derivados del yodo, polihexanida, plata y miel; cada uno con su inconveniente: citotoxicidad a alta concentración, tiroides, argiria, seudoescara.
Humedad y apósito
Según el exudado- Secos
- Hidrogel, polímero con alto contenido de agua que rehidrata el lecho; no duele al retirarlo, pero necesita apósito secundario y cambios frecuentes.
- Exudativos
- Alginato (también hemostático), fibras gelificantes, espuma o superabsorbente; vigilar la maceración perilesional.
- Otros
- Hidrocoloide para desbridamiento autolítico y uso prolongado; película transparente no absorbente; apósitos de colágeno que reducen MMP.
Borde
El último paso del lecho- Valoración
- Un borde escarpado, engrosado, macerado o socavado indica que el epitelio no avanza aunque el lecho parezca limpio.
- Acción
- Refrescar el borde con desbridamiento y, si persiste el estancamiento, biopsiar y considerar terapias avanzadas.
Injertos, sustitutos y terapias celulares
Injerto cutáneo
Prende por revascularización- Biología
- Depende del lecho receptor: inosculación con los vasos existentes o neovascularización; los fibroblastos lo invaden a partir del día 3 a 5.
- Espesor
- El injerto de espesor parcial sobrevive en lechos peor vascularizados pero contrae más; el de espesor total exige mejor lecho y previene mejor la contractura.
- Farmacológico
- Además de cubrir, el injerto libera factores que estimulan la curación del lecho.
Matrices celulares
Fibroblastos y queratinocitos neonatales- Tipos
- Construcción bicapa viva con colágeno bovino, fibroblastos y queratinocitos, y matriz dérmica de fibroblastos sobre andamio reabsorbible.
- Evidencia
- En úlceras venosas de más de un año, la construcción bicapa cerró el 47 % a las 24 semanas frente al 19 % con compresión sola, según la obra.
Matrices acelulares y placentarias
Andamio para migrar- Tipos
- Matriz de regeneración dérmica de colágeno y glucosaminoglucanos, submucosa intestinal porcina y aloinjerto dérmico acelular; las membranas de amnios y corion, que la obra agrupa con las matrices celulares, se añaden aquí por su uso similar.
- Evidencia
- En pie diabético, la matriz de regeneración dérmica logró cierre completo en el 51 % frente al 32 % de los controles; las placentarias tienen evidencia menos sólida.
Células madre
Investigación, no práctica- Estado
- La mayoría de los estudios usan células mesenquimales de médula ósea; su efecto parece sobre todo paracrino.
- Uso
- Ensayos pequeños y modelos animales favorables; no es una opción asistencial establecida.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que cambian la conducta ante una herida que no cierra.
Úlcera venosa estancada frente a carcinoma sobre úlcera crónica
- Contexto
- Ambas en ancianos con insuficiencia venosa; la neoplasia puede ser de novo o una transformación tras años de herida.
- Lecho
- Granulación limpia y plana en la venosa; tejido exuberante, friable o sangrante y bordes irregulares o evertidos en la neoplasia.
- Decisión
- Ante falta de progreso con compresión correcta o morfología atípica, biopsia de borde y de la zona más sospechosa.
Biopelícula frente a infección clínica
- Signos
- La biopelícula da estancamiento, exudado persistente y granulación pálida sin celulitis; la infección añade eritema que se extiende, calor, dolor creciente o fiebre.
- Tratamiento
- Biopelícula: desbridamiento repetido y antiséptico. Infección: antibiótico sistémico guiado por cultivo de tejido, además del cuidado local.
- Error
- Pautar antibiótico tópico prolongado a una herida crónica: selecciona resistencias y no rompe la biopelícula.
Pioderma gangrenoso frente a úlcera infectada o vascular
- Pista
- Borde violáceo y socavado, dolor intenso, crecimiento rápido y empeoramiento tras desbridar o tras traumatismo mínimo.
- Biología
- Es una herida con inflamación excesiva; mejora con corticoides y otros inmunomoduladores, no con desbridamiento.
- Estudio
- Biopsia de borde con cultivo para excluir infección y vasculitis; buscar enfermedad asociada.
Herida de espesor parcial frente a espesor total
- Origen del epitelio
- Parcial: anejos y borde. Total: solo borde, con granulación y contracción.
- Tiempo y cicatriz
- Parcial: días a pocas semanas, cicatriz mínima. Total: más lenta, más cicatriz y riesgo de contractura.
