Alergia inmediata, de la nariz al shock: reconocer la anafilaxia en la piel, poner adrenalina a tiempo y estudiar la causa
Sobre el capítulo 26, «Alergia de tipo inmediato: rinoconjuntivitis, asma y anafilaxia» (Ring y Brockow) · Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed., 2022
La piel suele dar el primer aviso de una anafilaxia y es el órgano que más ve el dermatólogo en el paciente atópico, con rinitis y asma como compañeros habituales. Esta lectura ordena la alergia mediada por IgE desde el mastocito hasta la decisión: qué prueba confirma la sensibilización, cuándo pesa la gravedad, qué escalera sigue cada órgano y qué debe llevarse el paciente al alta. Se actualiza a octubre de 2026 con las guías europeas vigentes.
Obra de referencia: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M (eds.), Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed. (Springer, 2022). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 17 min de lectura.
En 20 segundos
- La alergia exige dos cosas a la vez: síntomas coherentes con la exposición y una sensibilización demostrable en piel o en sangre. Una IgE específica positiva sin clínica es solo sensibilización y no justifica dietas ni evitaciones.
- El mastocito cutáneo y mucoso y el basófilo circulante son el efector final: el entrecruzamiento de al menos dos IgE unidas a FcεRI libera histamina preformada y genera prostaglandinas y leucotrienos en minutos.
- La misma degranulación puede producirse sin IgE. La reacción no inmunológica (antes «seudoalérgica») no es menos real ni menos peligrosa: también puede matar, y las pruebas cutáneas serán negativas.
- La rinitis alérgica ya no se clasifica por estaciones, sino por duración (intermitente o persistente) y por repercusión en sueño, trabajo y ocio; la gravedad, no el polen, decide la escalera.
- En el asma importa más el grado de control en las últimas cuatro semanas que la gravedad inicial; la reversibilidad con broncodilatador y la espirometría sostienen el diagnóstico.
- La anafilaxia es un síndrome multiorgánico que suele empezar en la piel. Con afectación respiratoria o circulatoria, la adrenalina intramuscular es el tratamiento que no se puede retrasar; corticoides y antihistamínicos son complementarios.
- El tratamiento agudo salva la vida, pero no evita la siguiente reacción: tras una anafilaxia, el paciente necesita estudio alergológico, autoinyector y entrenamiento práctico en su uso.
Claves de la lectura
Sensibilizado no es alérgico: la prueba positiva solo cuenta si encaja con la historia
La definición de alergia une una hipersensibilidad causante de enfermedad con una sensibilización inmunológica detectable. Ninguno de los dos elementos basta por separado. Una prueba intraepidérmica o una IgE específica positiva en un paciente sin síntomas al exponerse describe un estado, no una enfermedad, y es frecuente en atópicos con dermatitis. A la inversa, un cuadro típico con pruebas negativas obliga a pensar en un mecanismo no inmunológico o en un alérgeno no testado.
El mastocito no distingue el estímulo: por eso hay anafilaxias sin IgE
FcεRI de alta afinidad ancla la IgE en mastocitos y basófilos. El alérgeno debe puentear dos moléculas para activar la señal que vacía los gránulos de histamina y pone en marcha la síntesis de eicosanoides. Pero esa misma salida de mediadores la provocan otros estímulos directos, y la exposición crónica deja además una hiperreactividad inespecífica de piel y mucosas. El prefijo «seudo» alude a que no se detecta la respuesta inmunitaria, no a que la reacción sea leve.
En la rinitis, la gravedad y la persistencia ordenan el tratamiento, no la estación
Las temporadas polínicas se alargan y las formas mixtas son la norma, de modo que la vieja división estacional-perenne apenas orienta. Hoy se clasifica por duración (persistente si los síntomas aparecen más de cuatro días por semana durante más de cuatro semanas consecutivas) y por impacto en calidad de vida. La forma persistente, o la que altera el sueño y el rendimiento, pide corticoide intranasal mantenido o una combinación intranasal. El tratamiento causal, evitación e inmunoterapia, se plantea en paralelo, no al final.
