Dermatopatología para el clínico: cómo elegir la biopsia, leer el patrón del informe y saber qué prueba añadir en cada caso
Sobre el capítulo 2, «Patología de las lesiones cutáneas» (Elenitsas y Chu) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
La biopsia cutánea rinde lo que el clínico le permite: una técnica que alcance la profundidad de la enfermedad, una lesión en el momento adecuado y un volante con diagnóstico diferencial. Esta lectura ordena la histopatología por la pregunta que responde —qué compartimento reacciona, qué célula predomina, qué marcador separa dos tumores parecidos— y la actualiza a octubre de 2026 con PRAME, la gradación del nevus displásico, la clasificación molecular de Spitz y el cribado de Muir-Torre.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 20 min de lectura.
En 20 segundos
- La técnica se elige por la profundidad de la enfermedad: afeitado para lo epidérmico y dérmico superficial, sacabocados para las dermatosis inflamatorias, huso cuando hace falta hipodermis o fascia. El legrado solo confirma un diagnóstico que ya se tenía.
- La piel reacciona por compartimentos: epidermis con unión y dermis papilar, dermis reticular, hipodermis y anejos. El patólogo describe primero cuál está afectado y con qué distribución; después, qué célula domina. Ese orden explica los informes descriptivos.
- Una ampolla intraepidérmica nace por tres vías: edema que separa queratinocitos (espongiosis), pérdida primaria de la unión entre ellos (acantólisis) o rotura de la propia célula (citólisis). El nivel del despegamiento acota el diagnóstico.
- En la ampolla subepidérmica la tinción convencional no basta: orientan la célula del borde (eosinófilos, neutrófilos o casi ninguna) y, sobre todo, la inmunofluorescencia directa de un fragmento enviado aparte en medio de Michel, no en formol.
- Los patrones son poco específicos: lo psoriasiforme no es exclusivo de la psoriasis y un infiltrado CD30 positivo y pleomórfico puede corresponder a una papulosis linfomatoide. La histología aislada no siempre separa lo benigno de lo maligno; la evolución clínica inclina la balanza.
- En los tumores cuentan simetría, circunscripción, citología y mitosis; en los melanocíticos, además, la maduración en profundidad. Cuando la morfología es fusocelular, un panel corto de inmunohistoquímica identifica la estirpe.
- Entre la toma y el informe median unos veinte traspasos de la muestra, cada uno con riesgo de error. Datos clínicos completos, un bote comprobado y una conversación con el patólogo cuando el resultado no encaja forman parte del acto diagnóstico.
Claves de la lectura
La técnica de biopsia se elige por el plano donde asienta la enfermedad
Antes de anestesiar conviene repasar el diagnóstico diferencial, porque cada sospecha pide una profundidad distinta. Lo que vive en la epidermis y la dermis alta —queratosis actínicas y seborreicas, verrugas, la mayoría de los carcinomas queratinocíticos— se resuelve con un afeitado. Las dermatosis inflamatorias, la micosis fungoide, las vasculitis y los granulomas necesitan un cilindro de espesor completo. La paniculitis y la fascitis exigen tejido profundo abundante: huso que alcance la fascia o, en la paniculitis, sacabocados de al menos 6 mm. El legrado fragmenta y desorienta el tejido, de modo que se reserva para confirmar lesiones cuyo diagnóstico clínico ya era firme.
Elegir la lesión y su momento evita más biopsias inútiles que cualquier tinción
La lesión ideal está plenamente desarrollada y no ha sido tratada, rascada ni sobreinfectada. La excepción son las ampollas: interesa la más reciente, con su borde y piel vecina todavía adherida. En vasculitis y conectivopatías la edad de la lesión es decisiva, porque las muy precoces y las antiguas pueden carecer de hallazgos diagnósticos. En dermatosis persistentes o atípicas, y siempre que se piense en linfoma cutáneo de linfocitos T, varias muestras rinden más que una. En alopecia lo óptimo son dos cilindros de 4 mm, uno para cortes horizontales y otro para verticales.
