Herpes simple en consulta: confirmar el virus, tipificarlo y saber cuándo un brote banal se convierte en urgencia
Sobre el capítulo 164, «Herpes simple» (Cohen) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
El virus del herpes simple es ubicuo, se transmite sobre todo sin lesiones visibles y casi siempre se resuelve solo; el problema clínico está en las excepciones: el eccema herpético, el neonato, el ojo y el inmunodeprimido. Esta lectura ordena el virus por la decisión: qué prueba confirma y qué tipo informa, cuándo tratar de forma episódica o supresora, qué escenarios obligan a la vía intravenosa y cómo sospechar resistencia. Actualizada a octubre de 2026.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 20 min de lectura.
En 20 segundos
- La latencia en las neuronas sensitivas explica casi todo: el virus nunca se elimina, se reactiva desde el ganglio y la mayoría de las reactivaciones son excreción asintomática, responsable de buena parte de los contagios genitales.
- El tipo importa por el pronóstico: el VHS-2 genital recurre con mucha más frecuencia que el VHS-1 genital, de modo que tipificar el aislado del primer episodio orienta el consejo y la necesidad de terapia supresora.
- La PCR de la lesión es hoy la prueba de elección; el cultivo pierde sensibilidad en lesiones evolucionadas y el citodiagnóstico de Tzanck no separa VHS de virus varicela-zóster.
- La serología IgG específica de tipo no diagnostica una úlcera concreta: sirve para distinguir primoinfección de recurrencia y para aconsejar a parejas y embarazadas, y su lectura exige prudencia ante valores bajos.
- Las formas que matan o dejan secuelas son pocas y reconocibles: eccema herpético, herpes neonatal, queratitis estromal, encefalitis y enfermedad diseminada o crónica en el déficit de inmunidad celular.
- El aciclovir, el valaciclovir y el famciclovir dependen de la timidina cinasa vírica; por eso la resistencia se concentra en inmunodeprimidos y obliga a confirmar el virus y su sensibilidad antes de recurrir a foscarnet o cidofovir.
- Desde 2019 cambian el mapa epidemiológico (más VHS-1 genital y neonatal), el diagnóstico serológico en dos pasos, la interacción con los fármacos de la dermatitis atópica y la llegada de los inhibidores de helicasa-primasa.
Claves de la lectura
La transmisión ocurre casi siempre sin lesión: el consejo debe partir de ahí
La mayor parte de los contagios de VHS-2 procede de personas sin lesiones en ese momento, y la cantidad de virus excretada en los días silentes no difiere mucho entre quien tiene brotes y quien no los reconoce. Por eso el preservativo y la abstención durante el brote reducen, pero no anulan, el riesgo. La terapia supresora diaria con valaciclovir redujo casi a la mitad la transmisión en parejas heterosexuales estables discordantes, según el ensayo que recoge la obra. Explicarlo evita culpas y demandas de «curación» que ningún antiviral ofrece.
Un primer episodio genital merece PCR con tipificación, no solo diagnóstico clínico
La clínica sugiere, pero el diagnóstico de una infección de transmisión sexual tiene consecuencias emocionales y de pareja que justifican confirmarlo. La PCR del fondo de la vesícula o la erosión es más sensible que el cultivo, mantiene rendimiento en lesiones tardías y tipifica el virus. Saber que se trata de VHS-1 genital permite anticipar pocas recurrencias; si es VHS-2, el paciente necesitará información sobre excreción asintomática y una conversación sobre supresión. Si un herpes genital por VHS-1 conocido empieza a recurrir con frecuencia, conviene buscar una coinfección por VHS-2.
La serología no data una úlcera: clasifica la infección y orienta a la pareja
La IgG específica de tipo, basada en la glucoproteína G, tarda semanas en positivizarse. Una IgG negativa frente al tipo aislado en una lesión indica primoinfección; si ya es positiva, se trata de una recurrencia o de una infección antigua con un primer episodio reconocido tarde. Su uso razonable es aclarar historias de lesiones recurrentes que nunca se han podido muestrear, estudiar a la pareja susceptible y aconsejar en el embarazo. El cribado poblacional de personas asintomáticas no está recomendado, y los resultados débilmente positivos deben confirmarse.