El asma se diagnostica con función pulmonar y se sigue midiendo el control
El diagnóstico de asma se apoya en la espirometría o la pletismografía, con FEV1 y resistencia de la vía aérea, y en la reversibilidad tras un β2-agonista. La provocación inespecífica con metacolina, histamina o frío revela una hiperreactividad que puede ser silente fuera del esfuerzo. Para el seguimiento, la obra prefiere clasificar el control (síntomas diurnos y nocturnos, limitación, medicación de rescate, función y exacerbaciones) frente a la gravedad. El estudio alérgico identifica desencadenantes evitables, sobre todo laborales; la provocación bronquial específica queda para neumólogos con experiencia.
La anafilaxia empieza en la piel y se mide por su síntoma más grave
Eritema súbito, prurito palmoplantar o anogenital, habones y angioedema suelen preceder o acompañar a náuseas y cólico, ronquera y broncoespasmo, taquicardia e hipotensión. La escala alemana de Ring y Meßmer gradúa de I a IV según el peor síntoma presente: de lo cutáneo aislado a la parada respiratoria o circulatoria. El dato práctico es que la ausencia de lesiones cutáneas no descarta la anafilaxia, y que una reacción que comienza leve puede escalar en minutos, por lo que el grado inicial no autoriza a bajar la guardia.
Cofactores y comorbilidad explican muchas anafilaxias «inexplicables»
En ciertos pacientes el alérgeno solo desencadena la reacción si coincide con esfuerzo físico, infección aguda, estrés, alcohol, antiinflamatorios no esteroideos u otro alérgeno simultáneo. Ring y Brockow llaman a este fenómeno anafilaxia por sumación y lo consideran más frecuente de lo que se sospecha. La obra cita la mastocitosis sistémica y el tratamiento con betabloqueantes o inhibidores de la ECA como factores de reacciones más graves; el déficit de inhibidor de C1, que también menciona, produce un angioedema mediado por bradicinina que conviene separar de la anafilaxia. Una historia minuciosa de las horas previas, incluidos fármacos y ejercicio, es tan importante como la batería de pruebas.
Del mediador a la decisión: piezas que conviene tener a mano
Se agrupan por la pregunta que responden en consulta: qué ocurre en el tejido, qué prueba lo demuestra, cómo se escala el tratamiento de nariz y bronquio y cómo se maneja y previene la anafilaxia.
Mecanismo y conceptos
Mastocito y basófilo
FcεRI · piel, mucosas y sangre- Activación
- El alérgeno entrecruza al menos dos IgE fijadas al receptor de alta afinidad y dispara la cascada de señalización intracelular.
- Mediadores
- Se libera histamina ya almacenada en los gránulos y se sintetizan de novo eicosanoides, prostaglandinas y leucotrienos, que traducen la reacción en síntomas.
Reacción no inmunológica
Antes «seudoalergia» · pruebas negativas- Definición
- Hipersensibilidad sin respuesta inmunitaria demostrable que reproduce el cuadro alérgico por liberación directa de mediadores.
- Gravedad
- Puede llegar al shock y a la muerte; la ausencia de IgE no rebaja la urgencia ni la conducta aguda.
Atopia
Predisposición familiar · IgE y barrera- Concepto
- Tendencia familiar a rinoconjuntivitis, asma y dermatitis atópica por hipersensibilidad de piel y mucosas a sustancias ambientales.
- Base
- Se asocia a mayor producción de IgE, a disfunción de la barrera epitelial o a ambas; la dermatitis atópica mezcla mecanismos de tipo I y IV.
Pruebas que deciden
Prueba intraepidérmica (prick)
Primera línea · neumoalérgenos- Uso
- Demuestra sensibilización frente a neumoalérgenos con extractos estandarizados; es rápida, barata y visible para el paciente.
- Si es negativa
- Con sospecha anamnésica fuerte, la obra recurre a la intradérmica con extractos comerciales estandarizados.
IgE específica y diagnóstico molecular
Suero · componentes recombinantes- Técnica
- Enzimoinmunoanálisis en fase sólida, heredero del RAST, con cuantificación de IgE frente a extractos completos.
