Hipermelanosis en consulta: del patrón, la distribución y la edad de inicio al estudio dirigido y al despigmentante prudente
Sobre el capítulo 77, «Hipermelanosis» (Rodrigues y Pandya) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
Una mancha oscura casi nunca se diagnostica por el color aislado: lo hacen el dibujo que traza, dónde se acentúa, cuándo apareció y qué profundidad tiene el pigmento. Esta lectura reordena un capítulo de decenas de entidades alrededor de esas cuatro preguntas, señala cuándo la pigmentación obliga a pedir cortisol, ferritina o una revisión de la medicación, y fija qué tratar y con qué cautela. Se actualiza a octubre de 2026.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 20 min de lectura.
En 20 segundos
- El primer filtro es el patrón: difusa sin dibujo, blaschkoide, reticulada, segmentaria, circunscrita o lineal. Cada patrón reduce el diferencial a un puñado de entidades y decide si basta la observación o hace falta analítica o genética.
- La pigmentación difusa adquirida exige descartar causa sistémica o farmacológica antes de tratar: insuficiencia suprarrenal, exceso de ACTH, hemocromatosis, porfiria cutánea tarda, déficit de vitamina B12 y una lista larga de fármacos y metales.
- El tono anticipa la profundidad: marrón indica melanina epidérmica; gris azulado o pizarra, pigmento dérmico (melanófagos, melanocitos dérmicos o depósito de fármaco o metal). El pigmento dérmico apenas responde a tópicos y condiciona el pronóstico.
- Las lentiginosis, las manchas café con leche múltiples y la pigmentación mucosa en la infancia son marcadores de síndromes con riesgo tumoral, cardiaco o endocrino; la piel es la puerta para derivar a genética y al especialista que vigila el órgano.
- En el melasma y la hiperpigmentación posinflamatoria, la fotoprotección (incluida la luz visible en fototipos altos) y la corrección del desencadenante preceden a cualquier despigmentante; el procedimiento agresivo puede empeorar el cuadro.
- La hidroquinona sigue siendo el patrón de referencia tópico, pero su uso prolongado y a concentraciones altas se asocia a ocronosis exógena, una pigmentación dérmica casi irreversible que puede confundirse con el propio melasma.
- El ácido tranexámico oral acumula ensayos favorables como coadyuvante en melasma resistente; su indicación exige revisar antes el riesgo trombótico y mantener la fotoprotección y los tópicos, y advertir de que el melasma tiende a recurrir.
Claves de la lectura
El patrón cutáneo es la primera pista, antes que el color o el tamaño
Las bandas y remolinos que siguen las líneas de Blaschko hablan de mosaicismo (hipermelanosis nevoide lineal, fase tardía de incontinentia pigmenti); el dibujo reticulado de los pliegues orienta a Dowling-Degos, el de las manos a Kitamura, el del tronco a prurigo pigmentoso y el de muslos, piernas o abdomen a eritema ab igne; la distribución segmentaria sugiere lentiginosis parcial unilateral o neurofibromatosis en mosaico. La pigmentación difusa sin dibujo, en cambio, obliga a pensar en hormonas, metabolismo, nutrición o fármacos. Nombrar el patrón con precisión reduce un diferencial inabarcable a tres o cuatro candidatos y dicta la prueba siguiente.
La edad de inicio separa lo genético de lo adquirido y fija la urgencia
Lo presente al nacer o en los primeros meses (melanocitosis dérmicas, incontinentia pigmenti, manchas café con leche, acromelanosis) es congénito o del desarrollo; lo que aparece en la infancia con mucosas o lentigos generalizados sugiere un síndrome lentiginoso; lo que surge en la tercera o cuarta década en los pliegues apunta a Dowling-Degos y, en la cara, a melasma, nevus de Hori o pigmentaciones de contacto. Una pigmentación difusa de instauración reciente en un adulto, en cambio, es la que más obliga a buscar una enfermedad sistémica o un fármaco nuevo.