Un diagnóstico descriptivo es un patrón que espera la correlación clínica
El patólogo trabaja de menor a mayor aumento: qué compartimento reacciona, cómo se distribuye el infiltrado y de qué células consta. Como la piel dispone de un repertorio limitado de respuestas, procesos sin relación comparten imagen: lo psoriasiforme aparece fuera de la psoriasis y la dermatitis de interfase reúne lupus, liquen plano, eritema multiforme, sífilis secundaria, toxicodermias y enfermedad de injerto contra huésped. Por eso el informe a menudo enuncia un patrón y un diferencial. Corresponde al clínico cerrarlo con la exploración y, si no encaja, repetir la muestra o hablar con el patólogo.
Espongiosis, acantólisis y citólisis: tres mecanismos de ampolla intraepidérmica
En la espongiosis el líquido procedente de la dermis ensancha los espacios intercelulares y los queratinocitos quedan unidos solo por sus desmosomas; si el edema progresa, las células se rompen y confluyen microvesículas. En la acantólisis falla primero la adhesión: las células, intactas, se sueltan y se redondean, sea por autoanticuerpos (pénfigo), por una exotoxina estafilocócica, por un defecto hereditario (Hailey-Hailey, Darier) o por un virus herpes, que añade balonización, células gigantes y amoldamiento nuclear. En la citólisis se rompe la propia célula: la basal en la epidermólisis ampollosa simple, las capas espinosa alta y granulosa en la hiperqueratosis epidermolítica.
Bajo la epidermis deciden el infiltrado del borde y la inmunofluorescencia
Toda ampolla subepidérmica muestra lo mismo con hematoxilina-eosina: techo de epidermis completa y suelo de dermis desnuda. La diferencia está en el borde. Eosinófilos alineados en la unión apuntan a penfigoide ampolloso; neutrófilos obligan a pensar en dermatitis herpetiforme, dermatosis IgA lineal, lupus ampolloso o epidermólisis ampollosa adquirida inflamatoria; la escasez de células sugiere porfiria cutánea tarda, epidermólisis ampollosa adquirida o penfigoide paucicelular. La inmunofluorescencia directa e indirecta y el ELISA frente a BP180 y BP230 separan entidades que el microscopio óptico no distingue.
En dermis e hipodermis se lee primero la distribución y después la célula
El infiltrado puede rodear vasos, rodear anejos o formar nódulos y sábanas. Neutrófilos perivasculares con fibrina y hemorragia definen la vasculitis leucocitoclástica; linfocitos con hemorragia, una púrpura pigmentaria. Linfocitos perivasculares con mucina intersticial orientan a lupus o dermatomiositis; la inflamación periecrina, a lupus, perniosis o hidradenitis ecrina neutrofílica. Un nódulo linfoide plantea linfoma B frente a hiperplasia linfoide y requiere inmunohistoquímica; uno neutrofílico, síndrome de Sweet, pioderma gangrenoso o infección. En la grasa, la primera pregunta es si la inflamación asienta en los septos, como en el eritema nudoso, o en los lobulillos.
En un tumor pesan la arquitectura, la citología y, si es fusocelular, el marcador
Lo benigno tiende a ser simétrico, bien delimitado y de núcleos pequeños y uniformes; lo maligno infiltra, es pleomórfico y tiene más mitosis. En las lesiones melanocíticas se añade la maduración: nidos y células menguan hacia la base en el nevus y no lo hacen en el melanoma. Cuando todas las células son fusiformes, la forma del núcleo orienta —romo en el músculo liso, ondulado en lo neural, afilado en el fibroblasto— y un panel corto resuelve: S100 y SOX10 para melanoma desmoplásico, p63 y citoqueratinas para carcinoma fusocelular, CD34 para dermatofibrosarcoma, factor XIIIa para dermatofibroma.