- Molecular
- Los alérgenos recombinantes, como Bet v 1 o Ara h 1, se ensayan sueltos o en micromatriz y precisan a qué molécula concreta está sensibilizado el paciente.
Provocación nasal o conjuntival
Cuando historia y pruebas discrepan- Indicación
- Resolver la relevancia clínica de una sensibilización dudosa o múltiple antes de indicar evitación o inmunoterapia.
- Medida
- La nasal se objetiva con rinomanometría anterior, que cuantifica la obstrucción mediante curvas de presión y flujo.
Función pulmonar
FEV1, PEF y reversibilidad- Diagnóstico
- Espirometría o pletismografía corporal miden obstrucción; la mejoría tras β2-agonista es rasgo esencial del asma.
- Hiperreactividad
- La provocación inespecífica con metacolina, histamina o frío la demuestra aunque el paciente esté asintomático en reposo.
Triptasa sérica
Aguda y basal · fórmula 20 % + 2- Muestra
- La guía EAACI sugiere extraer sangre durante la reacción para medir después la triptasa; necesita una basal de comparación.
- Lectura
- Un ascenso agudo superior al 20 % de la basal más 2 ng/ml documenta activación mastocitaria sistémica según el consenso de Valent.
- Basal alta
- Obliga a pensar en mastocitosis o en alfa-triptasemia hereditaria por copias extra de TPSAB1.
Escalera de nariz y bronquio
Antihistamínicos H1
Segunda generación · base sintomática- Elección
- Desloratadina, levocetirizina, fexofenadina o rupatadina sedan poco o nada; azelastina y levocabastina existen en forma tópica.
- Evitar
- Los de primera generación, como dimetindeno, clorfenamina o clemastina, alteran la capacidad de conducir vehículos y deben usarse con mucha cautela.
Corticoide intranasal
Persistente o grave · uso mantenido- Papel
- Más eficaz en el tratamiento sostenido que como rescate; mometasona, fluticasona o beclometasona son ejemplos de la obra.
- Combinación
- La asociación fija de azelastina y fluticasona actúa incluso sobre síntomas agudos y la guía ARIA-EAACI 2024–2025 la sugiere sobre cada componente aislado.
Inhaladores del asma
Corticoide inhalado como eje- Base
- El corticoide inhalado es el tratamiento de fondo; en asma moderada o grave se asocia a un β2-agonista de acción larga como salmeterol o formoterol.
- Añadidos
- Tiotropio y montelukast mejoran el control en algunos pacientes; la teofilina es de segunda línea por su estrecho margen terapéutico.
- Rescate
- La obra mantiene los β2 de acción corta; GINA desaconseja ya su uso en monoterapia en adultos (véase la actualización).
Biológicos del asma grave
Anti-IgE, anti-IL-5, anti-TSLP- Obra
- Omalizumab para el asma alérgica grave y mepolizumab o reslizumab para la eosinofílica.
- Hoy
- Tezepelumab, que bloquea la linfopoyetina estromal tímica, redujo las exacerbaciones en el ensayo NAVIGATOR, también en pacientes con menos de 300 eosinófilos/µl.
Anafilaxia: causa y respuesta
Desencadenantes principales
Fármacos, alimentos, himenópteros- Más frecuentes
- Fármacos por cualquier vía, alimentos y venenos de himenópteros encabezan la lista; en la infancia predominan los alimentos.
- Menos obvios
- Látex y otros agentes laborales, aditivos, líquido seminal, frío o calor, urticariógenos de contacto y rotura de quistes hidatídicos.
Adrenalina
Intramuscular · primera línea- Dosis
- Según la obra, 300–500 µg por vía intramuscular en el adulto; los autoinyectores difieren en su manejo y hay que entrenar con el que se prescribe.
- Refractaria
- La vía intravenosa, diluida y lenta, se reserva para reacciones resistentes con monitorización continua de pulso y presión arterial.
- Apoyo
- Volumen intravenoso abundante en la hipotensión y broncodilatador inhalado si predomina el broncoespasmo.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro distinciones que cambian la prueba que se pide o la urgencia con la que se actúa.