La pigmentación difusa adquirida es endocrina o metabólica hasta demostrar lo contrario
En la insuficiencia suprarrenal primaria el exceso compensador de ACTH activa el receptor de melanocortina 1 y oscurece la piel fotoexpuesta, cicatrices, pliegues palmares, nudillos, pezones, genitales y mucosas. El mismo mecanismo explica la pigmentación del Cushing por ACTH ectópica, del síndrome de Nelson y de algunos feocromocitomas y carcinoides. La hemocromatosis combina depósito de hemosiderina y aumento de melanina, y la porfiria cutánea tarda puede imitar un melasma. Cansancio, hipotensión, pérdida de peso, diabetes o hepatopatía junto a una piel que se oscurece justifican pedir analítica antes de pensar en dermocosmética.
Ante una pigmentación gris azulada, revisar la medicación es obligatorio
Una fracción relevante de las hiperpigmentaciones adquiridas se debe a fármacos o tóxicos. El mecanismo condiciona el aspecto: melanina dérmica, a veces unida al fármaco (antipalúdicos); depósito directo del fármaco o del metal (plata, oro, hierro); o pigmentos no melánicos. La minociclina produce tres patrones, el riesgo crece con tratamientos largos, y puede teñir uñas, esclerótica, mucosa y dientes. Amiodarona y fenotiazinas pigmentan sobre todo la piel fotoexpuesta; la bleomicina deja estrías flageladas. Suspender el agente es imprescindible, pero el pigmento dérmico puede persistir años; los láseres de pulso ultracorto ofrecen mejoría en casos seleccionados.
La profundidad del pigmento predice la respuesta y debe estimarse antes de tratar
La melanina epidérmica responde a despigmentantes tópicos y se aclara con el tiempo; la dérmica, contenida en melanófagos o en melanocitos dérmicos, apenas cambia con cremas. La lámpara de Wood ayuda en fototipos claros, pero sobreestima lo epidérmico: incluso el melasma que se acentúa con ella tiene melanina dérmica. Por eso las melanocitosis dérmicas (Ota, Ito, Hori) se tratan con láseres de pulso corto, la dermatosis cenicienta apenas mejora con tratamiento y la hiperpigmentación posinflamatoria tras procesos liquenoides persiste mucho más que la que sigue a una inflamación epidérmica.
En melasma, fotoproteger y retirar el desencadenante va antes que cualquier despigmentante
El melasma es crónico y recurrente; la satisfacción depende tanto del tratamiento como de explicar de entrada que volverá con el sol, el embarazo o los estrógenos. Las bases son retirar el desencadenante evidente, fotoprotección diaria de amplio espectro con filtro físico y protección frente a la luz visible en fototipos IV a VI. Sobre ese suelo, la hidroquinona sola o en combinación triple con tretinoína y un corticoide suave es la referencia en melasma epidérmico; los láseres y peelings, mal indicados, provocan hiperpigmentación posinflamatoria. El cribado de ansiedad y depresión forma parte de la consulta.
Las melanosis dérmicas idiopáticas adquiridas no son melasma ni responden a despigmentantes
La dermatosis cenicienta (eritema discrómico persistente), el liquen plano pigmentoso, la pigmentación macular eruptiva idiopática y la melanosis de Riehl comparten pigmento dérmico, pero difieren en edad, localización, fotoexposición y evolución. Salvo la pigmentación macular eruptiva idiopática del niño y el adolescente, que se aclara sola en meses o años, responden mal a cualquier tratamiento. La biopsia ayuda a separarlas de la pigmentación farmacológica y de la posinflamatoria. Insistir con hidroquinona en estos cuadros expone a irritación y ocronosis con escaso beneficio: el primer paso útil es buscar el contactante o el fármaco, fotoproteger y ajustar las expectativas.
Del patrón a la decisión: qué reconocer, qué pedir y qué tratar
Las entidades se agrupan por la conducta que desencadenan: confirmar un mosaico o un gen, buscar un síndrome, pedir analítica o revisar fármacos, y tratar sabiendo dónde está el pigmento.
Congénitas y del desarrollo: el patrón delata el mecanismo
Hipermelanosis nevoide lineal y en remolino
Blaschko · primeras semanas- Pista
- Bandas y remolinos marrones en tronco y miembros, sin inflamación ni atrofia previas, que respetan cara, palmas, plantas y mucosas y no cruzan la línea media.