Del bote al informe: qué significa cada hallazgo y a qué diagnóstico conduce
Se sigue el recorrido de la muestra: primero cómo se obtiene y se envía, después los hallazgos de superficie a profundidad y, por último, los tumores según su estirpe celular.
Obtención y envío de la muestra
Biopsia por afeitado
Epidermis y dermis superficial- Indicación
- Queratosis actínica y seborreica, verruga y la mayoría de los carcinomas basocelulares y epidermoides. En nevus atípicos debe ser profundo o sustituirse por sacabocados o extirpación.
- Límite
- No alcanza la dermis reticular profunda ni la grasa: es inadecuado para dermatosis inflamatorias, vasculitis y paniculitis.
Sacabocados y huso
Espesor completo, con o sin grasa- Sacabocados
- Dermatitis, conectivopatías, micosis fungoide, vasculitis y procesos granulomatosos. En las ampollas se centra en el borde, incluyendo piel todavía adherida.
- Huso
- Paniculitis y fascitis, que requieren tejido profundo abundante, y extirpación completa de una neoplasia. En paniculitis, el sacabocados solo sirve a partir de 6 mm.
Fijación y volante
Formol tamponado al 10 %- Volumen
- Unas diez veces el de la muestra. Hay que comprobar que el fragmento está sumergido y no ha quedado adherido al sacabocados, a la cuchilla o al tapón.
- Datos mínimos
- Edad, sexo, localización, descripción y sospecha clínica. Una fotografía mejora la correlación tanto en tumores como en dermatosis inflamatorias.
Inmunofluorescencia directa
Fragmento aparte, sin formol- Transporte
- Medio de Michel. La gasa empapada en suero fisiológico solo es válida si la entrega es inmediata, porque el tejido sin fijar ni conservar se autolisa.
- Indicación
- Enfermedades ampollosas autoinmunes, lupus eritematoso discoide y vasculitis, siempre en un fragmento distinto del destinado a hematoxilina-eosina y con la petición expresa en el volante.
Epidermis, unión dermoepidérmica y dermis papilar
Paraqueratosis y disqueratosis
Diferenciación epidérmica alterada- Paraqueratosis
- Núcleos retenidos en la capa córnea, que pierde su aspecto en cesta. Refleja tránsito acelerado (psoriasis) o diferenciación incompleta (carcinoma epidermoide).
- Disqueratosis
- Queratinocito aislado, eosinófilo y de núcleo picnótico. Resulta de una queratinización prematura o de apoptosis; el aspecto final coincide.
- Enfermedades
- Queratinización anómala en Darier, queratosis actínica y carcinoma epidermoide; apoptosis en quemadura solar, quimioterapia a dosis altas, eritema multiforme e injerto contra huésped.
Espongiosis
Edema intercelular epidérmico- Imagen
- Queratinocitos de contorno estrellado separados por espacios claros; después, microvesículas con linfocitos y, si entran neutrófilos, pústulas.
- Prototipo
- Dermatitis atópica, numular y de contacto. Con la cronicidad se suman paraqueratosis, acantosis e hiperqueratosis.
Acantólisis
Queratinocitos sueltos y redondeados- Nivel
- Granuloso o subcórneo en pénfigo foliáceo y piel escaldada estafilocócica; espinoso en Hailey-Hailey; suprabasal en pénfigo vulgar y Darier.
- Con disqueratosis
- La suma de ambas orienta a enfermedad de Darier, enfermedad de Grover o disqueratoma verrugoso.
Patrón psoriasiforme
Acantosis regular con paraqueratosis- Componentes
- Crestas interpapilares alargadas, capa granulosa disminuida, capilares dilatados en papilas edematosas y neutrófilos en la capa córnea paraqueratósica (microabscesos de Munro).
- Cautela
- Varias enfermedades sin relación con la psoriasis adoptan esta imagen: el diagnóstico exige el contexto clínico.
