Dermatitis atópica: cuándo dudar del diagnóstico, cómo sostener el tratamiento tópico y qué ha cambiado en la escalera sistémica
Sobre el capítulo 22, «Dermatitis atópica» (Simpson, Leung, Eichenfield y Boguniewicz) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
La dermatitis atópica afecta hasta a uno de cada cinco niños en los países industrializados y persiste o reaparece en muchos adultos. Buena parte de sus fracasos terapéuticos se explica por un diagnóstico que no era, una infección no reconocida o un tratamiento tópico escaso. Esta lectura reordena el capítulo de Simpson y colaboradores por decisiones —qué reconocer, qué descartar, cuándo escalar— y actualiza a octubre de 2026 una terapéutica que en 2019 tenía en dupilumab su único fármaco dirigido.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 23 min de lectura.
En 20 segundos
- El diagnóstico es clínico: prurito, eccema crónico o recidivante y una distribución que cambia con la edad, de la cara y las superficies extensoras del lactante a las flexuras liquenificadas del niño mayor. Ni la IgE ni la biopsia lo confirman; sirven para descartar otra enfermedad.
- Barrera e inflamación de tipo 2 se alimentan entre sí. Las variantes de FLG predisponen, pero solo las porta una minoría; en el resto son TSLP, IL-4 e IL-13 las que reducen la filagrina. Por eso bloquear citocinas también repara la epidermis.
- Un eccema que no responde, de distribución atípica o que debuta en un adulto sin atopia previa obliga a reabrir el diagnóstico: alergia de contacto, sarna, linfoma cutáneo de linfocitos T y, en el lactante con infecciones o fallo de medro, inmunodeficiencia primaria.
- S. aureus coloniza las lesiones de más del 70 % de los pacientes, y colonizado no significa infectado. El antibiótico se reserva para costras melicéricas, pústulas o foliculitis. Las erosiones en sacabocados que no ceden con antibiótico obligan a pensar en un eccema herpético, que exige antiviral sistémico.
- Sensibilización no es alergia. Las pruebas alimentarias se piden ante reacciones inmediatas o en menores de 5 años con enfermedad moderada o grave persistente; un positivo aislado predice mal y las dietas de eliminación rara vez están justificadas.
- La base es emoliente diario y antiinflamatorio tópico en cantidad suficiente: según la obra, unos 30 g por aplicación para todo el cuerpo de un adulto. Tras el aclaramiento, el mantenimiento proactivo dos o tres veces por semana trata la inflamación residual de la piel aparentemente sana.
- Antes de un sistémico se revisa el diagnóstico. En 2019 dupilumab era el único fármaco dirigido; la guía europea vigente recoge ya cuatro biológicos y tres inhibidores de JAK orales, con eficacia y riesgos distintos.
Claves de la lectura
El diagnóstico es clínico y de exclusión: ninguna prueba lo confirma
No hay biomarcador. Prurito, eccema crónico o recidivante, distribución propia de la edad y antecedentes atópicos sostienen el diagnóstico; los criterios de Hanifin y Rajka siguen siendo la referencia y los del grupo de trabajo británico, su versión abreviada para estudios poblacionales. La IgE elevada y la eosinofilia acompañan, pero no definen, y la biopsia muestra una dermatitis espongiótica indistinguible de la del eccema numular o de contacto. Las pruebas se piden para descartar: examen directo con hidróxido potásico, búsqueda del ácaro, epicutáneas o biopsia cuando la morfología, la distribución o la respuesta no encajan.
La distribución cambia con la edad y el fototipo cambia la morfología
En el lactante el eccema es agudo y exudativo, y ocupa cara, cuero cabelludo y superficies extensoras, con la zona del pañal habitualmente indemne. Más adelante se cronifica y se desplaza a las flexuras, donde domina la liquenificación; en muchos adultos queda reducido a un eccema crónico de manos o a una piel que se inflama ante cualquier irritante. En la piel oscura son frecuentes la acentuación folicular, las pápulas aplanadas sobre áreas liquenificadas y una hiperpigmentación que angustia al paciente. Al menos un tercio muestra ictiosis vulgar, queratosis pilar o hiperlinealidad palmar, signos de déficit de filagrina que pueden anunciar un curso más grave.
