Vitíligo: leer la actividad, separar el segmentario y decidir entre tópicos, luz, inhibidores de JAK o cirugía
Sobre el capítulo 76, «Vitíligo» (Ezzedine y Harris) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
El vitíligo es una enfermedad autoinmunitaria mediada por linfocitos T CD8+ e interferón γ, no un problema cosmético. Esta lectura ordena la consulta en torno a tres preguntas que deciden el tratamiento: si la enfermedad está activa, si es segmentaria y qué superficie y localizaciones afecta. Recorre el diagnóstico diferencial que de verdad confunde, la escalera de tópicos, fototerapia y cirugía, y se actualiza a octubre de 2026 con los inhibidores de JAK tópicos y orales y los consensos internacionales.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.
En 20 segundos
- El vitíligo destruye melanocitos mediante linfocitos T CD8+ citotóxicos guiados por un bucle de interferón γ → CXCL10 que producen los queratinocitos; ese bucle, y no el eje IL-23/IL-17, explica por qué los fármacos de la psoriasis no sirven y por qué sí actúan los inhibidores de JAK.
- Antes de tratar hay que decidir si la enfermedad está activa: lesiones en confeti, bordes tricromos, borde eritematoso o fenómeno de Koebner reciente indican progresión y justifican valorar un tratamiento sistémico para frenarla mientras la fototerapia empieza a actuar.
- El vitíligo segmentario es otra enfermedad en la práctica: aparece antes, se extiende en meses sobre un bloque unilateral, afecta pronto al reservorio folicular (poliosis) y se estabiliza; responde mal a lo médico y bien a la cirugía.
- La repigmentación nace sobre todo del folículo piloso: la piel con pelo pigmentado repigmenta en islotes perifoliculares; la piel glabra, las zonas acrales y las lesiones con pelos blancos responden poco y solo desde el borde.
- La UVB de banda estrecha ha desplazado al PUVA como base del tratamiento del vitíligo extenso o en progresión; necesita al menos seis meses antes de declarar fracaso, y añadir un tópico en cara y manos mejora el resultado.
- Desde 2022, la crema de ruxolitinib al 1,5 % tiene ensayos de fase 3 positivos en vitíligo no segmentario limitado, y en 2026 un inhibidor oral, el upadacitinib, superó al placebo en dos ensayos de fase 3 con respuestas modestas a 48 semanas.
- El vitíligo se asocia a tiroiditis autoinmunitaria y otras autoinmunidades, pero los pacientes tienen menos —no más— cáncer cutáneo; la carga psicológica es comparable a la de la psoriasis y debe explorarse en cada visita.
Claves de la lectura
El melanocito no es una víctima pasiva: el estrés celular enciende el ataque inmunitario
Los melanocitos de estos pacientes toleran mal la melanogénesis y el estrés oxidativo: acumulan especies reactivas de oxígeno y activan la respuesta a proteínas mal plegadas. Liberan entonces señales de peligro que movilizan a la inmunidad innata, y esta recluta linfocitos T CD8+ específicos de melanocito. La teoría de convergencia integra así el estrés celular, la exposición a fenoles y la autoinmunidad en una sola secuencia. Su lectura práctica es doble: retirar desencadenantes químicos (fenoles, ciertos tintes o aclarantes) y tratar la inflamación, que es lo que destruye el pigmento.
El interferón γ es el motor del vitíligo y explica el éxito de los inhibidores de JAK
Los linfocitos T CD8+ autorreactivos secretan interferón γ; este induce en los queratinocitos quimiocinas como CXCL10, que atraen más linfocitos a través de CXCR3 y cierran un bucle de amplificación. La señal del interferón depende de JAK1 y JAK2, de modo que bloquear la cinasa corta el bucle sin necesidad de un biológico específico. En cambio, el eje TNF-α/IL-23/IL-17 de la psoriasis no participa, y por eso los biológicos de esa enfermedad no repigmentan. Las quimiocinas inducidas por interferón se han propuesto como biomarcadores de actividad.