Dermatitis de interfase y liquenoide
Linfocitos en la unión con daño basal- Diferencia
- Infiltrado escaso con vacuolización de la capa basal en la interfase; banda densa adosada a la epidermis en el patrón liquenoide.
- Epidermis
- Engrosada y con hipergranulosis en el liquen plano; atrófica en el lupus eritematoso.
- Diferencial
- Dermatomiositis, eritema multiforme, sífilis secundaria, exantema fijo medicamentoso, toxicodermia liquenoide e injerto contra huésped; lo resuelven el tipo celular acompañante y la clínica.
Ampolla subepidérmica
Techo epidérmico de espesor completo- Plano
- Lámina lúcida en el penfigoide y en la epidermólisis ampollosa juntural; por debajo de la lámina densa en la epidermólisis ampollosa adquirida (anticuerpos frente al colágeno VII) y en la distrófica.
- Pista celular
- Eosinófilos: penfigoide. Neutrófilos: dermatitis herpetiforme, IgA lineal, lupus ampolloso. Casi sin células: porfiria cutánea tarda.
Dermis reticular e hipodermis
Infiltrado perivascular y perianexial
Distribución antes que célula- Perivascular
- Neutrófilos, fibrina y hemorragia: vasculitis leucocitoclástica. Manguitos linfocitarios sin cambios epidérmicos: eritemas figurados, exantema vírico o toxicodermia.
- Perianexial
- Perifolicular en foliculitis y cuadros acneiformes; periecrino en lupus, perniosis, hidradenitis ecrina neutrofílica y micosis fungoide siringotropa.
- Eosinófilos
- Picadura, sarna, reacción a fármacos, síndrome de Wells, hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia y fase prodrómica del penfigoide.
Granuloma
Agregado de histiocitos epitelioides- Sarcoideo
- Nódulos epitelioides con pocos linfocitos: sarcoidosis, sílice, circonio, berilio y cuerpo extraño.
- En empalizada
- Histiocitos radiales alrededor de colágeno hipocelular: granuloma anular, necrobiosis lipoídica y nódulo reumatoide.
- Infeccioso
- Infiltrado mixto, a menudo con hiperplasia epidérmica y abscesos intraepidérmicos: tuberculosis, lepra, leishmaniasis, sífilis, micobacterias atípicas y hongos.
Colágeno, fibras elásticas y depósitos
Matriz de la dermis- Esclerosis
- Haces gruesos, homogéneos y apretados, con linfocitos y plasmáticas perivasculares: morfea y esclerodermia.
- Elásticas
- Fragmentadas y apelotonadas en el pseudoxantoma elástico; material basófilo bajo una banda respetada (zona de Grenz) en la elastosis solar. Se resaltan con Verhoeff-van Gieson.
- Depósitos
- Mucina en el mixedema pretibial, amiloide, pigmento de tatuaje y materiales de relleno.
Paniculitis
Septal o lobulillar- Septal
- Septos edematosos y, con las recidivas, ensanchados y fibrosos, con histiocitos y células gigantes: eritema nudoso.
- Lobulillar
- Los lípidos liberados por los adipocitos dañados son por sí mismos inflamatorios: atraen neutrófilos y macrófagos, que se vuelven espumosos y forman lipogranulomas.
- Otras
- Traumática, por inyección de aceites o silicona (cavidades en queso suizo) e infecciosa, rica en neutrófilos o granulomatosa.
Tumores: estirpe, arquitectura y marcador
Tumores queratinocíticos
De la verruga al carcinoma epidermoide- Víricos
- Coilocitos con halo perinuclear y queratohialina grumosa. Papilomatosis en punta en la verruga vulgar y redondeada en el condiloma, donde los coilocitos son menos llamativos.
- Queratosis seborreica
- Acantosis de células pequeñas y uniformes con seudoquistes córneos; remolinos escamosos cuando se irrita o inflama.
- Carcinoma epidermoide
- In situ: atipia de todo el espesor, paraqueratosis y pérdida de la granulosa. Invasivo: lóbulos dérmicos con perlas córneas o, si es poco diferenciado, cordones infiltrantes sin queratina.