El eccema herpético es una urgencia que se disfraza de impetiginización
Sobre una dermatitis atópica activa o reciente aparecen vesículas y pústulas umbilicadas que se convierten pronto en erosiones redondas, monomorfas, «en sacabocados», a menudo en la cara y con fiebre y adenopatías. La sobreinfección estafilocócica es frecuente y retrasa el diagnóstico si se trata solo como impétigo. Un niño con eccema «infectado» que está más enfermo de lo esperado necesita PCR y aciclovir sin esperar el resultado. Otras dermatosis con barrera rota —enfermedad de Darier, micosis fungoide, ampollosas en inmunosupresión, quemaduras— pueden complicarse igual.
En el neonato no se espera a ver vesículas
El recién nacido se comporta como un huésped inmunodeficiente. Más de la mitad de los casos son encefalíticos o diseminados, y una proporción relevante de estos nunca muestra lesiones cutáneas. El riesgo es máximo cuando la madre adquiere la infección genital al final de la gestación, antes de transferir anticuerpos. Cualquier vesícula en un recién nacido, o un cuadro séptico con hepatitis o convulsiones, obliga a estudio completo por pediatría y aciclovir intravenoso precoz; la obra indica supresión oral durante seis meses tras la enfermedad del sistema nervioso central.
El panadizo herpético no se drena
La infección digital por VHS produce vesículas agrupadas, a veces turbias, muy dolorosas, en el pulpejo, con edema, fiebre y linfadenitis. Aparece en niños que se chupan los dedos durante una gingivoestomatitis primaria, en sanitarios expuestos a secreciones y tras contacto manual genital. Confundirlo con una paroniquia bacteriana lleva a incidirlo, maniobra innecesaria y potencialmente perjudicial. La PCR del contenido vesicular lo confirma y el antiviral acorta el cuadro; puede recurrir en el mismo dedo.
La resistencia es rara y casi exclusiva del inmunodeprimido
Muchos pacientes que dicen que «el aciclovir ya no les funciona» solo tienen recurrencias, que ningún antiviral impide del todo. La sospecha fundada exige lesiones confirmadas virológicamente que no mejoran con dosis y adherencia correctas, sobre todo en trasplantados, pacientes con VIH avanzado o neoplasias hematológicas. Entonces hay que pedir estudio de sensibilidad, revisar la inmunosupresión y escalar a fármacos que no dependen de la timidina cinasa, como foscarnet o cidofovir, con su nefrotoxicidad, preferiblemente con enfermedades infecciosas.
Del brote banal a la urgencia: forma clínica, prueba que la confirma y escalón terapéutico
Se recorren primero las formas habituales, después las que obligan a actuar deprisa, luego las pruebas y por último la escalera de tratamiento, de la abstención al fármaco de rescate.
Formas habituales y su pista
Gingivoestomatitis primaria
Niño pequeño · VHS-1 · fiebre- Pista
- Erosiones dolorosas en encías, paladar, lengua y mucosa yugal con extensión perioral, fiebre, rechazo de la ingesta y adenopatías cervicales; en adolescentes puede predominar una faringitis exudativa.
- Decisión
- Aciclovir oral precoz acorta lesiones, fiebre y dificultad para comer si se inicia en los primeros días; vigilar la hidratación y derivar si no bebe.
- Riesgo
- Autoinoculación en dedos y ojo; separarlo de lactantes y de niños con eccema.
Herpes labial recurrente
Borde bermellón · pródromo- Pista
- Pródromo de escozor u hormigueo seguido de vesículas agrupadas sobre eritema en el labio, que se ulceran y encostran en una o dos semanas; recurre en zonas próximas.
- Desencadenantes
- Radiación ultravioleta, fiebre, estrés, traumatismo local, cirugía del trigémino, láser, peelings y dermoabrasión facial.
- Decisión
- Muchas veces basta con abstención; si se trata, debe ser en el pródromo y con el fármaco ya en manos del paciente.
