Fotodermatosis: latencia, espectro de acción y fototest para distinguir erupción lumínica, urticaria solar, fotosensibilización y eccema actínico
Sobre el capítulo 44, «Fotodermatosis» (Lehmann) · Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed., 2022
Ante una erupción en zonas expuestas, la pregunta útil no es solo «¿es la luz?», sino qué longitud de onda, con qué latencia y con o sin sustancia intermedia. De esas tres respuestas dependen la prueba que confirma, el filtro que protege y el tratamiento que funciona. Esta lectura reordena el capítulo en torno a esas decisiones y se actualiza a octubre de 2026 con biológicos, inhibidores de JAK y la nueva clasificación de la hidroa vacciniforme.
Obra de referencia: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M (eds.), Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed. (Springer, 2022). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 20 min de lectura.
En 20 segundos
- La mayoría de las fotodermatosis primarias se desencadenan con UVA, que atraviesa el vidrio de ventanas y coches; por eso un filtro centrado en UVB, o el cristal, no basta para la mayoría de estos pacientes.
- La latencia entre exposición y lesión es la pista clínica más rentable: minutos en la urticaria solar, horas o pocos días en la erupción polimorfa lumínica y una a tres semanas en el lupus cutáneo fotosensible.
- La dosis eritematosa mínima sirve sobre todo para dosificar fototerapia; para diagnosticar una fotodermatosis lo que decide es la fotoprovocación que reproduce la lesión en un área de prueba.
- Una reacción fototóxica es una quemadura exagerada y dosis dependiente que puede afectar a cualquiera; la fotoalergia exige sensibilización previa, aparece con dosis bajas, es eccematosa y puede extenderse a piel no irradiada.
- Cuando el eccema fotodistribuido persiste sin nuevo contacto con el alérgeno y se mantiene con UVB, incluso con luz visible, hablamos de dermatitis actínica crónica, y la micosis fungoide entra en el diagnóstico diferencial.
- La hidroa vacciniforme clásica es una fotodermatosis infantil cicatricial, pero se asocia al virus de Epstein-Barr y forma parte de un espectro linfoproliferativo que exige estudiar al niño con fiebre, ulceración necrótica o visceromegalias.
- La fotoprotección eficaz se construye por capas: horario, ropa densa y sombrero de ala ancha, filtros de amplio espectro y, si el espectro llega al visible, pigmentos opacos; el bronceado UVA protege poco y los autobronceadores, nada.
Claves de la lectura
El espectro de acción decide qué filtro sirve y dónde puede brotar la enfermedad
Cada fotodermatosis tiene una banda responsable, y conocerla cambia la conducta. El UVB produce la quemadura solar y no atraviesa el cristal de las ventanas; el UVA, mucho más abundante en la luz solar y menos dependiente de la hora y la estación, sí lo atraviesa, de modo que la erupción polimorfa lumínica, las reacciones fototóxicas y fotoalérgicas o la hidroa pueden desencadenarse en el coche o junto a una ventana. Si el espectro alcanza el visible, como ocurre en la protoporfiria eritropoyética (banda de Soret, 400–410 nm) o en parte de las urticarias solares, los filtros químicos no protegen y hacen falta pigmentos opacos o maquillaje cubriente.
La dosis eritematosa mínima informa poco; la fotoprovocación es la prueba que decide
La escalera de dosis («Lichttreppe») mide la DEM-UVB, leída a las 24 horas en piel no bronceada, y su equivalente con UVA. Es imprescindible para dosificar fototerapia, pero en la mayoría de las fotodermatosis resulta normal; solo la dermatitis actínica crónica la reduce de forma característica. Para confirmar el diagnóstico hay que reproducir la lesión: irradiaciones repetidas sobre la zona de predilección en la erupción polimorfa, haces de distintas longitudes de onda para hallar la dosis urticariana mínima o la combinación de sustancia y UVA en las fotosensibilizaciones. El umbral oscila desde menos de 0,1 J/cm² en la urticaria solar hasta más de 40 J/cm² de UVA en la erupción polimorfa.