Proliferación basaloide
Carcinoma basocelular y simuladores- Carcinoma basocelular
- Lóbulos basófilos con empalizada periférica, estroma fibromixoide y hendidura de retracción; suele conectar con la epidermis.
- Subtipos agresivos
- Infiltrante, morfeiforme y micronodular: mayor riesgo de comportamiento agresivo y de recidiva local.
- Simuladores
- Tricoepitelioma y tricoblastoma: estroma compacto, rico en fibroblastos y sin mucina, con cuerpos mesenquimales papilares.
Lesión melanocítica
Nidos, maduración y simetría- Nevus común
- Nidos en la punta de las crestas o en la dermis, con maduración en profundidad.
- Nevus displásico
- Hombro juntural, puentes entre crestas vecinas, fibroplasia laminar y atipia que afecta solo a una parte de los melanocitos.
- Nevus de Spitz
- Melanocitos fusiformes o epitelioides grandes, hendiduras alrededor de los nidos, cuerpos de Kamino y simetría conservada.
- Melanoma
- Asimetría, crecimiento confluente en la unión, ascenso pagetoide extenso, atipia uniforme y ausencia de maduración dérmica.
Tumores fusocelulares dérmicos
El núcleo delata la estirpe- Músculo liso
- Núcleo en puro de extremos romos con halo perinuclear; desmina y actina de músculo liso positivas en leiomioma y leiomiosarcoma.
- Neural
- Núcleos ondulados. El neurofibroma contiene mastocitos; el schwannoma alterna áreas de Antoni A, con cuerpos de Verocay, y de Antoni B, laxas y mixoides.
- Vascular
- Canales irregulares con endotelio atípico positivo para CD31 y CD34 en el angiosarcoma; lóbulos capilares con collarete epidérmico en el granuloma piógeno.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro parejas que el informe obliga a distinguir y cuya confusión cambia la conducta.
Espongiosis frente a acantólisis
- Mecanismo
- En la espongiosis la separación es secundaria al edema que llega de la dermis; en la acantólisis la pérdida de adhesión es el hecho primario.
- Célula
- Estrellada y todavía anclada por desmosomas frente a redondeada y libre dentro de la cavidad.
- Clínica
- Eccema con vesículas y exudación frente a ampollas flácidas y erosiones de pénfigo, Hailey-Hailey o piel escaldada estafilocócica.
Carcinoma basocelular frente a tricoepitelioma y tricoblastoma
- Estroma
- Laxo, con mucina y hendidura de retracción en el carcinoma; compacto, rico en fibroblastos y sin mucina en los tumores foliculares benignos.
- Conexión
- El carcinoma suele nacer de la epidermis o del folículo; el tricoblastoma rara vez conecta con la epidermis.
- Pista
- Cuerpos mesenquimales papilares, quistes córneos y arquitectura cribiforme indican diferenciación folicular.
Dermatofibroma frente a dermatofibrosarcoma protuberans
- Arquitectura
- Atrapamiento de haces de colágeno en la periferia y epidermis hiperplásica con basal pigmentada frente a patrón estoriforme que infiltra la grasa en panal de abejas.
- Marcadores
- Factor XIIIa positivo y CD34 negativo en el dermatofibroma; el perfil inverso en el dermatofibrosarcoma.
- Conducta
- Lesión benigna frente a sarcoma localmente agresivo y de baja tendencia metastásica, cuya escasa atipia no debe tranquilizar.
Nevus displásico frente a melanoma
- Atipia
- Aleatoria, limitada a un subconjunto de melanocitos, frente a intensa y uniforme en casi toda la lesión.
- Ascenso pagetoide
- Limitado en el nevus; extenso, hasta la capa granulosa, en el melanoma de extensión superficial.