La actividad clínica decide la velocidad y la intensidad del tratamiento
El confeti (máculas acrómicas pequeñas agrupadas junto al borde), el vitíligo tricromo (zona intermedia hipopigmentada), el borde eritematoso y descamativo del vitíligo inflamatorio y el fenómeno de Koebner reciente predicen extensión en semanas. Ante ellos, la obra recomienda combinar fototerapia con un antiinflamatorio sistémico, como los minipulsos de corticoide oral, porque la luz tarda meses en estabilizar. En enfermedad estable basta la monoterapia. La escala VIDA, basada en el recuerdo del paciente, y el K-VSCOR, basado en signos de Koebner, ayudan a graduar esa actividad.
Separar el segmentario del no segmentario cambia el pronóstico, el diferencial y la terapéutica
El segmentario supone el 10–15 % de los casos atendidos, empieza en la infancia con frecuencia, se distribuye en bloque unilateral sin seguir dermatomas ni líneas de Blaschko y se estabiliza tras 6–12 meses. La hipótesis más aceptada es un mosaicismo poscigótico de melanocitos más vulnerables sobre una predisposición autoinmunitaria. Con tratamiento médico responde mal, salvo la fototerapia dirigida en fase muy precoz; una vez estable, es el mejor candidato a injerto celular. El vitíligo mixto combina un segmento con lesiones bilaterales y simétricas.
Diagnóstico clínico: Wood y la edad de inicio resuelven casi todos los diferenciales
La lámpara de Wood acentúa la despigmentación verdadera y ayuda a separarla de las hipopigmentaciones (pitiriasis versicolor, hipopigmentación posinflamatoria, micosis fungoide hipopigmentada, lepra). Una lesión presente desde el nacimiento o los primeros meses orienta a una hipomelanosis congénita: piebaldismo, esclerosis tuberosa o nevus despigmentoso. La biopsia queda para presentaciones atípicas: en el vitíligo falta todo melanocito epidérmico y, en el borde activo, hay linfocitos T CD8+ en la epidermis con patrón de interfase.
La fototerapia de cuerpo entero es la primera opción por encima del 5 % de superficie
Por encima de esa superficie, sobre todo si la enfermedad progresa, la UVB de banda estrecha dos o tres veces por semana repigmenta y además estabiliza. Según la obra, se ajusta hasta un eritema leve de menos de 24 horas en piel despigmentada y requiere 9–12 meses para un resultado completo. Por debajo del 5 %, los tópicos o la fototerapia dirigida (láser o lámpara excímeros) son suficientes. El PUVA queda como alternativa por su peor perfil de seguridad y peor igualación del color.
Despigmentar y operar son decisiones de selección, no de último recurso improvisado
La cirugía exige estabilidad prolongada, sin lesiones nuevas ni crecimiento durante uno o dos años, y rinde mucho más en el segmentario. Los injertos celulares (suspensión de queratinocitos y melanocitos no cultivados) cubren hasta diez veces el área donante y dan mejor color que los injertos tisulares. En el extremo opuesto, la despigmentación con monobenzona (éter monobencílico de hidroquinona) se plantea en enfermedad casi universal; es irreversible, puede afectar a zonas a distancia y obliga a fotoprotección de por vida.
De la forma clínica al escalón terapéutico: qué mirar, qué pedir y qué ofrecer
El orden sigue la secuencia de una primera consulta: reconocer la forma, medir la actividad, entender la diana y elegir el escalón.
Formas clínicas y su pista
Vitíligo no segmentario
Simétrico · cara, acros, genitales- Pista
- Máculas acrómicas bien delimitadas y simétricas; suele empezar en zonas periorificiales, manos, pies o genitales y avanza en brotes impredecibles.
- Variantes
- Acrofacial, generalizado o universal son etiquetas descriptivas que se solapan y pueden evolucionar de una a otra; no cambian el tratamiento.
Vitíligo segmentario
Unilateral · 10–15 % · infancia- Pista
- Bloque unilateral que no respeta dermatomas ni líneas de Blaschko; poliosis precoz por afectación del reservorio folicular.
- Curso
- Se extiende durante 6–12 meses y después se estabiliza de forma duradera.
- Decisión
- Fototerapia dirigida si la lesión es muy reciente; injerto celular cuando lleve uno o dos años estable.
Vitíligo focal
Pocas máculas aisladas- Pista
- Pocas lesiones pequeñas y aisladas, sin patrón segmentario ni distribución simétrica que permita clasificarlas.