- Decisión
- Explorar crecimiento, desarrollo y simetría corporal; si hay afectación extracutánea, cariotipo en sangre y piel, porque se han descrito mosaicismos cromosómicos.
Incontinentia pigmenti
IKBKG · Xq28 · dominante ligada al X- Pista
- Recién nacida con vesículas lineales que pasan a placas verrugosas, después a estrías pigmentadas y, en la adolescencia o edad adulta, a líneas pálidas, atróficas y sin pelo.
- Mecanismo
- Las células sin activación de NF-κB mueren por apoptosis; el pigmento de la tercera fase es melanina caída a la dermis y fagocitada. Casi siempre letal en varones.
- Vigilar
- Ojo, sistema nervioso central y dientes: derivación a oftalmología y neuropediatría desde el diagnóstico, con independencia de la intensidad cutánea.
Nevus de Ota y otras melanocitosis dérmicas
Melanocitos en dermis · gris azulado- Ota
- Mácula azul pizarra unilateral en el territorio de V1 y V2, con esclerótica pigmentada en muchos casos. Persistente; se han descrito melanoma (coroides, órbita, sistema nervioso) y glaucoma homolateral.
- Mongólica
- Lumbosacra y regresiva en la infancia; si es extensa y aberrante, valorar enfermedades de depósito lisosómico.
- Tratamiento
- Los tópicos no sirven y la crioterapia o la cirugía cicatrizan; la elección son láseres de pulso corto en varias sesiones.
Dowling-Degos y acropigmentación de Kitamura
Reticuladas · KRT5 frente a ADAM10- Dowling-Degos
- Máculas reticuladas en pliegues desde la tercera o cuarta década, con pápulas tipo comedón y cicatrices periorales; crestas epidérmicas filiformes con puntas pigmentadas. La variante acantolítica se ha llamado Galli-Galli.
- Kitamura
- Máculas reticuladas, deprimidas, en el dorso de las manos desde la infancia, con hoyuelos palmares; sin componente hipopigmentado, a diferencia de la acropigmentación de Dohi.
Lentigos y manchas café con leche: cuándo la piel anuncia un síndrome
Peutz-Jeghers
STK11 · autosómica dominante- Pista
- Máculas pardo-grisáceas en labios, mucosa yugal, párpados y dedos que aparecen en la infancia; las de la mucosa oral persisten aunque las labiales se aclaren.
- Riesgo
- Pólipos hamartomatosos intestinales y cánceres digestivos, mamarios, ginecológicos y gonadales: estudio genético y vigilancia programada desde edades tempranas.
Complejo de Carney
PRKAR1A · autosómica dominante- Pista
- Lentigos centrofaciales en bermellón, carúncula y conjuntiva, junto a nevus azules y mixomas cutáneos.
- Riesgo
- Mixoma cardiaco, enfermedad suprarrenal nodular pigmentada con Cushing, tumores testiculares, hipofisarios y tiroideos y schwannomas: ecocardiograma y estudio endocrino.
Lentiginosis con cardiopatía (LEOPARD)
PTPN11 · alélica con Noonan- Pista
- Lentigos generalizados desde la primera infancia con rasgos faciales de Noonan y, a veces, manchas café con leche.
- Riesgo
- Miocardiopatía hipertrófica, defectos de conducción, estenosis pulmonar y sordera neurosensorial: electrocardiograma, ecocardiograma y audiometría.
Manchas café con leche múltiples
NF1 · SPRED1 · GNAS en mosaico- Umbral
- Seis o más mayores de 5 mm antes de la pubertad o de 15 mm después obligan a buscar una genodermatosis; aisladas son frecuentes y banales.
- Diferencial
- Neurofibromatosis 1 con efélides intertriginosas y nódulos de Lisch; síndrome de Legius sin neurofibromas; McCune-Albright con pocas manchas de borde irregular que se detienen en la línea media, displasia fibrosa y endocrinopatía.
Difusas adquiridas: qué analítica o qué anamnesis pedir
Exceso de ACTH
Addison, Cushing ectópico, Nelson- Pista
- Oscurecimiento de piel fotoexpuesta, cicatrices recientes, pliegues palmares, nudillos, areolas, genitales y mucosas, con astenia, hipotensión o deseo de sal.