- Dermis
- Maduración conservada frente a ausencia de maduración, mitosis dérmicas y masas dérmicas mayores que los nidos epidérmicos en la fase de crecimiento vertical.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un paciente de 82 años consulta por prurito de meses con placas urticariformes y eccematosas en el tronco, sin ampollas, que no cede con corticoides tópicos de potencia media
Pensaría en un penfigoide en fase no ampollosa. Tomaría un sacabocados de una placa para hematoxilina-eosina, donde buscaría eosinófilos en la dermis alta y junto a la unión, y un segundo fragmento de piel perilesional en medio de Michel para inmunofluorescencia directa. Añadiría serología frente a BP180 y BP230. No descartaría el diagnóstico por la ausencia de ampollas.
Si una mujer de 45 años presenta una placa alopécica en el vértex con eritema perifolicular y pérdida de orificios foliculares
Elegiría el borde activo, donde todavía quedan folículos, y tomaría dos sacabocados de 4 mm que alcanzaran la grasa: uno para cortes horizontales y otro para verticales. Si solo pudiera obtener un cilindro, pediría al laboratorio una técnica que combine ambos planos (HoVert o Tyler) y haría constar en el volante la sospecha de alopecia cicatricial y los hallazgos de la tricoscopia.
Si un varón de 60 años acude con púrpura palpable en las piernas de cuatro días de evolución
Biopsiaría con sacabocados una lesión establecida pero reciente, idealmente de 24 a 48 horas, y evitaría tanto las de pocas horas como las antiguas o ulceradas, porque en ambos extremos pueden faltar los neutrófilos perivasculares, la fibrina y la hemorragia que definen la vasculitis. Para la inmunofluorescencia directa enviaría en medio de Michel un fragmento de la lesión más reciente posible, porque los depósitos de inmunoglobulinas se degradan pronto, y anotaría en el volante la antigüedad de cada lesión.
Si una mujer joven presenta nódulos dolorosos, calientes y mal delimitados en la cara anterior de ambas piernas y el cuadro no es del todo típico
Descartaría el afeitado y el sacabocados pequeño, que no traen grasa suficiente. Haría un huso profundo o, como mínimo, un sacabocados de 6 mm, porque el diagnóstico depende de ver si la inflamación asienta en los septos o en los lobulillos y si hay vasculitis asociada. Si sospechara infección, reservaría parte del tejido para cultivo antes de fijarlo.
Si un paciente de 48 años recibe el informe de un adenoma sebáceo extirpado en la espalda
Recogería los antecedentes personales y familiares de cáncer colorrectal y endometrial, y preguntaría por otros tumores sebáceos o queratoacantomas. Pediría al patólogo inmunohistoquímica de las proteínas reparadoras (MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2) sobre el tumor. Con una puntuación clínica de riesgo elevada o con pérdida de expresión, lo derivaría a consejo genético, sabiendo que la inmunohistoquímica es muy sensible pero poco específica.
Si un anciano con intenso daño solar presenta un nódulo ulcerado de crecimiento rápido en el cuero cabelludo y la biopsia parcial informa «tumor fusocelular pleomórfico»
No aceptaría un diagnóstico de fibroxantoma atípico sobre una muestra parcial. Comprobaría que el panel excluye carcinoma epidermoide fusocelular (citoqueratinas, p63), melanoma (S100, SOX10) y tumores musculares y vasculares, y programaría la extirpación completa con control de márgenes: solo la pieza entera permite ver si hay invasión del tejido subcutáneo, necrosis o infiltración perineural, que lo reclasificarían como sarcoma dérmico pleomórfico.
Perlas de examen y de consulta
◆Diez volúmenes de formol y el fragmento a la vista
El fijador debe multiplicar por diez el volumen de la muestra. Antes de cerrar el bote hay que verla sumergida: un cilindro que se queda pegado al sacabocados, a la cuchilla o al tapón es un error evitable y sin remedio posterior.