Primer episodio genital
VHS-1 o VHS-2 · clínica superponible- Pista
- Erosiones múltiples y bilaterales en distintos estadios, dolor intenso, disuria, adenopatías inguinales dolorosas y síntomas generales; en la mujer, cervicitis frecuente.
- Complicaciones
- Retención urinaria y estreñimiento por radiculomielitis sacra, meningitis linfocitaria con cefalea y rigidez de nuca, y proctitis dolorosa tras exposición anal.
- Decisión
- Tratar siempre con antiviral oral, tomar PCR con tipificación y cribar otras infecciones de transmisión sexual.
Herpes genital recurrente
Más frecuente con VHS-2- Pista
- Lo típico son fisuras, erosiones mínimas o eritema pruriginoso más que el racimo de vesículas; puede recurrir en nalgas, muslos o en disposición zosteriforme.
- Trampa
- Se etiqueta de candidiasis, fisura por roce o dermatitis de contacto si no se toma muestra en un brote.
- Decisión
- Tratamiento episódico o supresión según frecuencia, intensidad, impacto psicológico y riesgo para la pareja.
Formas que obligan a actuar deprisa
Eccema herpético
Erupción variceliforme de Kaposi- Pista
- Erosiones monomorfas en sacabocados y vesículas umbilicadas sobre eccema activo, con fiebre y malestar desproporcionados.
- Base
- Déficit de péptidos antimicrobianos y respuesta antivírica sesgada hacia tipo 2 en la piel atópica.
- Decisión
- PCR y antiviral sin esperar resultado; vía intravenosa si hay afectación general, lactante pequeño o lesiones periorbitarias, con valoración oftalmológica.
Herpes neonatal
Piel-ojo-boca, SNC o diseminado- Pista
- Vesículas en zonas de presentación o de monitorización, conjuntivitis, irritabilidad, convulsiones o sepsis con hepatitis, a menudo sin piel afectada.
- Riesgo
- Máximo con primoinfección materna próxima al parto, rotura prolongada de membranas y monitorización invasiva.
- Decisión
- Urgencia pediátrica: estudio de superficies, sangre y líquido cefalorraquídeo y aciclovir intravenoso inmediato.
Herpes ocular
Blefaroconjuntivitis a necrosis retiniana- Pista
- Vesículas palpebrales, ojo rojo doloroso, fotofobia o visión borrosa en un herpes facial; la úlcera dendrítica se ve con fluoresceína.
- Riesgo
- La queratitis estromal y la uveítis anterior dejan opacidad corneal y pérdida visual.
- Decisión
- Derivación oftalmológica en el día; antivirales tópicos u orales y cualquier corticoide ocular, siempre bajo su control.
VHS en el inmunodeprimido
Déficit de inmunidad celular- Pista
- Úlceras perilabiales, perianales o genitales extensas, profundas y persistentes durante semanas, mucositis necrótica, esofagitis con odinofagia.
- Riesgo
- Diseminación visceral: neumonitis, hepatitis, meningitis; la úlcera crónica es una enfermedad oportunista definitoria de sida.
- Decisión
- Biopsia o PCR del borde de toda úlcera crónica atípica en estos pacientes; tratamiento intravenoso si es extensa o visceral.
Eritema multiforme asociado al VHS
Recurrente · acral- Pista
- Lesiones en diana típicas, simétricas, en manos, codos, rodillas y cara, con afectación oral leve, unos días después de un herpes labial.
- Decisión
- No es una toxicodermia; si recurre, la supresión antivírica continua reduce los brotes.
- Matiz
- El herpes recurrente es su desencadenante más frecuente; preguntar por brotes labiales o genitales en las semanas previas orienta la causa.
Confirmación: qué prueba y para qué
PCR de la lesión
Prueba de elección- Muestra
- Torunda frotada con firmeza en el fondo de una vesícula abierta o de la erosión; útil también en costras y lesiones tardías.
- Aporta
- Mayor sensibilidad que el cultivo y tipificación VHS-1/VHS-2; permite distinguir VHS de virus varicela-zóster en la misma muestra.