- Pronóstico
- En una serie de 52 casos seguidos una mediana de siete años, el 23 % evolucionó a vitíligo no segmentario, a veces tras más de dos años estable y sin factores pronósticos; conviene revisarlo.
Vitíligo mucoso
Labios, mucosa oral o genital- Pista
- Afectación predominante de labios, mucosa oral o genital, a veces aislada y sin lesiones cutáneas acompañantes.
- Cautela
- En genitales, descartar liquen escleroso, que puede coexistir con el vitíligo y deja secuelas cicatriciales; biopsia si hay dudas.
Actividad y estudio
Confeti y tricromía
Marcadores de progresión rápida- Confeti
- Múltiples máculas acrómicas diminutas agrupadas junto al borde de una lesión, que confluyen en pocas semanas.
- Tricromo
- Banda hipopigmentada intermedia entre la piel normal y la acrómica, que borra el límite e indica extensión activa.
Fenómeno de Koebner
Despigmentación en zonas de traumatismo- Pista
- Estrías lineales sobre arañazos, quemaduras o erosiones, o placas en zonas de roce.
- Valor
- Se asocia a mayor superficie afectada y peor respuesta; el K-VSCOR lo puntúa por localizaciones (frente y cuero cabelludo, párpados, muñecas, zona genital y del cinturón, rodillas y crestas tibiales).
- Consejo
- Evitar el roce, la fricción de la ropa y los traumatismos repetidos mientras la enfermedad esté activa.
Analítica dirigida
TSH sí; el resto según clínica- TSH
- La tiroiditis autoinmunitaria afecta al 13–19 % de los pacientes; la determinación es razonable, aunque su indicación sin síntomas se discute.
- Antes de la luz
- Valorar anticuerpos antinucleares y hemograma si hay fotosensibilidad previa, porque algunos pacientes tienen anticuerpos antinucleares circulantes que podrían fotosensibilizarlos.
Biopsia
Solo en presentaciones atípicas- Hallazgo
- Ausencia completa de melanocitos epidérmicos; en el borde activo, infiltrado de interfase con linfocitos T CD8+ epidermotropos.
- Utilidad
- Separa el nevus despigmentoso (melanocitos presentes con menos melanina), la micosis fungoide hipopigmentada y el liquen escleroso.
Patogenia útil
Eje interferón γ–CXCL10
Diana de los inhibidores de JAK- Mecanismo
- Los linfocitos T CD8+ producen interferón γ, que induce en queratinocitos CXCL10 y otras quimiocinas; estas reclutan más linfocitos vía CXCR3.
- Fármaco
- La señal depende de JAK1/JAK2: ruxolitinib, upadacitinib y otros inhibidores actúan ahí.
Estrés del melanocito y fenoles
Desencadenante ambiental- Mecanismo
- Fenoles análogos de la tirosina entran en el melanocito, interactúan con la tirosinasa y activan vías de estrés que alertan a la inmunidad innata.
- Ejemplos
- Monobenzona (éter monobencílico de hidroquinona) en trabajadores del cuero, 4-terc-butilfenol, 4-terc-butilcatecol y un aclarante cosmético japonés que afectó a más de 18 000 usuarios.
Genética poligénica
Unos 50 loci- Datos
- Prevalencia del 7 % en familiares de primer grado y concordancia del 23 % en gemelos monocigóticos.
- Lectura
- La mayoría de los loci regulan la inmunidad; los de melanogénesis confieren riesgo opuesto al de melanoma.
Memoria residente
Base de las recaídas- Mecanismo
- Linfocitos T de memoria residentes en la piel, en cuya persistencia participa la IL-15, persisten tras la repigmentación y reactivan la enfermedad al suspender el tratamiento.
- Implicación
- Justifica mantener el tratamiento tras repigmentar y las estrategias en desarrollo que buscan eliminar esas células.
Escalera terapéutica
Corticoide tópico
Superficie < 5 % · fuera de cara- Uso
- Según la obra, se necesitan potencias altas (clobetasol) dos veces al día en ciclos de una semana sí y otra no, hasta seis meses; en niños, mometasona.
- Vigilar
- Atrofia, estrías, telangiectasias y presión intraocular si se aplica cerca de los ojos.