La barrera falla por genes en una minoría y por citocinas en casi todos
Las variantes de pérdida de función de FLG son el factor genético mejor replicado en europeos y asiáticos, pero las portan también personas sanas y pacientes con ictiosis vulgar sin inflamación, y solo una minoría de los atópicos. En la mayoría, la diferenciación terminal se frena por vía inmunitaria: TSLP, IL-4 e IL-13 son los represores más potentes de la filagrina, e IL-17, IL-22, IL-25 e IL-33 suman su efecto sobre proteínas y lípidos epidérmicos. De ahí que la ciclosporina o el bloqueo de IL-4 e IL-13 normalicen la epidermis, y que la piel sin lesiones tampoco sea normal, lo que justifica el tratamiento proactivo.
Colonizado no es infectado: primero la inflamación, después la bacteria
S. aureus coloniza las lesiones de más del 70 % de los pacientes, más cuanto más grave es la enfermedad: la piel inflamada expresa fibronectina y fibrinógeno, a los que la bacteria se adhiere, el pH sube y las citocinas de tipo 2 reducen los péptidos antimicrobianos. El cultivo no separa colonización de infección; sirve para elegir antibiótico y detectar resistencia a meticilina. Los antibióticos sobre piel sin signos de infección no mejoran el eccema, mientras que el corticoide tópico por sí solo reduce la carga bacteriana. Se reservan para placas erosivas exudativas, costras melicéricas, foliculitis o pústulas, en pauta cerrada y nunca a demanda.
Sensibilización no es alergia: estudiar con historia clínica y retirar poco
Hasta el 80 % de los pacientes se sensibiliza, y una IgE específica positiva sin clínica predice mal la reacción real: en una serie de 125 niños etiquetados como alérgicos por pruebas, entre el 84 % y el 93 % de los alimentos evitados volvió a la dieta tras la provocación oral. Un resultado negativo, en cambio, descarta bien. El estudio se justifica ante síntomas inmediatos —urticaria, edema labial, dolor abdominal— o en menores de 5 años con enfermedad moderada o grave que persiste pese a un tratamiento tópico bien hecho. Las dietas de eliminación pueden ser deficitarias; la evitación de ácaros no mejora la piel de forma consistente.
El fracaso del tópico suele ser de cantidad, de adherencia o de diagnóstico
Según la obra, cubrir una vez toda la superficie de un adulto requiere unos 30 g de crema o pomada; dos semanas de tratamiento corporal dos veces al día, unos 840 g. Recetas menores explican muchas «resistencias». El plan tiene dos tiempos: aclarar con el corticoide de potencia adecuada a cada zona y, después, mantener con aplicaciones programadas —dos por semana de corticoide o tres de tacrólimus— sobre las áreas que recaen, con emoliente diario en el resto. Si aun así no hay respuesta, cabe pensar en infección, en alergia de contacto al propio tratamiento o en otro diagnóstico. La educación estructurada mejora gravedad y calidad de vida en ensayos aleatorizados.
Antes del sistémico se reabre el diagnóstico; después se elige por diana y por riesgo
La indicación depende de la gravedad global, la respuesta y la adherencia al tópico, la repercusión en la calidad de vida y las preferencias del paciente, y exige descartar antes linfoma cutáneo, alergia de contacto, sarna e inmunodeficiencia. El corticoide oral rara vez está indicado: su retirada provoca rebote. La ciclosporina actúa con rapidez, pero la enfermedad recae al suspenderla y obliga a vigilar creatinina y presión arterial; metotrexato y azatioprina ofrecen una eficacia modesta y similar entre sí. Dupilumab inauguró en la obra la terapia dirigida; hoy se suman otros biológicos e inhibidores de JAK orales con perfiles de seguridad distintos.