- Otros fluidos
- Líquido cefalorraquídeo en encefalitis y meningitis, sangre y superficies en el neonato.
Cultivo vírico
Útil para sensibilidad- Límite
- Sensibilidad que cae con la antigüedad de la lesión y resultado en días; ha quedado relegado por la PCR.
- Indicación actual
- Aislar el virus para estudiar su sensibilidad al aciclovir cuando se sospecha resistencia.
Serología IgG específica de tipo
Glucoproteína G1 y G2- Para qué
- Separar primoinfección de recurrencia, aclarar lesiones recurrentes no muestreadas, estudiar parejas y embarazadas.
- Límite
- Seroconversión en semanas y especificidad imperfecta: los resultados débilmente positivos frente a VHS-2 requieren confirmación.
- No sirve
- No está indicada para cribar a la población asintomática ni para diagnosticar una úlcera aguda concreta, que requiere PCR.
Citodiagnóstico y biopsia
Efecto citopático- Hallazgo
- Queratinocitos aumentados de tamaño y balonizados que se separan entre sí, células gigantes multinucleadas e inclusiones intranucleares eosinófilas.
- Límite
- El Tzanck es positivo en menos de la mitad de los casos con cultivo positivo y no separa VHS de virus varicela-zóster; la PCR sí.
- Cuándo
- Úlcera crónica o atípica en inmunodeprimido y cuadros en los que se plantea otra dermatosis ampollosa o necrótica.
Escalera terapéutica
Abstención y medidas locales
Brote leve inmunocompetente- Indicación
- Herpes labial esporádico y poco molesto: mantener la lesión limpia y seca y evitar autoinoculación.
- Tópicos
- Según la obra, aciclovir tópico no aporta beneficio en el herpes labial recurrente y penciclovir o docosanol ofrecen ganancias de horas.
Tratamiento episódico oral
Autoiniciado en el pródromo- Indicación
- Recurrencias molestas o poco frecuentes; el beneficio depende de empezar en horas.
- Pautas cortas
- La obra recoge esquemas de un día, como valaciclovir 2 g cada 12 horas en herpes labial, que reducen la duración alrededor de un día.
- Ajuste
- Las dosis de aciclovir, valaciclovir y famciclovir deben ajustarse a la función renal, sobre todo en ancianos.
Supresión continua
Recurrencias frecuentes o complicadas- Indicación
- Muchos brotes al año, eritema multiforme recurrente, queratitis estromal previa, deseo de reducir el contagio a la pareja.
- Efecto
- Reduce brotes y excreción, también en personas con VIH; la frecuencia natural decae con los años.
- Revisión
- Pausa periódica, aproximadamente anual, para comprobar si sigue siendo necesaria, ya que el herpes genital no progresa en el inmunocompetente.
Aciclovir intravenoso
Grave, diseminado o neonatal- Indicación
- Eccema herpético extenso, enfermedad diseminada o visceral, encefalitis, neonato, inmunodeprimido con lesiones extensas.
- Pauta
- Según la obra, 10–15 mg/kg cada 8 horas en el adulto y 20 mg/kg cada 8 horas en el neonato, con hidratación y control renal.
VHS resistente
Foscarnet, cidofovir, nuevas dianas- Confirmar
- Lesión con PCR positiva que no responde a dosis y adherencia adecuadas, con estudio de sensibilidad.
- Opciones
- Foscarnet intravenoso, cidofovir intravenoso o tópico e imiquimod en casos seleccionados; los inhibidores de helicasa-primasa se investigan en este escenario.
- Seguridad
- Foscarnet causa nefrotoxicidad, alteraciones electrolíticas, anemia y convulsiones; cidofovir intravenoso exige hidratación salina y probenecid por su nefrotoxicidad.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro confusiones frecuentes en las que un dato de la exploración o de la muestra cambia el tratamiento.
Herpes oral recurrente frente a aftas y herpangina
- Secuencia
- El herpes empieza como vesículas agrupadas que se rompen; el afta es una úlcera desde el principio, sin fase vesicular.