La latencia separa entidades que en la consulta se parecen mucho
La anamnesis temporal resuelve buena parte del diagnóstico diferencial antes de cualquier prueba. Habones con quemazón a los pocos minutos de exposición, que ceden en horas, orientan a urticaria solar. Pápulas o placas pruriginosas que aparecen horas o pocos días después de una exposición intensa y desaparecen sin cicatriz en días orientan a erupción polimorfa lumínica. El lupus cutáneo, sobre todo el túmido y el subagudo, tarda una a tres semanas en aparecer y otras tantas en remitir con fotoprotección. Una quemadura exagerada tras la primera exposición junto con un fármaco nuevo apunta a fototoxicidad, y un eccema que empeora con cada verano, a fotoalergia o a fotosensibilidad persistente.
Fototoxicidad y fotoalergia comparten fármacos, pero no mecanismo ni dosis
En la fototoxicidad la molécula absorbe fotones y transfiere energía, formando radicales y especies reactivas de oxígeno que dañan membranas, proteínas y ADN; basta una dosis suficiente de sustancia y de radiación, sin memoria inmunitaria. En la fotoalergia la radiación transforma la sustancia en un hapteno que se une a proteínas y sensibiliza; la reacción aparece con dosis bajas, es eccematosa y la sensibilización dura toda la vida. Un mismo fármaco puede hacer ambas cosas, de ahí que la obra proponga hablar de fotosensibilizantes. Diuréticos tiazídicos, AINE, quinolonas, tetraciclinas, fenotiazinas, amiodarona y vemurafenib son los grupos que conviene revisar de entrada.
El fotoparche exige técnica estricta y una serie que incluya los filtros solares
Los alérgenos se aplican por duplicado en la espalda; a las 24 horas se retira una serie y se irradia con UVA (según la obra, 5 o 10 J/cm²), y la serie gemela, que sirve de control, no debe recibir luz en ningún momento. Las lecturas se repiten hasta 72 horas después de irradiar. En una serie valenciana de 116 pacientes, la serie básica europea de fotoparche, consensuada en 2012, identificó sobre todo AINE tópicos, con ketoprofeno a la cabeza, y filtros orgánicos como benzofenona-3 y octocrileno. Conviene añadir siempre los productos propios del paciente, incluido su fotoprotector, porque el filtro puede ser la causa del problema que intenta resolver.
La dermatitis actínica crónica aparece cuando la luz sola basta para mantener el eccema
El paradigma es la reacción lumínica persistente que siguió a la fotoalergia por salicilanilidas halogenadas: tras retirar el alérgeno, el eccema continúa y el espectro se desplaza al UVB, después al UVA y a veces al visible. Hoy se agrupan bajo dermatitis actínica crónica la reacción persistente, el reticuloide actínico, el eccema fotosensible y la dermatitis fotosensible crónica. Afecta sobre todo a varones mayores, muchos con eccema o sensibilizaciones de contacto previas, en especial a compuestas. Con fotoexposición mínima a través de ropa fina, o incluso con luz artificial, el cuadro puede generalizarse y simular un linfoma cutáneo.
Fotoprotección por capas: conducta y ropa antes que el tubo de crema
La pauta comienza por evitar el sol del mediodía en verano, cuando el UVB es máximo, y recordar que el UVA varía poco con la hora y la estación. La ropa es el factor más eficaz: el factor de protección ultravioleta depende de la densidad del tejido y disminuye cuando está mojada o ceñida; las gorras de visera protegen poco. Los filtros se eligen de amplio espectro, con FPS de 30–50 en pacientes con fotodermatosis según la obra, y en cantidad y reaplicación suficientes. Las láminas para ventanas y los pigmentos inorgánicos, como los óxidos de hierro de los fotoprotectores con color, completan la protección cuando el espectro llega al UVA largo o al visible.
Las fotodermatosis por mecanismo: idiopáticas, por sensibilizante, persistentes y fotoagravadas
Agrupo las entidades según qué falla (la respuesta inmunitaria a la luz, una sustancia intermedia o la cronificación) y dejo fuera la física de radiación y la dosimetría, que se tratan en fototerapia.
Fotodermatosis idiopáticas
Erupción polimorfa lumínica
UVA · escote, brazos · primavera- Mecanismo
- Hipersensibilidad retardada a fotoproductos aún no identificados, en terreno genético predispuesto; se proponen proteínas de choque térmico y fallo de la inmunosupresión inducida por UV.
- Clínica
- Pápulas, papulovesículas o placas muy pruriginosas, monomorfas en cada paciente, horas o días tras exposición intensa; curan sin cicatriz en días.
- Decisión
- Fotoprovocación repetida en antebrazo y biopsia confirman; si la latencia es de semanas o persiste, descartar lupus.