Inhibidor de la calcineurina tópico
Cara, cuello, pliegues, niños- Uso
- Eficacia comparable a la de los corticoides tópicos sin riesgo de atrofia; rinden más combinados con luz.
- Mantenimiento
- Según la obra, en un ensayo de 35 pacientes, tacrolimus 0,1 % dos veces por semana evitó recaídas en más del 90 %, frente al 60 % con placebo.
UVB de banda estrecha
Primera línea si > 5 % o progresión- Pauta
- Dos o tres sesiones por semana; según la obra, inicio a dosis baja e incrementos del 10–20 % por sesión hasta un eritema leve que dure menos de 24 horas.
- Plazo
- Al menos seis meses antes de declarar fracaso; 9–12 meses para el máximo.
- Combinar
- Tópico en cara y manos; minipulsos de corticoide oral si progresa rápido.
Fototerapia dirigida
Láser o lámpara excímeros- Indicación
- Enfermedad limitada a menos del 5 % y estable, y vitíligo segmentario en sus primeros meses de evolución.
- Nota
- Ambos dispositivos rinden parecido; la lámpara produce más eritema; utilizable en niños.
Cirugía
Estabilidad de 1–2 años- Técnicas
- Injertos tisulares (minipunch, ampolla de succión, piel fina) en proporción 1:1 o suspensión celular no cultivada, que cubre hasta diez veces el área donante.
- Riesgo
- El minipunch puede dejar aspecto empedrado; la suspensión celular cicatriza mejor y ofrece un color más homogéneo.
Despigmentación
Enfermedad casi universal- Agente
- Monobenzona en crema; tarda uno o dos años y actúa también a distancia.
- Advertir
- Dermatitis de contacto hasta en una de cada cinco personas, irreversibilidad y fotoprotección de por vida.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que se confunden en consulta y el dato que los separa.
Vitíligo segmentario frente a nevus despigmentoso
- Inicio
- El nevus está desde el nacimiento o se nota tras la primera exposición solar; el segmentario aparece después y crece rápido.
- Aspecto
- El nevus es hipopigmentado, de borde irregular en dientes de sierra, con pelos pigmentados; el segmentario es acrómico, de borde neto y con poliosis frecuente.
- Evolución
- El nevus solo crece en proporción al niño; el segmentario se extiende durante meses.
- Histología
- Melanocitos presentes con menos melanina frente a ausencia de melanocitos.
Vitíligo frente a nevus anémico
- Mecanismo
- El nevus anémico es una alteración vascular, no pigmentaria.
- Prueba
- Desaparece a la diascopia y no se acentúa con la lámpara de Wood; el vitíligo persiste y se realza.
- Borde
- Mal definido y rodeado de eritema en el nevus anémico.
Vitíligo frente a micosis fungoide hipopigmentada
- Color
- Hipopigmentación, no acromía, en la micosis fungoide; poca acentuación con Wood.
- Distribución
- Zonas cubiertas (tronco, nalgas) en la micosis; periorificial y acral en el vitíligo.
- Superficie
- Atrofia o descamación fina y, a veces, placas coexistentes; biopsia con epidermotropismo de linfocitos atípicos.
Vitíligo genital frente a liquen escleroso
- Síntomas
- El liquen escleroso pica o duele; el vitíligo es asintomático.
- Piel
- Atrofia, fisuras, púrpura y pérdida de arquitectura (labios menores, estrechez del introito) en el liquen; textura normal en el vitíligo.
- Trampa
- Pueden coexistir: biopsia ante cualquier signo de esclerosis.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si una mujer de 34 años nota en dos meses nuevas manchas blancas en manos y alrededor de la boca, con máculas diminutas agrupadas junto a los bordes y una estría acrómica sobre un arañazo reciente
Lo interpretaría como vitíligo no segmentario activo por el confeti y el Koebner. Iniciaría fototerapia con UVB de banda estrecha dos o tres veces por semana y, como tarda meses en estabilizar, valoraría un antiinflamatorio sistémico temporal, como minipulsos de corticoide oral. Añadiría un tópico en cara y manos, pediría TSH y le explicaría que el primer objetivo es frenar la progresión, no repigmentar.