Rinitis alérgica frente a rinitis no alérgica
- Secreción
- Acuosa y clara en las formas por hipersensibilidad; purulenta y lechosa en la rinosinusitis infecciosa.
- Sensibilización
- Demostrable en la alérgica; ausente en la vasomotora y en la eosinofílica no alérgica (NARES).
- Citología nasal
- Separa la NARES, con eosinófilos abundantes, de la vasomotora, sin inflamación, que responde a frío, sequedad u olores intensos.
Conjuntivitis de tipo I frente a eccema palpebral de contacto
- Tiempo
- Minutos tras el contacto en la de tipo I; horas o días en la de tipo IV.
- Clínica
- Prurito, lagrimeo, fotofobia, hiperemia y quemosis en la inmediata; eccema del párpado y blefaritis en la de contacto.
- Causa típica
- Pólenes y ácaros en la primera; principios activos o conservantes de colirios en la segunda.
- Prueba
- Intraepidérmica o IgE específica en la de tipo I; pruebas epicutáneas con la medicación ocular del paciente en la de tipo IV.
Anafilaxia frente a reacción vasovagal
- Pulso
- Taquicardia habitual en la anafilaxia, aunque puede haber bradicardia paradójica; bradicardia en el síncope vasovagal, por lo que el pulso orienta pero no decide.
- Piel
- Eritema, prurito, habones o angioedema en la anafilaxia; palidez fría y sudorosa sin lesiones en la vasovagal.
- Otros simuladores
- Hipoglucemia, crisis epiléptica, embolia pulmonar, aspiración de un bolo, disfunción de cuerdas vocales e hiperventilación.
Anafilaxia por IgE frente a anafilaxia no inmunológica
- Mecanismo
- Entrecruzamiento de IgE específica frente a liberación directa de mediadores por el agente.
- Diagnóstico
- Pruebas cutáneas e IgE específica útiles en la primera; negativas en la segunda, que se apoya en la historia y en la provocación controlada.
- Tratamiento agudo
- Idéntico: la gravedad clínica, no el mecanismo, decide la adrenalina y la reanimación.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un paciente desarrolla en la sala de espera habones generalizados, ronquera y sensación de opresión torácica minutos después de una infiltración con anestésico local
Lo tumbaría con las piernas elevadas, o sentado si predomina la disnea, avisaría al equipo de emergencias y administraría de inmediato adrenalina intramuscular en la cara anterolateral del muslo, sin esperar a ver si progresa, y la repetiría si no mejora. Canalizaría una vía, daría oxígeno y volumen si cae la presión, y extraería sangre para triptasa. Antihistamínico y corticoide serían solo complementos.
Si un paciente consulta por urticaria y cuenta que hace un mes lo atendieron en urgencias por un shock tras comer marisco, sin informe de alergia ni autoinyector
Lo derivaría de forma preferente a alergología para identificar el desencadenante y le prescribiría un autoinyector de adrenalina en la misma visita, enseñándole a usarlo con un dispositivo de prácticas. Solicitaría triptasa basal y le explicaría qué cofactores pueden precipitar una nueva reacción. Según la obra, urgencias rara vez recomienda ese estudio.
Si un adolescente con dermatitis atópica presenta ojeras oscuras, edema del párpado inferior y un pliegue transversal en el dorso nasal, y estornuda cada primavera
Preguntaría por obstrucción nasal, sueño, rendimiento escolar, tos nocturna y sibilancias con el esfuerzo, porque la tos y el insomnio de la rinitis pueden ser la puerta de un asma incipiente. Pediría prueba intraepidérmica con neumoalérgenos y, según el resultado, propondría antihistamínico de segunda generación y corticoide intranasal mantenido. Si hay síntomas bronquiales, lo derivaría para espirometría con prueba broncodilatadora.