- Pedir
- Cortisol basal y ACTH, iones y derivación a endocrinología; en el hipertiroidismo la distribución es parecida pero la mucosa rara vez se afecta.
Hemocromatosis
Hepcidina baja · hierro tisular- Pista
- Tono gris pizarra o bronceado generalizado, más marcado en zonas fotoexpuestas, genitales y cicatrices, a veces con diabetes o hepatopatía.
- Pedir
- Ferritina y saturación de transferrina y, si están elevadas, estudio hepático y genético; la flebotomía revierte el oscurecimiento.
Pigmentación por fármacos y metales
Gris azulado · a menudo fotoexpuesta- Patrones
- Minociclina en cicatrices, piernas o de forma difusa; amiodarona y fenotiazinas en la cara; antipalúdicos en piernas, cara y paladar; bleomicina en estrías flageladas; plata, gris generalizado.
- Conducta
- Anamnesis farmacológica completa, biopsia si hay dudas y retirada del agente; el pigmento dérmico puede tardar años en aclararse.
Carencias nutricionales
B12 · fólico · niacina · proteínas- Pista
- Hiperpigmentación difusa con anemia megaloblástica o encanecimiento precoz; en la pelagra, dermatitis fotoexpuesta que se oscurece y descama.
- Conducta
- Vitamina B12, fólico y causa de la carencia (gastritis atrófica, alcoholismo, malabsorción, isoniazida); los cambios revierten al reponer.
Ocronosis exógena
Hidroquinona · resorcina · fenol- Pista
- Máculas negro azuladas en mejillas y sienes de quien lleva años aplicando aclarantes; más tarde, pápulas tipo caviar. Al principio imita un melasma.
- Confirmar
- Dermatoscopia con glóbulos pardo oscuros; la biopsia muestra fibras ocres en forma de plátano en la dermis papilar.
- Conducta
- Retirar el agente y fotoproteger; sin retirada progresa, y ningún tratamiento ha demostrado eficacia constante.
Faciales y circunscritas adquiridas: qué tratar y con qué cautela
Melasma
Centrofacial, malar o mandibular- Pista
- Máculas pardas simétricas que respetan párpados y labios, en mujeres en edad fértil; empeoran con sol, luz visible, embarazo y estrógenos.
- Escalera
- Fotoprotección con protección frente a luz visible; hidroquinona o combinación triple; peelings superficiales o láser de baja fluencia en casos seleccionados; ácido tranexámico oral como coadyuvante en melasma resistente.
Hiperpigmentación posinflamatoria
Tras acné, eccema, liquenoides o procedimientos- Pista
- Pardo si la inflamación fue epidérmica, gris pardo si fue dérmica; más intensa y duradera en fototipos III a VI y tras procesos liquenoides.
- Conducta
- Tratar pronto la dermatosis causal, fotoproteger y aclarar la fracción epidérmica con tópicos; los láseres y peelings agresivos la reproducen.
Nevus de Hori
Melanocitosis dérmica adquirida bilateral- Pista
- Máculas gris azuladas puntiformes en ambas eminencias malares, sienes o nariz en mujeres asiáticas entre la tercera y la quinta década, sin afectación ocular ni mucosa.
- Conducta
- Biopsia si coexiste con melasma; láseres de pulso corto en varias sesiones separadas meses, sin garantía de aclaramiento completo.
Dermatosis cenicienta y liquen plano pigmentoso
Melanosis dérmica idiopática- Separar
- La cenicienta da máculas gris azuladas bien delimitadas con borde eritematoso inicial en zonas cubiertas; el liquen plano pigmentoso, máculas pardo-grisáceas mal delimitadas en cara, cuello y pliegues.
- Conducta
- Biopsia, excluir fármacos y fotoproteger; la respuesta a dapsona, clofazimina, tacrolimus o isotretinoína en dosis bajas es parcial y procede de series pequeñas.
Melanosis de Riehl
Dermatitis de contacto pigmentada- Pista
- Pigmentación reticulada gris parda de instauración rápida en frente, sienes, mejillas y cuello, casi sin eritema ni prurito, en mujeres de mediana edad.
