Barrera cutánea: qué pieza falla en cada ictiosis, por qué se sensibiliza la piel atópica y qué ha cambiado desde 2019

Si un lactante de diez meses, etiquetado de dermatitis atópica grave, tiene eritrodermia descamativa desde el nacimiento, pelo escaso y quebradizo y varias sensibilizaciones alimentarias

Examinaría el pelo con tricoscopia o al microscopio en busca de tricorrexis invaginada y pediría IgE total y estudio de SPINK5. Si se confirmara un síndrome de Netherton, explicaría a la familia que el estrato córneo se desprende por exceso de actividad de las calicreínas y sería muy cauto con los corticoides y los inhibidores de la calcineurina tópicos en superficies extensas, porque una barrera tan permeable facilita su absorción sistémica.

Si unos padres con dermatitis atópica preguntan si aplicar crema hidratante a diario a su recién nacido sano evitará que tenga eccema

Les diría que no: el ensayo BEEP y el metanálisis Cochrane con datos individuales no muestran menos eccema, y sí probablemente más infecciones cutáneas. Explicaría que la piel seca heredada predispone pero no determina, recomendaría tratar la xerosis o el eccema cuando aparezcan y no retrasar la introducción de alimentos alergénicos, que en PreventADALL fue la intervención eficaz frente a la alergia alimentaria.

Si desde neonatología consultan por un prematuro de 25 semanas con erosiones tras retirar adhesivos

Partiría de que apenas tiene unas capas de estrato córneo, carece de vérnix y pierde unos 70 g/m²/h de agua, con una dermis mecánicamente frágil. Recomendaría reducir al mínimo adhesivos, antisépticos y otros productos tópicos, porque con esa barrera la absorción percutánea es mucho mayor, y avisaría de que la barrera madura tras el nacimiento pero sigue siendo inferior a la de un recién nacido a término un mes después.

Si un paciente con malabsorción grave y nutrición parenteral prolongada desarrolla una dermatitis eritematosa y descamativa generalizada

Pensaría en un déficit de ácidos grasos esenciales, sin olvidar el de cinc, que puede dar un cuadro parecido: sin ácido linoleico no se esterifica la acilceramida y la barrera de permeabilidad falla. Revisaría con el equipo de nutrición el aporte lipídico antes de atribuir el cuadro a un eccema, y reservaría la biopsia para el caso de que la corrección del aporte no resolviera las lesiones.

Si un lactante con dermatitis atópica extensa de inicio precoz tiene IgE específica frente a huevo y cacahuete sin haberlos comido nunca

Interpretaría el hallazgo como sensibilización a través de la piel: la proteína alimentaria del entorno atraviesa un estrato córneo dañado y la captan células de Langerhans activadas por encima de las uniones estrechas. Trataría el eccema de forma enérgica para cerrar esa puerta de entrada y coordinaría con alergología pediátrica la introducción de esos alimentos, sin equiparar sensibilización con alergia clínica.

Si un residente interpreta el estrato córneo «en cesta» de una biopsia de piel normal como una capa porosa sin función de barrera

Le explicaría que es un artefacto: el xileno de la desparafinación extrae el lípido intercelular y las capas se separan en vertical mientras los corneodesmosomas laterales resisten. En cortes congelados expandidos en medio alcalino los corneocitos aparecen apilados en columnas regulares. Añadiría que la función de barrera no se lee en la hematoxilina-eosina; se estima con la pérdida transepidérmica de agua.