- Implicación
- En la herida de espesor total grande se valora cierre primario, injerto o colgajo antes que esperar a la segunda intención.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si una mujer de 78 años lleva cinco meses con una úlcera maleolar interna, con varices y lipodermatoesclerosis, tratada solo con apósitos
Mediría el índice tobillo-brazo para descartar enfermedad arterial antes de comprimir y, si es adecuado, iniciaría compresión mantenida como base del tratamiento. Pediría eco-Doppler venoso y la remitiría a cirugía vascular para valorar el tratamiento del reflujo superficial sin esperar a la cicatrización. Mediría el área en cada visita para saber si a las cuatro semanas avanza.
Si una úlcera venosa bien comprimida durante seis semanas apenas ha reducido su área y el borde está engrosado y sangra al roce
Dejaría de atribuir el estancamiento a la adherencia y haría una biopsia del borde, incluyendo la zona de granulación más exuberante, para descartar carcinoma epidermoide o basocelular. Revisaría además la perfusión, buscaría signos de infección profunda y reconsideraría el diagnóstico de base, porque la falta de progreso a las cuatro semanas obliga a una reevaluación completa.
Si un paciente con úlcera crónica sin celulitis trae un cultivo de frotis positivo para varias bacterias y pide antibiótico
Le explicaría que toda herida crónica está colonizada y que el frotis superficial no distingue colonización de infección. No pautaría antibiótico sistémico sin signos clínicos de infección ni antibiótico tópico prolongado. Programaría desbridamiento periódico con limpieza y un antiséptico de amplio espectro para controlar la biopelícula, y reservaría el cultivo de tejido para si aparecieran signos de infección.
Si un paciente diabético tiene una úlcera plantar neuropática de dos meses que no mejora pese a curas correctas
Comprobaría primero que la descarga es real y continua, exploraría pulsos y pediría estudio arterial, porque la revascularización forma parte del cuidado estándar si hay enfermedad de grandes vasos. Descartaría osteomielitis si el hueso es palpable o hay sondaje a hueso. Lo derivaría a una unidad multidisciplinar de pie diabético, de forma urgente si hubiera signos de infección profunda, fiebre o isquemia crítica, donde podrían plantearse terapias coadyuvantes con evidencia condicional.
Si una úlcera pretibial dolorosa crece rápido tras un desbridamiento y muestra borde violáceo y socavado en una paciente con enfermedad inflamatoria intestinal
Suspendería el desbridamiento cortante y sospecharía pioderma gangrenoso. Haría una biopsia del borde con cultivo tisular para excluir infección y vasculitis, y valoraría tratamiento inmunosupresor tópico o sistémico con corticoides, con apósitos poco adherentes y control del dolor. Coordinaría el manejo con digestivo por la enfermedad de base.
Si una herida quirúrgica de espesor total en la pierna de un anciano evoluciona por segunda intención con exudado abundante y piel perilesional macerada
Cambiaría a un apósito absorbente, como alginato, fibra gelificante o espuma, y protegería el borde con una barrera cutánea. Revisaría edema, perfusión, nutrición y fármacos que retrasen la curación, frecuentes en esta edad. Si a las cuatro semanas no hubiera reducción significativa, plantearía cierre diferido o injerto antes de prolongar la segunda intención.
Perlas de examen y de consulta
◆El frotis no diagnostica infección
Toda herida crónica está colonizada. El diagnóstico de infección es clínico; si se necesita cultivo, mejor de tejido tras limpiar y desbridar, porque el frotis superficial recoge flora irrelevante y empuja a tratar con antibiótico lo que no lo necesita.
◆TGF-β3 es la isoforma antifibrótica
TGF-β1 y TGF-β2 empujan a la fibrosis y a la cicatriz; TGF-β3 la frena. La piel fetal temprana repara sin cicatriz y transcribe menos TGF-β1: regenerar no es lo mismo que reparar.
◆La herida pequeña y estrecha cura antes
A igual área, una herida de menor diámetro cierra antes porque el epitelio tiene menos distancia que recorrer. La cara cura más rápido que las zonas acrales por su vascularización y densidad de anejos.
◆Plata, miel y yodo no son inocuos
La plata puede dar argiria y seudoescara con nitrato; el yodo puede alterar el tiroides y es citotóxico a alta concentración; la obra advierte de riesgo de botulismo con la miel. Antiséptico sí, pero con indicación y tiempo limitado.