- Conducta
- Identificar y suprimir el sensibilizante cosmético (fragancias, pigmentos, bactericidas, blanqueantes ópticos); sin ello progresa. Los despigmentantes aportan poco.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que se confunden en consulta y el dato que los separa sin necesidad de pruebas complejas.
Melasma frente a ocronosis exógena
- Color
- Pardo en el melasma; negro azulado o gris pizarra en la ocronosis, a veces con pápulas tipo caviar.
- Historia
- La ocronosis aparece en quien lleva años con hidroquinona, sobre todo a concentraciones altas, o con resorcina o fenol.
- Prueba
- La dermatoscopia orienta y la biopsia con fibras ocres dérmicas confirma; retirar el aclarante es la única medida que frena la progresión.
Nevus de Ota bilateral frente a nevus de Hori
- Inicio
- Ota es congénito o aparece en la infancia o pubertad; Hori se adquiere entre la tercera y la quinta década.
- Mucosas
- Ota pigmenta esclerótica, conjuntiva o tímpano; Hori respeta ojo y mucosas y se limita a eminencias malares, sienes y nariz.
- Implicación
- Ota exige revisión oftalmológica por glaucoma y melanoma ocular; Hori es estético y suele coexistir con melasma.
Addison frente a pigmentación por fármacos
- Distribución
- El exceso de ACTH acentúa pliegues palmares, nudillos, cicatrices recientes, areolas y mucosa oral; los fármacos dibujan patrones propios, a menudo fotoexpuestos o en cicatrices.
- Tono
- Pardo difuso en el Addison; gris azulado en la mayoría de pigmentaciones farmacológicas por depósito dérmico.
- Prueba
- Cortisol y ACTH ante síntomas sistémicos; anamnesis farmacológica y biopsia si persiste la duda.
Dermatosis cenicienta frente a liquen plano pigmentoso
- Clínica
- Cenicienta: gris azulado, bien delimitada, en zonas cubiertas, con borde eritematoso inicial. Liquen plano pigmentoso: pardo grisáceo, mal delimitado, en cara, cuello y pliegues.
- Población
- La cenicienta predomina en adultos jóvenes de fototipos intermedios; el liquen plano pigmentoso, en la tercera y cuarta década con fototipos más oscuros.
- Histología
- Más hiperqueratosis, hipergranulosis, dermatitis liquenoide e incontinencia pigmentaria marcada en el liquen plano pigmentoso.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si una mujer de 35 años con melasma centrofacial lleva tres años aplicándose una crema aclarante comprada por internet y nota que las manchas se han vuelto grisáceas y no mejoran
Preguntaría la composición exacta del producto y miraría la lesión con dermatoscopio buscando glóbulos pardo oscuros. Suspendería de inmediato el producto y cualquier hidroquinona, haría una biopsia pequeña si la duda persistiera y reforzaría la fotoprotección con protección frente a luz visible. Le explicaría que el melasma y la ocronosis pueden convivir y que la segunda apenas responde a tratamientos.
Si un hombre de 52 años consulta porque su piel se ha oscurecido en un año, sobre todo en manos y cicatrices, y refiere cansancio y mareos al levantarse
Exploraría pliegues palmares, nudillos, encías y mucosa yugal. Pediría cortisol basal matutino con ACTH, iones, glucosa, ferritina y saturación de transferrina, y revisaría su medicación. Si la mucosa estuviera pigmentada y el cuadro sugiriera insuficiencia suprarrenal, lo derivaría a endocrinología con carácter preferente, o a urgencias si estuviera hipotenso o tuviera hiponatremia o hiperpotasemia, advirtiéndole de los síntomas de crisis que obligan a acudir a urgencias.
Si un adolescente tratado con minociclina durante más de un año por acné presenta máculas gris azuladas en antiguas cicatrices y en la cara anterior de las piernas
Suspendería la minociclina y buscaría pigmentación en uñas, esclerótica, mucosa oral y dientes. Cambiaría el tratamiento del acné por opciones sin ese riesgo, indicaría fotoprotección y explicaría que el aclaramiento puede tardar mucho. Si la mancha persistiera y le afectara, valoraría derivarlo a una unidad de láser con experiencia en láseres de pulso ultracorto para pigmentos dérmicos.