- Localización
- Las recurrencias intraorales del inmunocompetente asientan en mucosa queratinizada (encía, paladar duro); las aftas, en mucosa móvil; la herpangina, en paladar blando, úvula y pilares.
- Conducta
- Ante duda o recurrencias frecuentes, PCR de una lesión reciente antes de pautar supresión.
Herpes genital frente a sífilis primaria y otras úlceras
- Dolor
- El herpes duele y se precede de pródromo y vesículas; el chancro sifilítico y la úlcera del linfogranuloma venéreo suelen ser indoloros.
- Morfología
- Erosiones múltiples y superficiales en el herpes; úlcera profunda y exudativa en el chancroide; lesión exuberante e indolora en el granuloma inguinal.
- Conducta
- Toda úlcera genital exige serología de sífilis y VIH además de la PCR de VHS: la coinfección es posible y la clínica engaña.
Panadizo herpético frente a paroniquia bacteriana
- Clínica
- Vesículas agrupadas, de contenido claro o turbio, en el pulpejo, con dolor desproporcionado; la paroniquia forma una colección purulenta en el pliegue periungueal.
- Contexto
- Niño con gingivoestomatitis, sanitario expuesto a secreciones orales o contacto genital reciente.
- Conducta
- PCR del líquido vesicular y antiviral; no incidir.
Eccema herpético frente a dermatitis atópica impetiginizada
- Lesión
- Erosiones redondas, monomorfas y del mismo tamaño, con vesículas umbilicadas en la periferia; el impétigo da costras melicéricas irregulares.
- Estado general
- Fiebre alta, malestar y adenopatías orientan al virus; el impétigo rara vez afecta al estado general.
- Conducta
- Pueden coexistir: tratar la sobreinfección bacteriana no excluye ni retrasa el antiviral.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si una mujer de 22 años acude con erosiones vulvares múltiples muy dolorosas, disuria intensa, adenopatías inguinales y febrícula desde hace tres días
Tomaría PCR con tipificación del fondo de una erosión y pediría serología de sífilis y VIH y cribado de otras infecciones de transmisión sexual. Iniciaría antiviral oral sin esperar el resultado y pautaría analgesia; si no pudiera orinar o tuviera cefalea con rigidez, la remitiría a urgencias. Le explicaría que el tipo de virus condiciona la frecuencia de recurrencias.
Si un niño de 3 años con dermatitis atópica facial presenta en 48 horas erosiones redondas confluentes en mejillas y párpados, fiebre de 39 °C y decaimiento
Lo trataría como eccema herpético hasta demostrar lo contrario: PCR de una lesión, cultivo bacteriano si hay costras melicéricas y derivación hospitalaria para aciclovir intravenoso por la afectación periorbitaria y general. Solicitaría valoración oftalmológica urgente, trataría la sobreinfección bacteriana si se confirma y, tras la curación, explicaría a la familia que las recurrencias suelen ser más leves pero exigen consulta precoz.
Si una embarazada de 30 semanas con herpes genital recurrente conocido pregunta qué riesgo corre su hijo
Le explicaría que, con una infección antigua, sus anticuerpos hacen bajo el riesgo para el recién nacido. Coordinaría con obstetricia la supresión antivírica desde la semana 36, que, según la obra y una revisión reciente, reduce recurrencias, excreción en el parto y cesáreas, con aciclovir o valaciclovir, considerados seguros en la gestación. Le pediría que avisara ante cualquier lesión o pródromo al inicio del parto, porque entonces se indica cesárea. Advertiría a la pareja de evitar contactos oral-genitales si tiene herpes labial.
Si un trasplantado renal presenta una úlcera perianal de seis semanas, con PCR positiva para VHS-2, que no mejora con valaciclovir a dosis correctas
Sospecharía resistencia y pediría cultivo con estudio de sensibilidad, además de biopsia del borde si hubiera dudas de otro proceso. Lo comentaría con enfermedades infecciosas y con su equipo de trasplante para revisar la inmunosupresión. El escalón siguiente sería un fármaco independiente de la timidina cinasa, como foscarnet, con control de función renal y electrolitos.