Del patrón clínico al escalón terapéutico: qué reconocer, qué descartar y con qué tratar
Las tarjetas siguen el orden de la consulta: identificar la forma clínica, decidir qué pruebas merecen la pena, detectar la complicación que cambia el plan y situar cada tratamiento en su escalón.
Reconocer: formas clínicas y sus pistas
Dermatitis atópica del lactante
Cara, cuero cabelludo y extensoras- Pista
- Eccema agudo con pápulas y vesículas eritematosas, exudación y costras; la zona del pañal suele quedar respetada.
- Descartar
- Sarna si hay surcos o vesículas en palmas y plantas; inmunodeficiencia si se añaden infecciones repetidas, diarrea o fallo de medro.
- Curso
- La mayoría de los casos es leve; en cohortes de nacimiento, el 80 % había remitido, al menos temporalmente, a los 10 años.
Dermatitis atópica del niño y el adolescente
Flexuras y liquenificación- Pista
- Placas liquenificadas y excoriadas en los pliegues de flexión de las extremidades; coexisten lesiones agudas y crónicas, a veces en la misma placa.
- Signos menores
- Pliegue de Dennie-Morgan, palidez facial, oscurecimiento periorbitario, pitiriasis alba y dermografismo blanco.
- Persistencia
- La predicen la gravedad, el inicio más tardío, las variantes de FLG o FLG2 y la sensibilización alérgica precoz.
Dermatitis atópica del adulto
Manos, párpados, piel irritable- Pista
- A menudo se limita a un eccema crónico de manos, agravado por el trabajo húmedo, los jabones y los desinfectantes; menos veces, brotes vesiculosos palmoplantares.
- Cabeza y cuello
- La IgE frente a Malassezia es más frecuente en este patrón; el beneficio de los antifúngicos se apoya en casos aislados, sin ensayos controlados.
- Consejo laboral
- Un eccema infantil en remisión durante años puede reaparecer en las manos si la ocupación exige humedad repetida.
Estigmas de déficit de filagrina
Presentes en al menos un tercio- Signos
- Ictiosis vulgar, queratosis pilar e hiperlinealidad de palmas y plantas: tres signos que basta buscar en la exploración.
- Significado
- Las variantes nulas de FLG se asocian a inicio precoz, eccema más grave, sensibilización intensa y asma posterior.
- Matiz
- No se han hallado de forma consistente en poblaciones africanas; en niños afroamericanos, variantes de FLG2 se han asociado a una enfermedad más persistente.
Descartar y estudiar: qué prueba y cuándo
Pruebas epicutáneas
Eccema atípico o refractario- Cuándo
- Distribución inusual, falta de respuesta o empeoramiento con el tratamiento, sobre todo con corticoides tópicos.
- Por qué
- La alergia de contacto no solo imita la dermatitis atópica: la complica y se presenta como un brote más. Entre niños con positividades relevantes, el 34 % tenía dermatitis atópica.
- Evitar
- Neomicina y antihistamínicos tópicos, por su capacidad sensibilizante sobre una barrera ya alterada.
Estudio de alergia alimentaria
Dirigido por la historia clínica- Cuándo
- Reacción inmediata tras un alimento, o menor de 5 años con enfermedad moderada o grave persistente pese a tratamiento óptimo: leche, huevo, cacahuete, trigo y soja.
- Lectura
- Un negativo descarta con fiabilidad; un positivo aislado indica sensibilización y exige provocación controlada antes de retirar el alimento.
- Prevención
- La introducción precoz del cacahuete redujo su alergia a los 5 años; con eccema grave o alergia al huevo se valora estudio alergológico previo.