Si un adulto con máculas pardas que se urtican al frotarlas sufre una anafilaxia grave por picadura de avispa
Sospecharía una mastocitosis y solicitaría triptasa basal fuera de la reacción, y biopsia cutánea si las lesiones lo permiten. Lo derivaría a alergología para valorar inmunoterapia con veneno y a una unidad de mastocitosis, ya que el parámetro de práctica estadounidense de 2023 recomienda considerar el estudio de mastocitosis, con biopsia de médula ósea, en adultos con anafilaxia grave por picadura. Le prescribiría autoinyector.
Si un paciente refiere dos episodios de habones, mareo y vómitos al correr después de comer, nunca en reposo, con ibuprofeno tomado en uno de ellos
Pensaría en una anafilaxia dependiente de cofactores: el alimento solo desencadena la reacción si se suma el ejercicio o un antiinflamatorio. Reconstruiría con detalle las comidas, la actividad, el alcohol y los fármacos de las horas previas, y lo derivaría a alergología para estudio dirigido de alimentos. Mientras tanto le aconsejaría no hacer ejercicio en las horas siguientes a comer, evitar AINE y llevar autoinyector.
Perlas de examen y de consulta
◆El pliegue nasal transversal delata al rinítico
Frotarse la punta de la nariz hacia arriba, el llamado saludo alérgico, deja un surco horizontal en el tercio inferior del dorso nasal. Junto a ojeras, edema del párpado inferior y respiración bucal, orienta a una rinitis alérgica crónica en el niño atópico.
◆Pregunta siempre por las gotas nasales
Muchos pacientes no consideran medicación los descongestionantes tópicos. Su uso prolongado produce rinitis medicamentosa con congestión de rebote y daño trófico de la mucosa, que se confunde con mala respuesta al tratamiento de la rinitis alérgica.
◆Prurito palmoplantar o anogenital: alarma precoz
Parestesias en palmas y plantas, picor anogenital, sabor metálico y angustia pueden preceder a los habones. Reconocerlos permite actuar antes de que aparezcan la hipotensión o el broncoespasmo, sobre todo en pacientes con anafilaxias previas.
◆El corticoide no es un tratamiento de rescate
La obra recuerda que tarda hasta una hora en actuar; su posible papel es atenuar la fase tardía a las 6–12 horas. Las revisiones posteriores tampoco lo consideran fiable para prevenir la reacción bifásica, de modo que nunca sustituye a la adrenalina.
◆Saca sangre durante la reacción
Una muestra de triptasa en las primeras horas, comparada luego con la basal, documenta la activación mastocitaria; una basal elevada orienta a mastocitosis o alfa-triptasemia hereditaria. Es un gesto barato que el alergólogo agradecerá semanas después.
◆Rinitis con pólipos y asma: piensa en la aspirina
La rinosinusitis eosinofílica no alérgica tiende a pólipos nasales y a veces a intolerancia al ácido acetilsalicílico (enfermedad respiratoria exacerbada por AINE). Las pruebas cutáneas suelen ser negativas, y conviene advertir del riesgo con AINE antes de prescribir un antiinflamatorio.
◆Cromonas: modestas, pero útiles en el embarazo
El cromoglicato y el nedocromilo tópicos son menos eficaces que antihistamínicos y corticoides intranasales. La obra les reserva situaciones concretas, como la gestación, en que se busca la mínima exposición sistémica.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXAdrenalina intramuscular en cuanto se reconoce la anafilaxia, guiada por criterios clínicos
La obra escalona la conducta por grado y deja el antihistamínico como primer paso si solo hay piel y constantes estables. La guía EAACI de 2021 (publicada en 2022), elaborada con metodología GRADE, propone identificar la anafilaxia con criterios clínicos, recomienda la adrenalina intramuscular precoz como primera línea y la disponibilidad de autoinyectores en la comunidad, y sugiere extraer sangre para triptasa. Recomienda además formación estructurada de las personas en riesgo, en la línea del programa alemán AGATE. La guía WAO 2020 insiste en que el uso de adrenalina sigue siendo insuficiente y en derivar al especialista tras toda anafilaxia para estudiar la causa y educar en prevención y automanejo.