Si una paciente con herpes labial recurrente va a someterse a un láser ablativo facial
Indicaría profilaxis antivírica oral iniciada antes o el mismo día del procedimiento y mantenida varios días después (entre 5 y 14 según el fármaco), como recoge la obra para famciclovir y valaciclovir, con la dosis ajustada a la función renal. Le advertiría de que cualquier dolor, vesícula o erosión en la zona tratada durante la primera semana debe valorarse en el día, porque la diseminación sobre piel desepitelizada puede dejar cicatriz.
Si una pareja estable en la que él tiene herpes genital por VHS-2 y ella nunca ha tenido lesiones pregunta cómo evitar el contagio
Ofrecería serología específica de tipo a ella para saber si ya está infectada; si fuera negativa, explicaría que la transmisión ocurre sobre todo sin lesiones, que el preservativo reduce el riesgo sin anularlo y que la supresión diaria con valaciclovir en él lo redujo casi a la mitad en el ensayo de referencia. Recomendaría evitar relaciones durante los brotes y uno o dos días después.
Perlas de examen y de consulta
◆Tzanck positivo no significa herpes simple
Las células gigantes multinucleadas aparecen igual en la infección por virus varicela-zóster. En un cuadro zosteriforme o en un inmunodeprimido, la PCR es la única que separa ambos virus y orienta la dosis y el aislamiento.
◆Un «zóster» que recurre en el mismo sitio
El herpes simple puede adoptar una distribución en banda, sobre todo en nalgas, abdomen o muslos cuando el origen es genital. Si un supuesto zóster se repite en la misma localización, conviene tomar PCR en el siguiente brote.
◆El primer episodio tratado no cambia el futuro
La latencia se establece en horas, antes de que aparezcan los síntomas. El antiviral del primer episodio acorta lesiones, dolor, síntomas generales y excreción vírica, pero no reduce el número de recurrencias posteriores; así hay que explicarlo.
◆Más dosis no es más supresión
En ensayos cruzados, las dosis altas de aciclovir o valaciclovir redujeron algo la excreción frente a la dosis estándar, pero no disminuyeron las recurrencias. Ante un fracaso, revisar adherencia y diagnóstico antes que subir dosis.
◆Herpes gladiatorum: piensa en el equipo
En luchadores y jugadores de rugby, el roce sobre piel queratinizada inocula el virus en cuello, cara, tórax y brazos y causa brotes entre compañeros. Hay que buscar afectación ocular y retirar al deportista del contacto hasta la reepitelización.
◆La inmunidad que protege es celular
Los déficits de inmunidad humoral no agravan el herpes; los de linfocitos T sí. Los defectos de la vía del interferón, como STAT1, TYK2 o UNC-93B, predisponen a la encefalitis herpética.
◆Lisina y gammaglobulina: sin evidencia
Según la obra, no hay datos que apoyen la lisina ni la gammaglobulina para prevenir recurrencias, y el fotoprotector labial solo ha mostrado beneficio en algunos ensayos. Mejor ofrecer tratamiento autoiniciado o supresión.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXEl VHS-1 genital ya no es una rareza: cientos de millones de personas conviven con herpes genital
La obra apuntaba el ascenso del VHS-1 como causa de herpes genital en mujeres jóvenes estadounidenses. Las estimaciones mundiales lo confirman: para 2016 se calculaba que dos tercios de los menores de 50 años portaban VHS-1 y el 13,2 % de las personas de 15 a 49 años, VHS-2. El modelo de 2020 añade unos 376 millones de infecciones genitales prevalentes por VHS-1 y 520 millones por VHS-2 en ese grupo de edad, con más de 200 millones de personas con al menos un episodio de úlcera genital atribuible al virus.