Biopsia y estudio de linfoma
Adulto sin atopia previa- Utilidad
- No distingue entre eccemas: todos son dermatitis espongióticas. Se pide para buscar linfocitos T atípicos epidermótropos y microabscesos intraepidérmicos.
- Sézary
- La biopsia puede no ser diagnóstica; cuentan 1000 o más células de Sézary por mm³, un cociente CD4/CD8 superior a 10 o un clon T circulante.
Cribado de inmunodeficiencia y zinc
Eccema con infecciones o fallo de medro- Primer paso
- Hemograma con fórmula y frotis, subpoblaciones linfocitarias T, B y NK y proliferación linfocitaria; después, estudio genético dirigido.
- Pistas
- Plaquetas pequeñas en Wiskott-Aldrich; eritrodermia con eosinofilia y adenopatías en Omenn; enteropatía y autoinmunidad endocrina en IPEX.
- Zinc
- Determinación matutina en ayunas, corregida por albúmina, ante un eccema perioral, acral y perineal.
Complicaciones que cambian la conducta
Impetiginización estafilocócica
Costra melicérica, pústulas, foliculitis- Tratar
- Mupirocina o ácido fusídico si es limitada; antibiótico sistémico si es extensa, con cefalosporina o penicilina resistente a penicilinasa. Los macrólidos fallan por resistencias.
- Cultivo
- Sirve para guiar el antibiótico y detectar resistencia a meticilina, no para decidir si hay infección.
- Lejía diluida
- Los baños mejoraron la gravedad en un ensayo sin erradicar la colonización; el efecto podría ser antiinflamatorio. Pueden irritar.
Eccema herpético
Urgencia: erosiones en sacabocados- Pista
- Vesiculopústulas umbilicadas y agrupadas que se vuelven hemorrágicas y costrosas y dejan erosiones monomorfas muy dolorosas; incubación de 5 a 12 días.
- Confirmar
- PCR, citodiagnóstico de Tzanck, inmunofluorescencia directa o cultivo del raspado de la base de una vesícula.
- Conducta
- Antiviral sistémico sin demora; vía intravenosa en la forma diseminada grave. Sospecharlo ante toda «sobreinfección» que no responde al antibiótico.
Afectación ocular
Párpados, conjuntiva y córnea- Formas
- Blefaritis crónica, queratoconjuntivitis atópica bilateral, conjuntivitis vernal con hipertrofia papilar y queratocono por frotamiento crónico.
- Riesgo
- La cicatrización corneal puede comprometer la visión; el picor ocular intenso con secreción mucosa abundante justifica la derivación.
- Cataratas
- Descritas en series antiguas; el cribado sistemático no parece rentable salvo exposición relevante a corticoides, sobre todo perioculares.
Eritrodermia
Rara y potencialmente mortal- Desencadenantes
- Sobreinfección por S. aureus toxigénico o herpes simple, irritación mantenida, tratamiento insuficiente o retirada de corticoides tópicos o sistémicos.
- Conducta
- Ingreso: permite tratar, educar, asegurar la adherencia y, con la piel aclarada, completar las pruebas epicutáneas o de provocación.
Escalera terapéutica: cada escalón y su condición
Emoliente, higiene y educación
Base en todos los niveles- Qué
- Emoliente diario, graso y sin perfume; si la oclusión provoca foliculitis o picor, uno más ligero. La vaselina refuerza la barrera y la expresión de péptidos antimicrobianos.
- Higiene
- Limpiadores poco desengrasantes, de pH neutro o ligeramente ácido, y emoliente tras el baño para que este no reseque.
- Efecto
- Reduce la necesidad de antiinflamatorios tópicos. Un hidratante con urea superó a un emoliente estándar en un estudio; el valor añadido de las ceramidas no está claro.
Corticoides tópicos
Primera línea antiinflamatoria- Elección
- Potencia baja en cara, genitales y pliegues; media en tronco y extremidades durante más tiempo; muy alta solo en placas liquenificadas y en torno a dos semanas.