Erupción primaveral juvenil
Variante de la ELP · pabellones auriculares- Perfil
- Niños y varones jóvenes, en primavera, tras sol intenso con frío; brotes descritos en soldados y campistas.
- Clínica
- Pápulas y vesículas en el hélix, a veces en manos o nariz, que se confunden con perniosis.
- Dato nuevo
- Un estudio citado en la obra detectó ADN de parvovirus B19 en lesiones e IgM sérica, compatible con infección reciente.
Urticaria solar
Habones en minutos · UVB a visible- Mecanismo
- Un cromóforo irradiado se convierte en fotoalérgeno que activa mastocitos vía IgE; el antihistamínico frena mal la reacción.
- Clínica
- Quemazón, eritema y habones a los pocos minutos, más en zonas habitualmente cubiertas; formas fijas y diferidas; riesgo de hipotensión o choque.
- Prueba
- Irradiación con distintas bandas sobre áreas pequeñas para definir espectro y dosis urticariana mínima; nunca irradiación corporal total diagnóstica.
Hidroa vacciniforme
Infancia · cicatrices varioliformes · VEB- Clínica
- Eritema y vesículas, a veces hemorrágicas, en nariz, mejillas, orejas y dorso de manos, que dejan costras negras y cicatrices deprimidas; afectación ocular posible.
- Diferencial
- Porfirinas normales en sangre y orina la separan de las porfirias; descartar también la forma vesiculoampollosa de la ELP.
- Alarma
- Fiebre, úlceras necróticas, adenopatías o hepatoesplenomegalia obligan a estudiar VEB y clonalidad del receptor T.
Prurigo actínico
Infancia · centrofacial · queilitis- Perfil
- Comienza antes de los 10 años en la mayoría; forma familiar en población amerindia y latinoamericana con asociaciones HLA.
- Clínica
- Nódulos de prurigo, placas liquenificadas y queilitis exfoliativa del labio inferior; con los años invade zonas cubiertas y pierde estacionalidad.
- Tratamiento
- Muy refractario; la obra considera la talidomida el fármaco sistémico de elección, con sus restricciones por teratogenia y neuropatía.
Fotosensibilización por sustancias exógenas
Reacción fototóxica por fármacos
Quemadura exagerada · dosis dependiente- Clínica
- Eritema, edema y ampollas limitados a la piel expuesta, seguidos de hiperpigmentación intensa; foto-onicólisis distal con tetraciclinas.
- Pistas
- Amiodarona deja pigmentación gris pizarra a menudo irreversible; vemurafenib destaca por su fototoxicidad.
- Conducta
- Identificar y retirar o sustituir el fármaco; corticoide tópico y, si hay ampollas extensas, manejo de quemadura de segundo grado.
Fitofotodermatitis
Furanocumarinas · trazos en piernas- Causa
- Contacto con plantas ricas en furanocumarinas como el perejil gigante (Heracleum) o la higuera sobre piel húmeda y expuesta al sol.
- Clínica
- Lesiones eritematoampollosas lineales o de forma caprichosa solo donde hubo contacto, sin extensión, con hiperpigmentación duradera.
- Contexto
- Típica en verano, en niños que se tumban en la hierba tras el baño, y en jardinería o senderismo.
Dermatitis de berloque
Perfumes con bergamota · cuello- Causa
- Aceites esenciales fototóxicos de colonias y cosméticos aplicados antes del sol; el sudor favorece la reacción.
- Clínica
- Trazos pardos que reproducen el goteo del perfume en cuello y escote; con uso prolongado, pigmentación difusa similar al melasma.
- Conducta
- Retirar fragancias; la pigmentación puede tardar meses o persistir pese a despigmentantes.
Fotoalergia de contacto
Hapteno fotoinducido · eccema- Clínica
- Dermatitis eccematosa en zona expuesta y de contacto, con extensión a piel vecina y reactivación de áreas previas.
- Agentes
- AINE tópicos como ketoprofeno, filtros orgánicos (benzofenonas, octocrileno), fragancias y antisépticos históricos.
- Prueba
- Fotoparche con serie europea y productos propios; la sensibilización es permanente.
Fotoalergia sistémica
Fármaco oral · fotoparche a menudo negativo- Agentes
- Fenotiazinas, sulfamidas, hidroclorotiazida y derivados de la quinidina son los ejemplos clásicos.