◆El hidrocoloide desbrida, pero no absorbe
Favorece el desbridamiento autolítico y permite espaciar los cambios, pero no sirve para heridas muy exudativas, no conviene en heridas infectadas, puede desprender mal olor y su retirada traumatiza el borde frágil o la piel perilesional.
◆El injerto también es un fármaco
Además de cubrir el defecto, el injerto libera factores de crecimiento y citocinas que estimulan la curación del lecho receptor; en la obra, incluso se describe que lesionar previamente la zona donante potencia esa capacidad estimuladora.
◆La edad retrasa, la polifarmacia también
El envejecimiento cutáneo reduce progenitores, perfusión y función del macrófago y aumenta las MMP. En el anciano conviene revisar fármacos, nutrición y comorbilidades antes de atribuir el retraso solo a la edad.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXDel acrónimo TIME a la «higiene de la herida» frente a la biopelícula
La obra organiza la preparación del lecho con el esquema TIME (tejido, infección e inflamación, humedad y borde). Desde 2019, un consenso internacional propone el término «higiene de la herida» para una estrategia antibiopelícula precoz y rutinaria, alineada con el uso prudente de antimicrobianos. Su adaptación francesa de 2026 para lesiones por presión la concreta en cuatro pasos repetidos en cada cura tras una valoración inicial: limpieza, desbridamiento, refresco de los bordes y elección del apósito. No sustituye al TIME: lo convierte en un hábito sistemático.
Fuente: Murphy C, et al. J Wound Care. 2019;28(12):818-822. PMID: 31825771. Serantoni-Vasseur P, et al. J Wound Care. 2026;35(5):355-364. PMID: 42060497.Actualización DermRXÚlcera venosa: tratar el reflujo superficial pronto, no al final
El capítulo presenta la cirugía como complemento de la compresión. El ensayo EVRA, con 450 pacientes con úlceras de menos de seis meses, mostró que la ablación endovenosa del reflujo superficial en las dos primeras semanas, sumada a la compresión, acortaba la mediana de cicatrización de 82 a 56 días y aumentaba el tiempo libre de úlcera. En el seguimiento ampliado redujo la tasa global de recurrencias, aunque no el tiempo hasta la primera, y fue muy probablemente coste-efectiva a tres años. Un documento de posición francés de 2025 recuerda que el índice tobillo-brazo se recomienda para excluir arteriopatía antes de la compresión fuerte y que es menos fiable en diabéticos.
Fuente: Gohel MS, et al. N Engl J Med. 2018;378(22):2105-2114. PMID: 29688123. Gohel MS, et al. JAMA Surg. 2020;155(12):1113-1121. PMID: 32965493. Blaise S, et al. J Wound Care. 2025;34(6):389-396. PMID: 40504400.Actualización DermRXPentoxifilina: de «no está claro» a adyuvante con beneficio moderado
La obra dejaba abierta la utilidad de la pentoxifilina. Dos metaanálisis posteriores apuntan en la misma dirección: frente a placebo mejora la tasa de cicatrización y acorta el tiempo hasta el cierre, a costa de más molestias digestivas, con certeza moderada; en otro análisis de diez estudios, la cicatrización completa fue más probable que en los controles (OR 2,56), y cicatrizó el 62 % de quienes recibieron 1 200 mg diarios. Ninguno aportó datos sólidos sobre recurrencia. Es un complemento de la compresión, nunca su sustituto.
Fuente: Sun SY, et al. Int J Low Extrem Wounds. 2024;23(2):264-274. PMID: 34779680. Salih M, et al. Phlebology. 2025;40(6):379-385. PMID: 39689869.Actualización DermRXPie diabético: terapias coadyuvantes con recomendación condicional
El capítulo describe sustitutos cutáneos y factores de crecimiento con énfasis en autorizaciones estadounidenses. La guía IWGDF de 2023, elaborada con metodología GRADE, formula recomendaciones condicionales a favor de apósitos con octasulfato de sacarosa, terapia de presión negativa en heridas posquirúrgicas, productos derivados de placenta, el parche autólogo de leucocitos, plaquetas y fibrina, el oxígeno tópico y el hiperbárico. Insiste en que solo se planteen cuando el tratamiento estándar multidisciplinar no basta y haya recursos, y reconoce que la certeza global de la evidencia sigue siendo baja.