Fuente: Harfouche M, et al. Sex Transm Infect. 2025;101(4):214-223. PMID: 39658199. James C, et al. Bull World Health Organ. 2020;98(5):315-329. PMID: 32514197.Actualización DermRXSerología en dos pasos y no al cribado indiscriminado
La obra ya advertía de que la serología se malinterpreta. La guía de los CDC de 2021 incorpora una estrategia de confirmación en dos pasos para el diagnóstico serológico del herpes genital, y una revisión de 2026 recuerda que las guías internacionales desaconsejan el cribado poblacional de personas asintomáticas por la especificidad imperfecta de las pruebas, la falta de curación y el daño psicosocial del diagnóstico. Se reserva para contextos concretos: parejas de personas con VHS-2, algunas embarazadas, personas con VIH o síntomas recurrentes o atípicos. En Europa, la guía de herpes genital se ha actualizado en 2024, con recomendaciones de diagnóstico, tratamiento, embarazo y coinfección por VIH.
Fuente: Workowski KA, et al. MMWR Recomm Rep. 2021;70(4):1-187. PMID: 34292926. Patel R, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(4):742-758. PMID: 39620271. Abu-Raddad LJ, et al. Curr HIV/AIDS Rep. 2026;23(1):3. PMID: 41627575.Actualización DermRXHerpes neonatal: más VHS-1 y supresión desde la semana 36
El capítulo centraba el riesgo neonatal en la primoinfección materna y apenas trataba el tipo de virus. Una revisión de 2025 señala que su incidencia aumenta y que ya predominan las infecciones por VHS-1. El riesgo es máximo con la primoinfección materna en el tercer trimestre, antes de transferir anticuerpos, y cerca del 85 % de los contagios ocurre en el parto. La supresión desde la semana 36 reduce recurrencias, excreción en el parto y cesáreas, y todo recién nacido de madre con herpes genital activo en el tercer trimestre o en el parto debe estudiarse, con propuestas de manejo que integran el tipo de infección materna y los factores de riesgo perinatales.
Fuente: Sánchez PJ, et al. Curr Opin Infect Dis. 2025;38(5):443-449. PMID: 40699899. Silva Pereira S, et al. Diagnostics (Basel). 2026;16(8):1147. PMID: 42072773.Actualización DermRXEccema herpético y fármacos dirigidos de la dermatitis atópica
En 2019 la obra atribuía la susceptibilidad al déficit de péptidos antimicrobianos. Hoy se describe además un sesgo de tipo 2 de los linfocitos T antivíricos y variantes de genes de la vía del interferón. En el análisis conjunto de siete ensayos en adultos, las infecciones herpéticas en conjunto fueron algo más frecuentes con dupilumab, pero las clínicamente relevantes disminuyeron, eccema herpético y zóster (riesgo relativo 0,31). Con los inhibidores orales de JAK1, la farmacovigilancia detecta señales de eccema herpético y herpes simple con abrocitinib, y el zóster es la infección más notificada con ambos fármacos: conviene advertir al paciente y tratar pronto cualquier brote.
Fuente: Eichenfield LF, et al. Am J Clin Dermatol. 2019;20(3):443-456. PMID: 31066001. Traidl S, et al. Allergy. 2021;76(10):3017-3027. PMID: 33844308. Tang Z, et al. Front Med (Lausanne). 2025;12:1694688. PMID: 41255603.Actualización DermRXResistencia al aciclovir: confirmar antes de escalar
El capítulo ya situaba la resistencia en el inmunodeprimido y proponía foscarnet o cidofovir. Una revisión dirigida a dermatólogos de 2026 insiste en que el retraso diagnóstico en estos pacientes conduce a úlceras crónicas y diseminación, y ordena la secuencia: cuándo sospecharla, cómo confirmarla con estudio de sensibilidad y qué alternativas emplear: foscarnet, cidofovir y, como fármaco emergente, pritelivir. En la práctica, la decisión de escalar debe tomarse con enfermedades infecciosas y con el equipo que controla la inmunosupresión del paciente.
Fuente: Patil MK, et al. J Am Acad Dermatol. 2026;95(4):1226-1230. PMID: 42314942.Actualización DermRXInhibidores de helicasa-primasa y vacunas: avance en uno, frustración en otro
La obra mencionaba los inhibidores de helicasa-primasa como fármacos en fase II sin licencia. Según una revisión de 2026, amenamevir está autorizado en Japón para el virus varicela-zóster y el VHS, y pritelivir ha recibido la designación de terapia innovadora y revisión prioritaria para el VHS resistente al aciclovir en inmunodeprimidos. En un ensayo de fase 3 japonés, una dosis única de amenamevir autoiniciada en las 6 horas siguientes al pródromo acortó la mediana de curación del herpes labial recurrente de 5,5 a 5,1 días en adultos inmunocompetentes. En cambio, según una revisión de 2025, sigue sin existir una vacuna eficaz frente al VHS y las candidatas terapéuticas ensayadas no han logrado una inmunidad protectora sólida y duradera.