Si un niño de cinco años tiene máculas pardas en labios y mucosa yugal aparecidas en los últimos dos años, y su madre tuvo una invaginación intestinal en la juventud
Sospecharía síndrome de Peutz-Jeghers. Lo derivaría a genética clínica para estudio de STK11 y a gastroenterología pediátrica para iniciar la vigilancia de pólipos hamartomatosos, y propondría estudiar a la madre. Explicaría que las máculas labiales pueden aclararse con los años, que las de la mucosa persisten y que el láser es una opción estética que no modifica el riesgo digestivo.
Si una mujer de 40 años con melasma resistente a dieciséis semanas de combinación triple y fotoprotección correcta pregunta por las pastillas de ácido tranexámico
Revisaría antes antecedentes personales y familiares de trombosis, trombofilia, tabaquismo, anticoncepción hormonal, embarazo o deseo gestacional, y en su presencia no lo indicaría. Si no hubiera contraindicaciones, lo plantearía como coadyuvante temporal, con consentimiento informado y explicación de sus riesgos y sin abandonar los tópicos ni la fotoprotección, avisando de que la recaída al suspender es frecuente.
Si una mujer de mediana edad desarrolla en pocos meses una pigmentación reticulada gris parda en frente, sienes y cuello sin prurito ni descamación
Pensaría en melanosis de Riehl y preguntaría por cosméticos, perfumes, tintes y cambios recientes de productos. Pediría pruebas epicutáneas con baterías de cosméticos y fragancias, retiraría los sospechosos y fotoprotegería. Si la clínica fuera atípica, haría biopsia para excluir liquen plano pigmentoso o pigmentación farmacológica. Le advertiría de que el aclaramiento lleva años y de que la luz pulsada intensa puede dejar hiperpigmentación posinflamatoria.
Perlas de examen y de consulta
◆La mucosa oral separa Addison de hipertiroidismo
Ambos pueden oscurecer pliegues palmares por exceso de ACTH, pero en la tirotoxicosis la mucosa rara vez se pigmenta y pezones y genitales destacan menos. Una mucosa yugal pigmentada de aparición reciente en un adulto con piel oscurecida justifica medir cortisol y ACTH si no la explican la pigmentación constitucional ni un fármaco.
◆Mancha mongólica extensa: mirar más allá de la piel
La mancha mongólica sacra es banal y regresa en la infancia. Cuando es extensa, aberrante y persistente, se ha asociado a enfermedades de depósito lisosómico como gangliosidosis y mucopolisacaridosis, que conviene descartar si hay rasgos o retraso del desarrollo.
◆La efélide intertriginosa orienta, pero no decide
Las pecas axilares o inguinales de la neurofibromatosis 1 tienen más melanocitos epidérmicos que las efélides comunes y no dependen del sol. Junto a manchas café con leche múltiples orientan a NF1, aunque también aparecen en el síndrome de Legius: en el niño pequeño solo con signos pigmentarios, el estudio genético los separa.
◆Lámpara de Wood: útil, pero engaña
Acentúa el pigmento epidérmico en fototipos claros, pero no excluye componente dérmico: incluso el melasma que se realza con ella tiene melanina en la dermis. No debe usarse para prometer una respuesta completa a tópicos.
◆Eritema ab igne: preguntar por el portátil
La red pigmentada en muslos, abdomen o espalda suele deberse a bolsas de agua caliente, mantas eléctricas, asientos calefactados u ordenadores sobre las piernas. Retirar la fuente aclara la mayoría; en lesiones crónicas se han descrito carcinomas epidermoide y de Merkel.
◆Una banda única en el pulgar no es pigmentación racial
Las bandas finas, regulares y en varias uñas son frecuentes y benignas en fototipos oscuros. Una banda aislada en pulgar o primer dedo del pie exige dermatoscopia cuidadosa y, si hay dudas, biopsia de matriz para descartar melanoma.