◆CD34 y factor XIIIa se leen en espejo
Dermatofibroma: factor XIIIa positivo, CD34 negativo. Dermatofibrosarcoma protuberans: CD34 positivo, factor XIIIa negativo. La pareja resuelve el dermatofibroma celular, cuya densidad puede hacer dudar, cuando la morfología sola no basta.
◆El melanoma desmoplásico suele ser Melan-A negativo
Sus células fusiformes, de atipia a veces sutil, se pierden entre haces gruesos de colágeno. Conserva S100 y SOX10, pero es típicamente negativo para MART-1/Melan-A. Los agregados linfoides nodulares en la dermis, bajo un lentigo maligno, son la pista para pedir esos marcadores.
◆CD30 positivo no equivale a linfoma agresivo
Lo expresan el linfoma anaplásico de células grandes y la papulosis linfomatoide, pero también las reacciones persistentes a artrópodos, como la sarna o la picadura de garrapata. El curso clínico —brotes que regresan solos frente a tumor que persiste— pesa más que la citología.
◆Queratoacantoma: sigue sin acuerdo sobre su naturaleza
Cráter de queratina con labios epidérmicos, queratinocitos de citoplasma vítreo y microabscesos de neutrófilos. Aparece múltiple en el síndrome de Muir-Torre y con inhibidores de BRAF o sorafenib. Una revisión de 2021 lo considera benigno y distinto del carcinoma epidermoide, pero, al no poder separarlos con certeza, suele extirparse.
◆No todo carcinoma basocelular exige biopsia previa
La guía europea de 2023 admite el diagnóstico clínico y dermatoscópico y reserva la confirmación histológica obligatoria para las lesiones equívocas. Para el carcinoma epidermoide invasivo, la actualización de 2026 mantiene la histología en todos los casos, antes de estadificar con los sistemas AJCC8 o BWH.
◆Tinciones especiales que conviene saber pedir
Ácido peryódico de Schiff para hongos y membrana basal, Verhoeff-van Gieson para fibras elásticas y rojo Congo para amiloide, que con luz polarizada da birrefringencia verde manzana. Fontana-Masson tiñe la melanina y el azul de Prusia, el hierro: útiles ante un pigmento dérmico dudoso.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXPRAME se ha incorporado al estudio de las lesiones melanocíticas dudosas
La obra limita la inmunohistoquímica melanocítica a S100, HMB-45, Melan-A y SOX10, que identifican la estirpe pero no la malignidad. Desde entonces se ha extendido PRAME: la positividad difusa apoya el melanoma. Un metanálisis de 26 estudios y 2 915 lesiones sitúa el umbral óptimo en 3+ (50 % de células positivas), con sensibilidad de 0,74 y especificidad de 0,92, y peor rendimiento en las lesiones spitzoides. Una serie institucional halló positividad difusa en torno al 80 % de los melanomas convencionales, pero también en el 13 % de los nevus displásicos y en algunos fibroxantomas atípicos: es un apoyo, no un veredicto.
Fuente: Kunc M, et al. Histopathology. 2023;83(1):3-14. PMID: 36942814. Turner N, et al. Am J Dermatopathol. 2024;46(1):21-30. PMID: 37982498.Actualización DermRXEl nevus displásico se gradúa en dos categorías y no siempre se reextirpa
El capítulo describe una atipia leve, moderada o grave. La clasificación de la OMS de 2018 la simplificó en displasia de bajo y de alto grado. Sobre el alto grado ya extirpado por completo, unas recomendaciones italianas de 2026 revisaron la evidencia disponible —dos series retrospectivas, sin ningún evento entre 213 pacientes observados ni entre 101 reextirpados— y concluyen, con certeza muy baja, que ampliar unos márgenes ya negativos no parece necesario y que el seguimiento es una alternativa. Los casos discutidos entre displasia de alto grado y melanoma incipiente se deciden con correlación clinicopatológica individual.