- Mantenimiento
- Dos aplicaciones semanales sobre las zonas que recaen, una vez aclarada la piel.
- Riesgos
- Estrías, atrofia, dermatitis perioral y rosácea esteroidea; síndrome de retirada tras uso diario prolongado, sobre todo facial; supresión suprarrenal más probable en lactantes.
Inhibidores de la calcineurina y crisaborol
Alternativas sin atrofia- Lugar
- Tacrólimus y pimecrólimus no adelgazan la piel, de ahí su papel en cara, párpados y pliegues. Ardor transitorio al inicio.
- Proactivo
- Tacrólimus tres veces por semana, en adultos y niños, tras el aclaramiento.
- Crisaborol
- Inhibidor de PDE4 al 2 % que la obra presentaba como novedad: en sus dos ensayos pivotales, piel aclarada o casi aclarada en el 31,4–32,8 % frente al 18,0–25,4 % con vehículo; ardor en el 4 %.
Fototerapia
Enfermedad extensa sin control tópico- Modalidades
- UVB de banda estrecha, UVA1, UVB o UVA de banda ancha y combinaciones; PUVA en formas graves y extensas, con pocos estudios comparativos.
- Límites
- Eritema, prurito y pigmentación a corto plazo; fotoenvejecimiento y cáncer cutáneo a largo plazo. El calor y el sudor pueden anular el beneficio.
Inmunosupresores convencionales
Ciclosporina, metotrexato, azatioprina, micofenolato- Ciclosporina
- Eficaz en niños y adultos con enfermedad grave; recaída frecuente al suspenderla. Vigilar creatinina, presión arterial e interacciones.
- Antimetabolitos
- Metotrexato redujo la gravedad en torno al 42 % en un ensayo, de forma similar a azatioprina; vigilar hemograma e hígado. La tiopurina metiltransferasa anticipa la mielotoxicidad de azatioprina. Metotrexato es teratógeno: también exige excluir y evitar el embarazo.
- Micofenolato
- Datos de estudios abiertos. Se asocia a pérdida gestacional y malformaciones: exige excluir y evitar el embarazo.
Dupilumab
Anti-IL-4Rα: bloquea IL-4 e IL-13- Eficacia
- En SOLO 1 y 2, piel aclarada o casi aclarada a las 16 semanas en el 36–38 % frente al 9–10 % con placebo; mejoran prurito, ansiedad y depresión.
- Combinación
- Asociado a corticoides tópicos (CHRONOS), el beneficio aumenta algo y se mantiene al año.
- Seguridad
- Reacciones en el punto de inyección y conjuntivitis no infecciosa, por lo general leve o moderada; menos infecciones cutáneas y respuesta vacunal conservada.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro parejas que se confunden en la práctica y el dato que las separa antes de seguir subiendo escalones.
Dermatitis atópica frente a dermatitis alérgica de contacto
- Lo que confunde
- Morfología e histología idénticas; además, la alergia de contacto puede injertarse sobre una dermatitis atópica real y parecer un brote más.
- Lo que separa
- Distribución que no respeta el patrón de la edad, empeoramiento con el propio tratamiento o falta de respuesta a un tópico bien pautado.
- Prueba
- Epicutáneas, a ser posible con la piel ya aclarada.
Dermatitis atópica del adulto frente a micosis fungoide y síndrome de Sézary
- Lo que confunde
- Placas eccematosas pruriginosas de larga evolución o eritrodermia con adenopatías.
- Lo que separa
- Inicio en la edad adulta, sin eccema infantil ni otros rasgos atópicos, y resistencia al tratamiento habitual.
- Prueba
- Biopsia con estudio de reordenamiento del receptor T y, si hay eritrodermia, citometría de sangre periférica; siempre antes de iniciar un sistémico.