Si un niño de 7 años presenta desde hace cinco meses una mancha acrómica en una hemicara, con mechón de cejas blancas y bordes nítidos que no cruzan la línea media
Pensaría en vitíligo segmentario y lo diferenciaría de un nevus despigmentoso por el inicio adquirido, la poliosis y el crecimiento reciente. Al estar en los primeros meses, propondría fototerapia dirigida con dispositivo excímero asociada a un inhibidor de la calcineurina tópico, cuyo uso en vitíligo es fuera de indicación. Explicaría a la familia que suele estabilizarse en menos de un año y que, si no repigmenta, la cirugía es una opción realista cuando lleve uno o dos años estable.
Si un adolescente de 15 años con vitíligo facial no segmentario estable que ocupa menos del 10 % de la superficie pregunta por la crema nueva
Le explicaría que la crema de ruxolitinib al 1,5 % mostró en ensayos de fase 3 que alrededor de tres de cada diez pacientes de 12 años o más lograban F-VASI75 a las 24 semanas, y cerca de la mitad al año. Le advertiría de acné y prurito en la zona tratada, de que la respuesta es lenta y de que el pelo blanco y las zonas acrales responden peor. Avisaría de que al suspenderlo son frecuentes las recaídas.
Si una mujer de 45 años con vitíligo extenso que afecta a cerca de un tercio de la superficie, sin respuesta a fototerapia ni tópicos, sufre por el contraste en cara y manos
Revisaría primero la actividad y el objetivo que ella desea. Si busca repigmentar, comentaría la evidencia de fase 3 de upadacitinib oral, de beneficio modesto a 48 semanas, sin presentarlo como tratamiento aprobado; valoraría infecciones, herpes zóster, riesgo cardiovascular y, en la ficha técnica, embarazo y anticoncepción. Si prefiere uniformar el color, plantearía la despigmentación, advirtiendo de su irreversibilidad y de la fotoprotección de por vida, y ofrecería camuflaje y apoyo psicológico.
Si un hombre de 28 años con vitíligo estable desde hace tres años en el dorso de las manos y los labios quiere una solución quirúrgica
Comprobaría la estabilidad real con fotografías seriadas y ausencia de Koebner. Le explicaría que la cirugía rinde mucho mejor en el segmentario que en el no segmentario y que las zonas acrales y la mucosa labial son lugares difíciles. Si persiste el interés, lo derivaría a una unidad con experiencia en injerto de suspensión celular, que cubre más superficie y da mejor color que los injertos en sacabocados.
Si una adolescente con vitíligo en párpados y mejillas abandona las clases de educación física y evita las fotos
Exploraría de forma explícita ansiedad, ánimo y estigma, porque los adolescentes son especialmente vulnerables y la carga psicológica del vitíligo es comparable a la de la psoriasis. Le ofrecería camuflaje cosmético resistente al agua, la derivaría a psicología para terapia cognitivo-conductual y elegiría un inhibidor de la calcineurina tópico para los párpados en lugar de un corticoide potente.
Perlas de examen y de consulta
◆Wood realza lo acrómico, no lo hipopigmentado
La despigmentación del vitíligo se ilumina con nitidez bajo la lámpara de Wood; la pitiriasis versicolor, la hipopigmentación posinflamatoria, la micosis fungoide hipopigmentada o la lepra apenas cambian. Es la prueba más rentable de la primera visita.
◆El pelo blanco dentro de la mancha empeora el pronóstico
La repigmentación parte del reservorio melanocítico del folículo. Si los pelos de la lesión ya están blancos, ese reservorio se ha perdido, y la mancha solo puede repigmentar lentamente desde el borde.
◆Menos cáncer cutáneo, no más
Dos grandes estudios hallaron que los pacientes con vitíligo tienen unas tres veces menos melanoma y carcinomas queratinocíticos que sus controles, incluso ajustando por fototerapia. Los alelos de riesgo de vitíligo protegen frente al melanoma.
◆El segmentario no es neural
Sus bloques no siguen dermatomas ni líneas de Blaschko. Se interpreta como un mosaicismo de melanocitos vulnerables más predisposición autoinmunitaria, lo que explica que no cruce la línea media y que se estabilice.