Fuente: Massone C, et al. Dermatol Reports. 2026. doi:10.4081/dr.2026.10672. PMID: 41858242.Actualización DermRXLos tumores de Spitz se clasifican hoy también por su alteración molecular
La obra separa el nevus de Spitz del melanoma con criterios morfológicos: simetría, maduración, cuerpos de Kamino y pocas mitosis. Hoy se reconoce un espectro de tres escalones —nevus de Spitz, tumor de Spitz atípico o melanocitoma de Spitz y melanoma de Spitz— que se define además por alteraciones mutuamente excluyentes: mutación de HRAS o reordenamientos de cinasas como ALK, ROS1, NTRK1, NTRK2, NTRK3, RET, MET, BRAF o MAP3K8. La clasificación actual combina clínica, morfología y genética, y ciertos rasgos histológicos reproducibles permiten sospechar qué gen está implicado.
Fuente: Cheng TW, et al. Front Oncol. 2022;12:889223. PMID: 35747831. Donati M, et al. Cesk Patol. 2024;60(1):35-48. PMID: 38697826.Actualización DermRXFibroxantoma atípico y sarcoma dérmico pleomórfico forman un mismo espectro
El capítulo presenta el fibroxantoma atípico como una lesión muy atípica pero de buen pronóstico. La guía alemana S1 de 2022 lo sitúa en un espectro con el sarcoma dérmico pleomórfico, que afecta de forma relevante al tejido subcutáneo y muestra necrosis tumoral o infiltración perineural, y propone la cirugía con control micrográfico; las recidivas del sarcoma son escasas si se extirpa con 2 cm de margen. Un metanálisis de 45 estudios (1 516 tumores) confirma que ningún marcador los separa: CD10 es positivo en el 94 % y el 100 %, respectivamente, y el diagnóstico exige un panel negativo para estirpe epitelial, melanocítica, muscular y endotelial.
Fuente: Helbig D, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2022;20(2):235-243. PMID: 35099104. Ørholt M, et al. Am J Dermatopathol. 2022;44(12):913-920. PMID: 36395448.Actualización DermRXTumores sebáceos: «sebaceoma» y cribado de Muir-Torre con inmunohistoquímica
La obra habla de adenoma, epitelioma y carcinoma sebáceo y menciona el síndrome de Muir-Torre sin detallar su cribado. Las series recientes emplean «sebaceoma» junto a adenoma y carcinoma. En 123 neoplasias sebáceas no seleccionadas, el 70,7 % había perdido al menos una proteína reparadora; la inmunohistoquímica detectó todos los casos del síndrome (sensibilidad del 100 %) con una especificidad de solo el 34,1 %, mientras que la puntuación de la Clínica Mayo resultó más específica (89 %) pero algo menos sensible (92 %). Los autores proponen puntuación clínica primero e inmunohistoquímica después. Cambio quístico, mucina intratumoral y linfocitos intra o peritumorales se asocian a déficit reparador.
Fuente: Sinson H, et al. Dermatology. 2023;239(6):889-897. PMID: 37717564. Konstantinova AM, et al. Am J Dermatopathol. 2021;43(3):174-181. PMID: 33201015.Actualización DermRXPenfigoide: la pierna no invalida la inmunofluorescencia y puede no haber ampollas
El capítulo indica enviar un fragmento aparte para inmunofluorescencia directa, sin precisar la localización. Persistía la idea de que la extremidad inferior daba muchos falsos negativos; una serie retrospectiva de 79 pacientes, con solo cuatro falsos negativos en total, halló un 10 % en la extremidad inferior frente a un 4 % en el tronco y un 3 % en la superior, sin diferencia significativa. La guía europea actualizada en 2022 recuerda, además, que una parte de los pacientes solo presenta excoriaciones, lesiones de tipo prurigo o placas eccematosas y urticariformes, lo que invita a plantearse la biopsia en el prurito crónico del anciano aunque falten las ampollas.
Fuente: Perry DM, et al. Am J Dermatopathol. 2021;43(1):42-44. PMID: 32618708. Borradori L, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(10):1689-1704. PMID: 35766904.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
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