- Diagnóstico
- Como el fotoalérgeno suele ser un metabolito, la obra recomienda fotoprovocación sistémica: irradiar un campo control, administrar el fármaco y volver a irradiar en su pico plasmático.
- Evolución
- Si el fármaco no se retira, el eccema se cronifica y liquenifica.
Fotosensibilidad crónica persistente
Dermatitis actínica crónica
Varón mayor · DEM-UVB baja- Clínica
- Eccema liquenificado, a veces infiltrado, en frente, mejillas, orejas, nuca y dorso de manos, que respeta pliegues retroauriculares y submentonianos.
- Prueba
- DEM-UVB reducida, a menudo también UVA o visible; epicutáneas y fotoparche frecuentemente positivos.
- Diferencial
- Fotoalergia sistémica mantenida, dermatitis aerotransportada por compuestas, micosis fungoide fotosensible y eccema atópico generalizado.
Reticuloide actínico
Subtipo de DAC · simula linfoma- Clínica
- Pápulas y placas infiltradas en zonas expuestas, a veces facies leonina.
- Histología
- Infiltrado denso con epidermotropismo que recuerda la micosis fungoide; fotoparche negativo.
- Conducta
- Biopsia con estudio molecular de clonalidad y seguimiento, porque la frontera con el linfoma no se decide por la clínica.
Dermatitis atópica fotoagravada
Subgrupo poco estudiado- Perfil
- Una minoría de pacientes atópicos empeora con el sol, al contrario que la mayoría, que mejora en verano.
- Clave
- Eccema fotodistribuido en un atópico obliga a fototest; puede evolucionar a dermatitis actínica crónica.
Daño actínico crónico y dermatosis fotoagravadas
Elastosis actínica y cutis romboidal
Nuca y sienes · trabajadores al aire libre- Mecanismo
- UVA, UVB e infrarrojo A generan radicales e inducen metaloproteasas, especialmente MMP-1, que degradan colágeno.
- Clínica
- Piel amarillenta y engrosada con surcos romboidales en la nuca; rara en mujeres por la protección del pelo.
- Pista
- En pacientes jóvenes o muy marcada, descartar porfiria y estudiar porfirinas.
Enfermedad de Favre-Racouchot
Elastosis nodular con quistes y comedones- Clínica
- Comedones, quistes amarillentos y nódulos elastóticos en región malar y periorbitaria de varones mayores.
- Tratamiento
- Retinoides tópicos y extracción; en casos intensos, dermoabrasión o láser ablativo, siempre con fotoprotección.
Eritrosis interfolicular del cuello
Laterales del cuello · respeta submentón- Clínica
- Eritema telangiectásico simétrico con folículos de color normal, a veces con hiperpigmentación (eritromelanosis).
- Conducta
- Fotoprotección y láser vascular en manos expertas; el cambio es irreversible.
Lupus cutáneo fotosensible
Túmido y subagudo · latencia larga- Rasgo
- Aparece una a tres semanas tras la exposición y cura lentamente; el fototest estandarizado con lectura prolongada puede reproducirlo.
- Conducta
- Biopsia, serología y búsqueda de afectación sistémica; consejo detallado de fotoprotección UVA y UVB.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que generan dudas reales en la consulta y la prueba o el dato que los separa.
Erupción polimorfa lumínica frente a lupus cutáneo fotosensible
- Latencia
- Horas o pocos días en la erupción polimorfa; una a tres semanas en el lupus, que además tarda semanas en remitir.
- Lesión
- Pápulas o placas pruriginosas que curan sin secuela frente a placas infiltradas o anulares que pueden persistir.
- Prueba
- Biopsia, inmunofluorescencia y anticuerpos antinucleares; en la fotoprovocación, lectura prolongada hasta tres semanas.
Reacción fototóxica frente a fotoalérgica
- Mecanismo y dosis
- La fototóxica es un daño directo, sin memoria inmunitaria, que aparece en cualquiera con suficiente sustancia y luz; la fotoalérgica exige sensibilización previa y le basta poca dosis.
- Morfología
- Quemadura exagerada con ampollas y pigmentación posterior frente a eccema polimorfo con pápulas, vesículas y liquenificación.
- Extensión
- La fototóxica se limita a la zona irradiada; la fotoalérgica se extiende a piel no expuesta y reactiva lugares de pruebas previas.