◆Halos múltiples, pista de vitíligo
Varios nevus en halo, la poliosis y la repigmentación perifolicular apoyan el diagnóstico. El nevus en halo aislado no basta, pero obliga a explorar el resto de la piel con Wood.
◆Oído y ojo: preguntar, no rastrear a todos
La hipoacusia neurosensorial, a menudo inadvertida, aparece en proporciones muy variables según la serie, y la uveítis en hasta el 5 %. Ante síntomas auditivos o visuales, derivar; ante poliosis con meningitis, uveítis e hipoacusia, pensar en Vogt-Koyanagi-Harada.
◆Fenoles en el trabajo y el tocador
Tintes permanentes, aclarantes y compuestos fenólicos industriales pueden desencadenar o agravar el vitíligo, también a distancia. Merece la pena preguntar por la exposición laboral y cosmética.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLa crema de ruxolitinib tiene ensayos de fase 3 en vitíligo no segmentario
La obra solo citaba series abiertas. Los ensayos TRuE-V1 y TRuE-V2 (674 pacientes de 12 años o más, superficie ≤ 10 %) compararon la crema al 1,5 % dos veces al día con el excipiente: a las 24 semanas, el 29,8 % y el 30,9 % lograron F-VASI75, frente al 7,4 % y el 11,4 %. Con uso continuado, la mitad alcanzó F-VASI75 en la semana 52. Los efectos adversos más frecuentes fueron acné y prurito en la zona de aplicación. Una revisión de 2025 la describe como el único inhibidor de JAK aprobado para vitíligo, en adolescentes y adultos, sin precisar agencia.
Fuente: Rosmarin D, et al. N Engl J Med. 2022;387(16):1445-1455. PMID: 36260792. Seneschal J, et al. Dermatol Ther (Heidelb). 2025;15(5):1227-1238. PMID: 40156697. Ferreira C, King B, Torres T. Drugs. 2025;85(12):1521-1534. PMID: 40996476.Actualización DermRXPrimer inhibidor de JAK oral con fase 3 positiva: upadacitinib
En 2019 los inhibidores orales eran casos aislados con tofacitinib o ruxolitinib. Los ensayos Viti-Up (614 pacientes de 12 años o más, T-VASI de 5 a menos de 50) compararon upadacitinib 15 mg diarios con placebo: a las 48 semanas, el 19–21 % logró T-VASI50 y el 23–25 % F-VASI75, frente al 6–7 %. No hubo episodios cardiovasculares mayores, trombosis venosa, linfoma ni cáncer cutáneo no melanoma adjudicados. El beneficio es real pero modesto y lento. Un metanálisis de 74 ensayos con inhibidores de JAK en dermatosis inmunitarias halló más gripe, bronquitis y herpes zóster que con placebo, y un perfil tópico similar al excipiente.
Fuente: Passeron T, et al. Lancet. 2026;408(10555):636-648. PMID: 42594914. Krebs M, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026;40(10):1662-1674. PMID: 42187316.Actualización DermRXRitlecitinib y povorcitinib amplían la vía oral, y la luz sigue sumando
El ritlecitinib (inhibidor de JAK3 y de cinasas TEC) mejoró el F-VASI frente a placebo con 50 mg diarios, con o sin cuatro semanas de carga a 200 mg, en un ensayo de fase 2b de vitíligo no segmentario activo, sin tendencia dependiente de dosis en efectos adversos a 48 semanas. En la extensión, añadir UVB de banda estrecha dos veces por semana aumentó la repigmentación corporal sin nuevas alertas de seguridad. El povorcitinib, inhibidor selectivo de JAK1, repigmentó vitíligo extenso en adultos (superficie media del 28 %) en fase 2. Son datos de fase 2: no deben presentarse como opciones disponibles.