Fuente: Chen P, et al. Diabetes Metab Res Rev. 2024;40(3):e3644. PMID: 37232034.Actualización DermRXOctasulfato de sacarosa: un apósito con ensayo doble ciego
La obra no menciona esta familia de apósitos. En el ensayo Explorer, con 240 pacientes con úlceras neuroisquémicas no infectadas del pie diabético en cinco países europeos, el apósito con octasulfato de sacarosa logró el cierre a las 20 semanas en el 48 % frente al 30 % con el mismo apósito sin el principio activo, sin diferencias de seguridad. El ensayo fue financiado por el fabricante. La guía IWGDF de 2023 recomienda estos apósitos de forma condicional.
Fuente: Edmonds M, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(3):186-196. PMID: 29275068. Chen P, et al. Diabetes Metab Res Rev. 2024;40(3):e3644. PMID: 37232034.Actualización DermRXNeoplasia en la úlcera crónica: biopsiar con criterios
El capítulo incluye la biopsia entre las pruebas complementarias sin precisar a quién. En una clínica de heridas terciaria norteamericana, el 16,1 % de las úlceras de pierna atípicas biopsiadas fueron malignas, con más frecuencia en pacientes mayores y en la cara anterior de la pierna; los rasgos discriminantes fueron borde irregular, hipergranulación y superficie friable o sangrante. En un estudio poblacional de Minnesota, carcinoma basocelular y epidermoide fueron los tumores predominantes, casi siempre con granulación anómala y bordes irregulares, y sobre todo en ancianos con insuficiencia venosa.
Fuente: Ghasemi F, et al. Int J Low Extrem Wounds. 2016;15(1):58-62. PMID: 26933114. Chacon Osorio GR, et al. Mayo Clin Proc. 2023;98(7):1035-1041. PMID: 37419572.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Alavi y Kirsner. Capítulo 149, «Curación de heridas». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Murphy C, Atkin L, Dissemond J, et al. Defying hard-to-heal wounds with an early antibiofilm intervention strategy: «wound hygiene». J Wound Care. 2019;28(12):818-822. PMID: 31825771.
- Serantoni-Vasseur P, Barateau M, Le Bihan L, Groc Y. French adaptation of Wound Hygiene in the management of pressure injuries: recommendations from SFE experts. J Wound Care. 2026;35(5):355-364. PMID: 42060497.
- Gohel MS, Heatley F, Liu X, et al. A randomized trial of early endovenous ablation in venous ulceration. N Engl J Med. 2018;378(22):2105-2114. PMID: 29688123.
- Gohel MS, Mora J, Szigeti M, et al. Long-term clinical and cost-effectiveness of early endovenous ablation in venous ulceration: a randomized clinical trial. JAMA Surg. 2020;155(12):1113-1121. PMID: 32965493.
- Blaise S, Senet P, Meaume S, et al. Initial management of leg ulcers in community settings: proposals for a new algorithm for general practitioners. J Wound Care. 2025;34(6):389-396. PMID: 40504400.
- Sun SY, Li Y, Gao YY, Ran XW. Efficacy and safety of pentoxifylline for venous leg ulcers: an updated meta-analysis. Int J Low Extrem Wounds. 2024;23(2):264-274. PMID: 34779680.
- Salih M, Elghazaly H, Salih S, Onida S, Davies AH. A systematic review and meta-analysis assessing the impact of pentoxifylline on the healing and recurrence of venous leg ulcers. Phlebology. 2025;40(6):379-385. PMID: 39689869.
- Chen P, Vilorio NC, Dhatariya K, et al. Guidelines on interventions to enhance healing of foot ulcers in people with diabetes (IWGDF 2023 update). Diabetes Metab Res Rev. 2024;40(3):e3644. PMID: 37232034.
- Edmonds M, Lázaro-Martínez JL, Alfayate-García JM, et al. Sucrose octasulfate dressing versus control dressing in patients with neuroischaemic diabetic foot ulcers (Explorer): an international, multicentre, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(3):186-196. PMID: 29275068.
- Ghasemi F, Anooshirvani N, Sibbald RG, Alavi A. The point prevalence of malignancy in a wound clinic. Int J Low Extrem Wounds. 2016;15(1):58-62. PMID: 26933114.
- Chacon Osorio GR, Wyles SP, Comfere NI, et al. Skin cancer associated with chronic leg ulcers in the population of Olmsted County, Minnesota. Mayo Clin Proc. 2023;98(7):1035-1041. PMID: 37419572.