Urticaria solar frente a protoporfiria eritropoyética
- Síntoma
- Habones pruriginosos en minutos en la urticaria solar; en la protoporfiria predominan la quemazón y el dolor tras la exposición.
- Espectro
- Variable, desde UVB a visible, frente a visible en torno a la banda de Soret (400–410 nm).
- Prueba
- Fototest con dosis urticariana mínima frente a protoporfirina eritrocitaria elevada; ambas pueden requerir protección opaca.
Dermatitis actínica crónica frente a micosis fungoide fotosensible o eccema aerotransportado
- Distribución
- La DAC respeta pliegues submentonianos y retroauriculares; la dermatitis por compuestas, cuyas partículas llegan por el aire, tiende a afectarlos, aunque ambas pueden coexistir.
- Pruebas
- DEM-UVB baja en la DAC; epicutáneas con mezcla de lactonas sesquiterpénicas para las compuestas.
- Histología
- Si hay epidermotropismo marcado, biopsias seriadas y estudio de clonalidad T para no confundir reticuloide actínico y linfoma.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si una mujer de 30 años consulta cada primavera por pápulas muy pruriginosas en escote y antebrazos que aparecen al día siguiente de tomar el sol y desaparecen en una semana
Sospecharía erupción polimorfa lumínica y, aun así, pediría anticuerpos antinucleares y anti-Ro y biopsiaría una lesión si dudara de lupus. Explicaría que el UVA atraviesa cristales, recomendaría ropa, filtro de amplio espectro y exposición progresiva desde el inicio de la primavera. Si los brotes limitan su vida, propondría fototerapia preventiva con UVB de banda estrecha al final del invierno y corticoide tópico para los brotes.
Si un paciente nota quemazón y habones a los pocos minutos de salir al sol, incluso conduciendo, y los antihistamínicos a dosis habituales apenas le ayudan
Lo derivaría a una unidad de fotobiología para fototest con bandas separadas sobre áreas pequeñas, que define el espectro y la dosis urticariana mínima; descartaría protoporfiria y fármacos fotosensibilizantes. Subiría la dosis del antihistamínico de segunda generación o lo combinaría, como admite la obra, y, si no responde, plantearía omalizumab, que no tiene indicación formal en esta enfermedad. Para el espectro visible indicaría pigmentos opacos y láminas en ventanillas.
Si un varón de 72 años, jardinero aficionado, tiene un eccema liquenificado en cara, nuca y dorso de manos que no mejora en invierno y respeta el pliegue submentoniano
Pensaría en dermatitis actínica crónica. Pediría DEM con UVB, UVA y visible, pruebas epicutáneas con serie de compuestas y fotoparche, y biopsia; si hubiera infiltrado atípico, estudio de clonalidad para descartar micosis fungoide. Indicaría fotoprotección estricta, cambio de horarios, tacrolimus tópico y, si es grave, un inmunosupresor sistémico; la PUVA exigiría empezar por debajo del umbral eccematógeno.
Si un hipertenso de 68 años en tratamiento prolongado con hidroclorotiazida presenta quemaduras desproporcionadas en verano y varias queratosis actínicas
Revisaría toda su medicación fotosensibilizante y le explicaría que la hidroclorotiazida, además de fotosensibilizar, se ha asociado en estudios observacionales a mayor riesgo de carcinoma epidermoide cutáneo con dosis acumuladas altas. Comentaría con su médico la posibilidad de otro antihipertensivo, reforzaría la fotoprotección y programaría revisiones cutáneas periódicas, sin presentar la asociación como causal ni retirar el fármaco por mi cuenta.
Si un niño de 7 años tiene cada verano vesículas y costras negras en nariz, mejillas y orejas que dejan cicatrices deprimidas
Sospecharía hidroa vacciniforme y pediría porfirinas en sangre y orina para excluir porfirias, biopsia con detección de VEB en la lesión y carga viral del virus de Epstein-Barr en sangre. Si hubiera fiebre, úlceras necróticas, adenopatías o visceromegalias, lo derivaría a hematología pediátrica con estudio de clonalidad T. En la forma clásica insistiría en fotoprotección UVA, gafas y ropa.
Si una niña acude con trazos eritematoampollosos lineales en piernas y brazos dos días después de jugar en un prado tras bañarse en el río
Pensaría en fitofotodermatitis por furanocumarinas y lo confirmaría con la anamnesis de contacto con plantas y sol sobre piel húmeda. Trataría con corticoide tópico y curas como una quemadura superficial si hubiera ampollas extensas. Avisaría a la familia de que la hiperpigmentación posterior puede durar meses y que las recidivas se evitan identificando la planta y protegiendo la piel tras el baño.