Fuente: Muraro A, et al. Allergy. 2022;77(2):357-377. PMID: 34343358. Cardona V, et al. World Allergy Organ J. 2020;13(10):100472. PMID: 33204386.Actualización DermRXNi corticoides ni antihistamínicos previenen la reacción bifásica; los betabloqueantes no se retiran por sistema
Ring y Brockow conceden al corticoide un posible papel frente a la fase tardía. La revisión sistemática con GRADE de la práctica americana de 2020 concluye que antihistamínicos y corticoides no son intervenciones fiables para prevenir la anafilaxia bifásica y señala como factores de riesgo la gravedad inicial y la necesidad de varias dosis de adrenalina. La actualización de 2023 añade que, para la mayoría de indicaciones, retirar betabloqueantes o IECA puede entrañar más riesgo que mantenerlos, y que conviene considerar el estudio de mastocitosis, incluida la biopsia medular, en adultos con anafilaxia grave por picadura o idiopática recurrente.
Fuente: Shaker MS, et al. J Allergy Clin Immunol. 2020;145(4):1082-1123. PMID: 32001253. Golden DBK, et al. Ann Allergy Asthma Immunol. 2024;132(2):124-176. PMID: 38108678.Actualización DermRXLa triptasa se interpreta frente a la basal y con el genotipo de TPSAB1
El capítulo no detalla marcadores de laboratorio. El consenso defiende que un ascenso agudo superior al 20 % de la basal más 2 ng/ml es el criterio más fiable de activación mastocitaria sistémica, y recuerda que la basal depende de la enfermedad de fondo y del genotipo. En la cohorte española REMA, la alfa-triptasemia hereditaria apareció en el 4 % de donantes sanos, el 29 % de los síndromes de activación mastocitaria no clonales y el 18 % de las mastocitosis. Una triptasa basal elevada ya no equivale automáticamente a mastocitosis.
Fuente: Valent P, et al. Int Arch Allergy Immunol. 2019;180(1):44-51. PMID: 31256161. González-de-Olano D, et al. Allergy. 2024;79(3):711-723. PMID: 37818990.Actualización DermRXLa adrenalina sin aguja ya existe: aerosol nasal
La obra solo contempla autoinyectores intramusculares. Según una revisión de 2025, el primer dispositivo de adrenalina no inyectable, un aerosol nasal, está aprobado en Europa y Estados Unidos para adultos y niños de al menos 30 kg. En niños, un estudio farmacocinético de fase 1 obtuvo concentraciones máximas superiores a las de adultos, con menor ascenso de la presión sistólica y efecto similar sobre la frecuencia cardiaca. Estas alternativas resolverían parte de las limitaciones de los autoinyectores, no todas; su disponibilidad en España debe comprobarse.
Fuente: Pouessel G, et al. Clin Exp Allergy. 2025;55(1):36-51. PMID: 39581195. Fleischer DM, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2025;13(6):1335-1341.e1. PMID: 40120808.Actualización DermRXARIA-EAACI 2024–2025: la combinación intranasal sube un escalón
El capítulo coloca el antihistamínico oral en el centro del tratamiento sintomático. La revisión ARIA-EAACI 2024–2025, con metodología GRADE y datos de salud móvil, sugiere la combinación fija de antihistamínico y corticoide intranasales sobre cada fármaco aislado, y el corticoide intranasal sobre el antihistamínico intranasal. La parte dedicada a fármacos orales y oculares recomienda el corticoide intranasal antes que el antihistamínico oral, este antes que el montelukast, y sugiere no añadir montelukast al antihistamínico oral.
Fuente: Sousa-Pinto B, et al. Allergy. 2026;81(4):954-976. PMID: 41324154. Vieira RJ, et al. Allergy. 2026;81(6):1947-1970. PMID: 41877472.Actualización DermRXAsma: fuera la monoterapia con β2 de acción corta y llega el bloqueo de la TSLP
La obra mantiene los β2-agonistas de acción corta como rescate. Según el protocolo del ensayo pediátrico CARE, la Global Initiative for Asthma desaconseja ya su uso en monoterapia en adultos, a la vista de que budesonida-formoterol a demanda reduce las exacerbaciones graves; los estudios SYGMA no mostraron diferencias de seguridad relevantes frente al mantenimiento con budesonida, y en niños de 5 a 15 años se diseñó el ensayo CARE para comprobar si el beneficio se reproduce. En asma grave no controlada, tezepelumab, anti-TSLP, redujo las exacerbaciones anuales de 2,10 a 0,93 en el ensayo NAVIGATOR, con beneficio también en pacientes con menos de 300 eosinófilos/µl.