Fuente: Gege C, Kleymann G. Expert Opin Ther Pat. 2026;36(9):813-848. PMID: 42504102. Kawashima M, et al. J Dermatol. 2023;50(3):311-318. PMID: 36353762. Quadiri A, et al. Vaccines (Basel). 2025;13(9):908. PMID: 41012114.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Cohen. Capítulo 164, «Herpes simple». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Harfouche M, AlMukdad S, Alareeki A, et al. Estimated global and regional incidence and prevalence of herpes simplex virus infections and genital ulcer disease in 2020: mathematical modelling analyses. Sex Transm Infect. 2025;101(4):214-223. PMID: 39658199.
- James C, Harfouche M, Welton NJ, et al. Herpes simplex virus: global infection prevalence and incidence estimates, 2016. Bull World Health Organ. 2020;98(5):315-329. PMID: 32514197.
- Workowski KA, Bachmann LH, Chan PA, et al. Sexually transmitted infections treatment guidelines, 2021. MMWR Recomm Rep. 2021;70(4):1-187. PMID: 34292926.
- Patel R, Moran B, Clarke E, et al. 2024 European guidelines for the management of genital herpes. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(4):742-758. PMID: 39620271.
- Abu-Raddad LJ, Chemaitelly H, Wald A, et al. Herpes simplex virus type 2 screening in persons with and without HIV: evidence, challenges, and future directions. Curr HIV/AIDS Rep. 2026;23(1):3. PMID: 41627575.
- Sánchez PJ, White NO, Graf RJ, et al. Management of neonates born to mothers with active genital herpes simplex virus infection: an alternative approach. Curr Opin Infect Dis. 2025;38(5):443-449. PMID: 40699899.
- Silva Pereira S, Bussi Rosolen B, Almeida Durães T, et al. Maternal-fetal implications of herpes virus infection: an updated review. Diagnostics (Basel). 2026;16(8):1147. PMID: 42072773.
- Eichenfield LF, Bieber T, Beck LA, et al. Infections in dupilumab clinical trials in atopic dermatitis: a comprehensive pooled analysis. Am J Clin Dermatol. 2019;20(3):443-456. PMID: 31066001.
- Traidl S, Roesner L, Zeitvogel J, et al. Eczema herpeticum in atopic dermatitis. Allergy. 2021;76(10):3017-3027. PMID: 33844308.
- Tang Z, Mu Z, Wang X, et al. Association between oral JAK-1 inhibitors and infection risks in atopic dermatitis: a retrospective analysis of the FAERS database. Front Med (Lausanne). 2025;12:1694688. PMID: 41255603.
- Patil MK, Zhao V, Nambudiri VE, et al. Diagnosis and management of acyclovir-resistant herpes simplex virus for the dermatologist. J Am Acad Dermatol. 2026;95(4):1226-1230. PMID: 42314942.
- Gege C, Kleymann G. Helicase-primase inhibitors as next-generation anti-HSV agents: from current clinical status to structure-activity relationships and patent coverage. Expert Opin Ther Pat. 2026;36(9):813-848. PMID: 42504102.
- Kawashima M, Watanabe D, Fujio K, et al. A phase 3, randomized, double-blind, placebo-controlled study evaluating a single, patient-initiated dose of amenamevir for recurrent herpes labialis. J Dermatol. 2023;50(3):311-318. PMID: 36353762.
- Quadiri A, Lekbach Y, Elfatimi E, et al. The path towards effective long-lasting tissue-targeted prime/pull/keep herpes simplex therapeutic vaccines. Vaccines (Basel). 2025;13(9):908. PMID: 41012114.