Perlas de examen y de consulta
◆El cristal frena el UVB, no el UVA
Una quemadura detrás de una ventana es improbable, pero una erupción polimorfa, una reacción fototóxica o una hidroa sí pueden desencadenarse en el coche o en la oficina; las láminas que filtran UVA son parte del tratamiento.
◆Los pliegues respetados delatan la luz
El triángulo submentoniano, la zona retroauricular y el fondo de las arrugas quedan libres en la fotodermatitis porque reciben poca radiación; si están afectados, pensar en dermatitis de contacto aerotransportada.
◆No irradiar todo el cuerpo en la urticaria solar
La reacción puede producir hipotensión, taquicardia e incluso choque. El fototest se hace en áreas pequeñas y con dosis crecientes, con material de urgencia disponible.
◆Fotoparche negativo no descarta fotoalergia sistémica
Cuando el fotoalérgeno es un metabolito del fármaco oral, la prueba tópica falla; la obra propone fotoprovocación sistémica irradiando en el pico plasmático del fármaco.
◆El bronceado de cabina protege poco
El UVA deposita melanina sobre todo en la capa basal y no induce el engrosamiento córneo del callo lumínico; ofrece escasa protección frente al UVB y añade riesgo de reacciones fototóxicas y de fotoenvejecimiento.
◆La dihidroxiacetona tiñe, no protege
El autobronceador colorea el estrato córneo y se elimina con la descamación; no aporta protección ultravioleta y puede inducir una falsa sensación de seguridad que prolonga la exposición.
◆Elastosis llamativa en un joven: pensar en porfiria
Una elastosis actínica intensa o un cutis romboidal precoz pueden reflejar fotosensibilidad aumentada; en esos casos la obra recomienda estudiar porfirinas.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLa hidroa vacciniforme se integra en las proliferaciones linfoides VEB positivas de la infancia
La obra describe una forma leve en pacientes caucásicos y una grave latinoamericana y asiática, entonces llamada «linfoma de tipo hidroa vacciniforme». La Clasificación de Consenso Internacional de 2022 reorganiza las proliferaciones T y NK VEB positivas de la infancia en cuatro grupos y denomina a esta entidad trastorno linfoproliferativo de tipo hidroa vacciniforme, con una forma clásica y otra sistémica que difieren en epidemiología, clínica y pronóstico. En la práctica, conviene estudiar el VEB en todo niño con hidroa, y los signos sistémicos obligan a derivar a hematología.
Fuente: Quintanilla-Martinez L, et al. Virchows Arch. 2023;482(1):227-244. PMID: 36216980.Actualización DermRXEn la urticaria solar, omalizumab es la principal opción de rescate, pero controla por completo a una minoría
La obra recogía informes crecientes con omalizumab en casos refractarios. Una encuesta internacional a 112 pacientes, captados a través de un grupo de pacientes en una red social, con urticaria solar mostró que la mayoría percibía su enfermedad como grave, que los antihistamínicos no sedantes apenas mejoraban a la mayor parte y que omalizumab lograba control completo en el 32,1 % de los tratados, con respuesta mantenida en distintos niveles de gravedad. Un estudio del Reino Unido documentó con diarios de exposición que, con omalizumab, cinco pacientes pasan más tiempo al aire libre y su DLQI mejora de forma notable. Según una revisión sistemática de 2026, estos biológicos carecen de indicación formal en las fotodermatosis idiopáticas.
Fuente: Kiefer L, et al. Front Immunol. 2025;16:1683524. PMID: 41262239. Parkin D, et al. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2026;42(3):e70088. PMID: 41962134. Alawadhi JF, et al. Clin Exp Dermatol. 2026;51(4):548-554. PMID: 41192435.Actualización DermRXDupilumab e inhibidores de JAK, nuevas opciones fuera de ficha en la dermatitis actínica crónica
La obra situaba la PUVA como tratamiento de elección, apoyada en corticoides, azatioprina o ciclosporina. Desde 2022 se ha publicado una serie retrospectiva con dupilumab en dermatitis actínica crónica y una revisión sistemática de biológicos e inhibidores de JAK en fotodermatosis idiopáticas (32 estudios, 96 pacientes) que muestra mejoría de actividad y calidad de vida, aunque casi toda la evidencia procede de casos aislados. Una serie española de cuatro varones refractarios a varios sistémicos, entre ellos dupilumab y tofacitinib, alcanzó la remisión completa con upadacitinib en 4–8 semanas, tras excluir linfoma cutáneo.