Fuente: Hatter L, et al. ERJ Open Res. 2021;7(4):00271-2021. PMID: 34853785. FitzGerald JM, et al. Drug Saf. 2021;44(4):467-478. PMID: 33548020. Menzies-Gow A, et al. N Engl J Med. 2021;384(19):1800-1809. PMID: 33979488.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Ring y Brockow. Capítulo 26, «Alergia de tipo inmediato: rinoconjuntivitis, asma y anafilaxia». En: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M, editores. Braun-Falco’s Dermatology. 4.ª ed. Berlín: Springer; 2022 (Springer Reference Medicine). Consultado en su edición original en inglés.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Muraro A, Worm M, Alviani C, et al. EAACI guidelines: anaphylaxis (2021 update). Allergy. 2022;77(2):357-377. PMID: 34343358.
- Cardona V, Ansotegui IJ, Ebisawa M, et al. World Allergy Organization anaphylaxis guidance 2020. World Allergy Organ J. 2020;13(10):100472. PMID: 33204386.
- Shaker MS, Wallace DV, Golden DBK, et al. Anaphylaxis—a 2020 practice parameter update, systematic review, and Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation (GRADE) analysis. J Allergy Clin Immunol. 2020;145(4):1082-1123. PMID: 32001253.
- Golden DBK, Wang J, Waserman S, et al. Anaphylaxis: a 2023 practice parameter update. Ann Allergy Asthma Immunol. 2024;132(2):124-176. PMID: 38108678.
- Valent P, Bonadonna P, Hartmann K, et al. Why the 20% + 2 tryptase formula is a diagnostic gold standard for severe systemic mast cell activation and mast cell activation syndrome. Int Arch Allergy Immunol. 2019;180(1):44-51. PMID: 31256161.
- González-de-Olano D, Navarro-Navarro P, Muñoz-González JI, et al. Clinical impact of the TPSAB1 genotype in mast cell diseases: a REMA study in a cohort of 959 individuals. Allergy. 2024;79(3):711-723. PMID: 37818990.
- Pouessel G, Neukirch C. Alternatives to injectable adrenaline for treating anaphylaxis. Clin Exp Allergy. 2025;55(1):36-51. PMID: 39581195.
- Fleischer DM, Li HH, Talreja N, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of neffy, epinephrine nasal spray, in pediatric allergy patients. J Allergy Clin Immunol Pract. 2025;13(6):1335-1341.e1. PMID: 40120808.
- Sousa-Pinto B, Bousquet J, Vieira RJ, et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA)-EAACI guidelines-2024-2025 revision: part I-guidelines on intranasal treatments. Allergy. 2026;81(4):954-976. PMID: 41324154.
- Vieira RJ, Sousa-Pinto B, Bousquet J, et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA)-EAACI guidelines-2024-2025 revision: part II-guidelines on oral and ocular treatments. Allergy. 2026;81(6):1947-1970. PMID: 41877472.
- Hatter L, Bruce P, Holliday M, et al. The Children’s Anti-inflammatory Reliever (CARE) study: a protocol for a randomised controlled trial of budesonide-formoterol as sole reliever therapy in children with mild asthma. ERJ Open Res. 2021;7(4):00271-2021. PMID: 34853785.
- FitzGerald JM, O’Byrne PM, Bateman ED, et al. Safety of as-needed budesonide-formoterol in mild asthma: data from the two phase III SYGMA studies. Drug Saf. 2021;44(4):467-478. PMID: 33548020.
- Menzies-Gow A, Corren J, Bourdin A, et al. Tezepelumab in adults and adolescents with severe, uncontrolled asthma. N Engl J Med. 2021;384(19):1800-1809. PMID: 33979488.