◆Becker: depilar puede aclarar más que el láser de pigmento
El nevus de Becker es un hamartoma andrógeno-dependiente cuya hipertricosis suele aparecer años después de la mancha. La evidencia de los láseres de pigmento es débil e inconstante; la depilación láser reduce el contraste y da sensación de aclaramiento.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLa luz visible ya es un objetivo terapéutico en melasma e hiperpigmentación posinflamatoria
La obra menciona de pasada la luz visible como factor emergente en pieles oscuras. Una revisión reciente describe que la luz violeta-azul de alta energía activa la opsina 3 del melanocito y aumenta la melanogénesis de forma dependiente de la longitud de onda, que la pigmentación inducida puede persistir y que, en melasma, un fotoprotector con óxidos de hierro mejoró el MASI, la colorimetría y la melanina histológica frente a otro equivalente solo anti-UV. La adherencia sigue siendo baja y la falta de tonos adecuados limita el uso de los fotoprotectores con color.
Fuente: Ip E, et al. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2026;42(5):e70125. PMID: 42802407.Actualización DermRXÁcido tranexámico oral: eficacia consolidada como coadyuvante, con selección cuidadosa
La obra lo presentaba como novedad para casos resistentes. Los metanálisis de ensayos aleatorizados indican que la vía oral reduce el MASI sin acontecimientos graves y que, añadida a la combinación triple, mejora el resultado y reduce la recurrencia; un metanálisis en red estimó como pauta óptima 250 mg tres veces al día durante 12 semanas. Una revisión de 2018 concluye que no aumenta el riesgo tromboembólico, pero exige cribar contraindicaciones y factores de riesgo de trombosis y reservarlo para melasma que no responde a unas 12 semanas de tratamiento tópico. Los ensayos duran pocos meses (8–16 semanas): la seguridad a largo plazo no está establecida.
Fuente: Feng X, et al. J Clin Pharm Ther. 2021;46(5):1263-1273. PMID: 33959984. Ribeiro Gonçalves O, et al. Clin Exp Dermatol. 2024;49(12):1518-1524. PMID: 38848545. Wang WJ, et al. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2023;89(2):189-194. PMID: 36332095. Bala HR, et al. Dermatol Surg. 2018;44(6):814-825. PMID: 29677015.Actualización DermRXOcronosis por hidroquinona: concentración y duración como factores de riesgo
La obra asocia la ocronosis exógena a la hidroquinona, sobre todo por encima del 4 %, sin cuantificar el riesgo. Una revisión sistemática de 126 casos la encontró sobre todo en mujeres de mediana edad con fototipos V-VI, con concentraciones superiores al 4 % o desconocidas y una mediana de cinco años de uso; solo cuatro casos siguieron a pautas de tres meses o menos. Todos presentaban máculas faciales reticuladas negro azuladas o gris azuladas, y la histología mostró de forma constante fibras ocres en la dermis papilar. La conclusión práctica es limitar concentración y duración y vigilar la automedicación.
Fuente: Ishack S, et al. Int J Dermatol. 2022;61(6):675-684. PMID: 34486734.Actualización DermRXUn consenso global ordena la terminología de las melanosis dérmicas idiopáticas
El capítulo reconoce que dermatosis cenicienta, eritema discrómico persistente, liquen plano pigmentoso y pigmentación macular eruptiva idiopática se confunden en la literatura. Un consenso internacional, con participación de los autores del capítulo, las agrupó como pigmentaciones maculares adquiridas de etiología incierta y unificó la terminología de cada entidad, incluida la melanosis de Riehl. Un estudio posterior que aplicó esas definiciones a cien pacientes mostró que el liquen plano pigmentoso tiene más dermatitis liquenoide, hiperqueratosis, hipergranulosis e incontinencia intensa, y la dermatosis cenicienta más vacuolización basal.