Fuente: Alawadhi JF, et al. Clin Exp Dermatol. 2026;51(4):548-554. PMID: 41192435. Planella-Fontanillas N, et al. Clin Exp Dermatol. 2026;51(10):1881-1886. PMID: 41972340. O’Reilly M, et al. Br J Dermatol. 2024;191(2):297-299. PMID: 38656979.Actualización DermRXEn el prurigo actínico aparecen alternativas a la talidomida
Para la obra, la talidomida era el único fármaco sistémico con experiencia prolongada, y el resto de medidas, incluida la fototerapia, apenas modificaba la enfermedad. Una revisión sistemática de 2026 reunió siete publicaciones, todas casos o series cortas, con respuesta rápida a dupilumab en tres pacientes y a tofacitinib o baricitinib en otros tres. La señal es prometedora y evita la teratogenia y la neuropatía de la talidomida, pero el seguimiento es breve y no hay ensayos controlados.
Fuente: Larney C, et al. Australas J Dermatol. 2026;67(2):69-74. PMID: 41243377. Alawadhi JF, et al. Clin Exp Dermatol. 2026;51(4):548-554. PMID: 41192435.Actualización DermRXLa dermatitis atópica fotoagravada ya tiene perfil clínico y fotobiológico propio
La obra la calificaba de subgrupo insuficientemente estudiado. En una unidad británica fue el diagnóstico del 14 % de los pacientes fotoinvestigados; el 93 % respondió a la provocación con UV de banda ancha, solo una cuarta parte tuvo monocromador anormal, con el UVA en torno a 350 nm como banda más frecuente, y el 15 % tuvo fotoparche positivo. Una serie escocesa de 139 atópicos remitidos describe un continuo desde la fotoexacerbación hasta la dermatitis actínica crónica, que en algunos pacientes cambia con el tiempo y justifica repetir el fototest.
Fuente: Rutter KJ, et al. JAMA Dermatol. 2022;158(9):1022-1030. PMID: 35895040. Chaiyabutr C, et al. J Am Acad Dermatol. 2024;91(6):1086-1093. PMID: 39181405.Actualización DermRXLa hidroclorotiazida no es solo fotosensibilizante: su relación con el cáncer cutáneo se ha matizado
La obra la incluye entre los fotosensibilizantes y fotoalérgenos sistémicos. Un metaanálisis de 2022 la asoció a mayor riesgo de cáncer cutáneo no melanoma, en especial carcinoma epidermoide con dosis acumuladas altas, en países no asiáticos. Una cohorte canadiense de 2023 no halló exceso global frente a IECA, pero sí con uso de 10 años o más y dosis acumuladas de 100 000 mg o más. Otro metaanálisis no halló exceso de riesgo en los estudios de cohortes ni en los ajustados por exposición solar, fototipo o tabaco, y detectó sesgo de publicación. Conviene informar y vigilar, sin presentar la relación como causal.
Fuente: Shao SC, et al. BMC Med. 2022;20(1):228. PMID: 35794547. Azoulay L, et al. J Am Acad Dermatol. 2023;89(2):243-253. PMID: 37105517. Heisel AGU, et al. Vascul Pharmacol. 2023;150:107173. PMID: 37084802.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Lehmann. Capítulo 44, «Fotodermatosis». En: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M, editores. Braun-Falco’s Dermatology. 4.ª ed. Berlín: Springer; 2022 (Springer Reference Medicine). Consultado en su edición original en inglés.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Quintanilla-Martinez L, Swerdlow SH, Tousseyn T, et al. New concepts in EBV-associated B, T, and NK cell lymphoproliferative disorders. Virchows Arch. 2023;482(1):227-244. PMID: 36216980.
- Kiefer L, Aulenbacher F, Terhorst-Molawi D, et al. Current treatment practices and efficacy in solar urticaria: insights from a patient survey. Front Immunol. 2025;16:1683524. PMID: 41262239.
- Parkin D, Marjanovic EJ, Farrar MD, et al. Omalizumab therapy results in defined behavioural changes and improvements in quality of life in solar urticaria. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2026;42(3):e70088. PMID: 41962134.
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