Fuente: Ezzedine K, et al. J Am Acad Dermatol. 2023;88(2):395-403. PMID: 36370907. Yamaguchi Y, et al. J Am Acad Dermatol. 2025;92(4):781-789. PMID: 39709084. Pandya AG, et al. J Am Acad Dermatol. 2025;93(4):946-955. PMID: 40518122.Actualización DermRXUn consenso internacional de expertos ordena el manejo
La obra proponía algoritmos propios. En 2023, el International Vitiligo Task Force (42 expertos y cuatro representantes de pacientes) publicó en la revista de la EADV un algoritmo diagnóstico y terapéutico y recomendaciones específicas sobre corticoides, inhibidores de la calcineurina e inhibidores de JAK tópicos, tratamientos sistémicos, modalidades de fototerapia, cirugía y despigmentación. Sus ejes son la decisión compartida, explicar el pronóstico y el resultado esperable desde la primera visita, separar el objetivo de estabilizar del de repigmentar y basar la estrategia en la evaluación de la actividad.
Fuente: van Geel N, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023;37(11):2173-2184. PMID: 37746876. Seneschal J, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023;37(11):2185-2195. PMID: 37715487.Actualización DermRXLa gravedad ya no es solo superficie, y la recaída tiene definición
El capítulo medía la extensión por superficie corporal. Un consenso Delphi internacional de 2026 mantiene la superficie como punto de partida, pero añade criterios mayores para elevar la gravedad: actividad o extensión, afectación de zonas muy visibles, malestar psicológico, estigmatización y carga global. Entre los menores figuran el fototipo oscuro, la edad joven y la afectación del pelo facial o del cuero cabelludo. Define la recaída como pérdida de pigmento en lesiones ya repigmentadas. En niños, un consenso estadounidense de 2024 sitúa en primera línea los inhibidores de la calcineurina, los corticoides con límite temporal y la crema de ruxolitinib, fuera de indicación por debajo de 12 años.
Fuente: Eleftheriadou V, et al. JAMA Dermatol. 2026;162(5):515-524. PMID: 41879771. Renert-Yuval Y, et al. JAMA Dermatol. 2024;160(4):453-461. PMID: 38477910.Actualización DermRXLas recaídas tienen un sustrato: linfocitos T de memoria residentes
La obra describía el bucle interferón γ–quimiocinas, pero no explicaba por qué el vitíligo reaparece en el mismo sitio. La revisión de Frisoli y colaboradores atribuye la recaída tras suspender el tratamiento a linfocitos T de memoria residentes autorreactivos que persisten en la piel. Confirma que bloquear la señal del interferón γ, por vía tópica o sistémica, revierte la enfermedad, y que las nuevas estrategias buscan eliminar esas células para lograr un beneficio duradero. En la práctica, refuerza la necesidad de mantenimiento y de explicar al paciente que la repigmentación no equivale a curación.
Fuente: Frisoli ML, Essien K, Harris JE. Annu Rev Immunol. 2020;38:621-648. PMID: 32017656.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Ezzedine y Harris. Capítulo 76, «Vitíligo». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Rosmarin D, Passeron T, Pandya AG, et al. Two phase 3, randomized, controlled trials of ruxolitinib cream for vitiligo. N Engl J Med. 2022;387(16):1445-1455. PMID: 36260792.
- Seneschal J, Wolkerstorfer A, Desai SR, et al. Efficacy and safety of ruxolitinib cream in vitiligo by patient characteristic subgroups: descriptive pooled analysis from two phase 3 studies. Dermatol Ther (Heidelb). 2025;15(5):1227-1238. PMID: 40156697.
- Ferreira C, King B, Torres T. JAK inhibitors for the treatment of vitiligo: current evidence and emerging therapeutic potential. Drugs. 2025;85(12):1521-1534. PMID: 40996476.
- Passeron T, Prajapati VH, Sivamani RK, et al. Efficacy and safety of upadacitinib in adults and adolescents for treatment of non-segmental vitiligo (Viti-Up): results of two phase 3 randomised controlled studies. Lancet. 2026;408(10555):636-648. PMID: 42594914.
- Ezzedine K, Peeva E, Yamaguchi Y, et al. Efficacy and safety of oral ritlecitinib for the treatment of active nonsegmental vitiligo: a randomized phase 2b clinical trial. J Am Acad Dermatol. 2023;88(2):395-403. PMID: 36370907.
- Yamaguchi Y, Peeva E, Adiri R, et al. Response to ritlecitinib with or without narrow-band ultraviolet B add-on therapy in patients with active nonsegmental vitiligo: results from a phase 2b extension study. J Am Acad Dermatol. 2025;92(4):781-789. PMID: 39709084.
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