Fuente: Kumarasinghe SPW, et al. Int J Dermatol. 2019;58(3):263-272. PMID: 30176055. Rutnin S, et al. Biomed Res Int. 2019;2019:5829185. PMID: 31781623.Actualización DermRXDowling-Degos es genéticamente heterogénea y su genotipo orienta la exploración
La obra atribuye la enfermedad a KRT5 y trata Galli-Galli como variante acantolítica. Hoy se reconocen cinco genes causales (KRT5, POFUT1, POGLUT1, PSENEN y GLMN), con correlaciones útiles: KRT5 predomina en pliegues, POFUT1 en regiones acrogenitales y POGLUT1 en extremidades; las variantes de PSENEN predisponen a hidradenitis supurativa y las de GLMN pueden asociar malformaciones glomovenosas. La señalización Notch emerge como mecanismo común y el término Galli-Galli está en discusión. No hay tratamiento causal y el láser ablativo puede dejar hiperpigmentación posinflamatoria.
Fuente: Kumar S, et al. Br J Dermatol. 2025;193(6):1075-1089. PMID: 40674458.Actualización DermRXCriterios revisados de NF1 y Legius, y guía europea para Peutz-Jeghers
La obra recoge el umbral clásico de manchas café con leche y presenta Legius como fenocopia sin neurofibromas. El consenso internacional de 2021 revisó los criterios de NF1 incorporando nuevos signos clínicos y el estudio genético, creó criterios propios para Legius con el fin de diferenciarlos en niños pequeños con solo hallazgos pigmentarios y definió las formas en mosaico. Para Peutz-Jeghers, el European Hereditary Tumour Group publicó en 2021 una guía con metodología GRADE y Delphi que establece recomendaciones multisistémicas de vigilancia, aunque reconoce que la evidencia sigue siendo escasa.
Fuente: Legius E, et al. Genet Med. 2021;23(8):1506-1513. PMID: 34012067. Wagner A, et al. J Clin Med. 2021;10(3):473. PMID: 33513864.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Rodrigues y Pandya. Capítulo 77, «Hipermelanosis». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Ip E, Passeron T, Rodrigues M. Beyond UV: visible light and pigmentation. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2026;42(5):e70125. PMID: 42802407.
- Feng X, Su H, Xie J. Efficacy and safety of tranexamic acid in the treatment of adult melasma: an updated meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Pharm Ther. 2021;46(5):1263-1273. PMID: 33959984.
- Ribeiro Gonçalves O, de Souza MCF, Rocha AV, et al. Assessing the efficacy of oral tranexamic acid as an adjuvant to triple combination topical treatment in melasma: a meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Exp Dermatol. 2024;49(12):1518-1524. PMID: 38848545.
- Wang WJ, Wu TY, Tu YK, et al. The optimal dose of oral tranexamic acid in melasma: a network meta-analysis. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2023;89(2):189-194. PMID: 36332095.
- Bala HR, Lee S, Wong C, Pandya AG, Rodrigues M. Oral tranexamic acid for the treatment of melasma: a review. Dermatol Surg. 2018;44(6):814-825. PMID: 29677015.
- Ishack S, Lipner SR. Exogenous ochronosis associated with hydroquinone: a systematic review. Int J Dermatol. 2022;61(6):675-684. PMID: 34486734.
- Kumarasinghe SPW, Pandya A, Chandran V, et al. A global consensus statement on ashy dermatosis, erythema dyschromicum perstans, lichen planus pigmentosus, idiopathic eruptive macular pigmentation, and Riehl’s melanosis. Int J Dermatol. 2019;58(3):263-272. PMID: 30176055.
- Rutnin S, Udompanich S, Pratumchart N, Harnchoowong S, Vachiramon V. Ashy dermatosis and lichen planus pigmentosus: the histopathological differences. Biomed Res Int. 2019;2019:5829185. PMID: 31781623.
- Kumar S, Ralser DJ, Wenzel J, Frank J, Betz RC. Beneath the surface: delineating the subtypes of Dowling-Degos disease. Br J Dermatol. 2025;193(6):1075-1089. PMID: 40674458.
- Legius E, Messiaen L, Wolkenstein P, et al. Revised diagnostic criteria for neurofibromatosis type 1 and Legius syndrome: an international consensus recommendation. Genet Med. 2021;23(8):1506-1513. PMID: 34012067.
- Wagner A, Aretz S, Auranen A, et al. The management of Peutz-Jeghers syndrome: European Hereditary Tumour Group (EHTG) guideline. J Clin Med. 2021;10(3):473. PMID: 33513864.