Dermatitis atópica grave frente a síndromes de hiper-IgE
- STAT3
- Autosómico dominante: abscesos cutáneos fríos, neumonías con neumatoceles, candidiasis mucocutánea, retención de la dentición primaria y fracturas; erupción papulopustulosa de cara y cuero cabelludo en el lactante. Pese a la IgE, no suelen ser atópicos.
- DOCK8
- Autosómico recesivo: eccema con verrugas rebeldes, moluscos diseminados y herpes recurrente, alergias alimentarias y riesgo de carcinoma epidermoide y linfoma desde la segunda década.
- Lo que separa
- En la dermatitis atópica las infecciones suelen ser superficiales; las profundas, pulmonares o víricas persistentes obligan a un estudio inmunológico.
Impetiginización frente a eccema herpético y eccema coxsackium
- Impétigo
- Costra melicérica, exudación, pústulas o foliculitis sobre las placas de eccema; responde al antibiótico.
- Herpético
- Vesículas umbilicadas agrupadas y erosiones monomorfas en sacabocados, muy dolorosas, que pueden confluir en áreas denudadas y sangrantes.
- Coxsackie
- Vesículas y pápulas, a veces hemorrágicas, sobre las zonas de eccema además de manos y pies; aparatoso, pero cura sin secuelas.
- Regla
- Una supuesta sobreinfección bacteriana que no mejora con antibiótico oral, o un «eccema grave» de aparición brusca, obliga a buscar herpes simple.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si los padres de un lactante de 5 meses con eccema intenso en cara y extremidades piden pruebas de alergia y plantean retirar la leche y el huevo
Preguntaría por reacciones inmediatas —urticaria, edema labial, vómitos— tras algún alimento. Sin esa historia, optimizaría primero el emoliente y el corticoide tópico y explicaría que una IgE positiva solo indica sensibilización. Como el eccema es intenso, lo remitiría pronto a alergología para valorar el estudio previo a la introducción del cacahuete que recomienda la obra, y para estudio dirigido si persistiera pese al tratamiento bien hecho. No retiraría alimentos por una prueba positiva aislada, sin clínica compatible ni provocación controlada.
Si un niño con dermatitis atópica conocida empeora de forma brusca, con vesículas umbilicadas agrupadas, costras hemorrágicas y erosiones dolorosas que no han mejorado con antibiótico oral
Lo trataría como un eccema herpético: tomaría muestra de la base de una vesícula para PCR e iniciaría antiviral sistémico ajustado al peso sin esperar el resultado, con ingreso y vía intravenosa si la extensión o el estado general lo aconsejaran. Exploraría la región periocular y pediría valoración oftalmológica si estuviera afectada. Buscaría además impetiginización asociada.
Si una mujer de 52 años, sin eccema en la infancia ni otros antecedentes atópicos, presenta desde hace dos años placas eccematosas pruriginosas extensas que no ceden con corticoides tópicos
No aceptaría sin más una dermatitis atópica de inicio tardío. Tomaría biopsias con estudio de clonalidad T para descartar un linfoma cutáneo, pediría epicutáneas, buscaría sarna y revisaría la medicación habitual. Solo con esos resultados negativos plantearía un tratamiento sistémico, porque iniciarlo antes puede retrasar el diagnóstico de una micosis fungoide.
Si un adolescente con eccema flexural extenso asegura que los corticoides tópicos «ya no le hacen nada»
Cuantificaría lo que aplica en realidad: cuántos gramos y cuántos días, porque la cantidad suele quedar muy por debajo de la necesaria. Buscaría costras melicéricas o pústulas y pediría epicutáneas si el eccema empeorase con el tratamiento. Pactaría por escrito una pauta de aclaramiento seguida de mantenimiento proactivo dos veces por semana, con emoliente diario, antes de considerarlo refractario.
Si un adulto con dermatitis atópica grave, mal controlada pese a un tratamiento tópico correcto y fototerapia, ha recibido varios ciclos de prednisona con rebote al retirarla
Evitaría nuevos ciclos de corticoide oral y plantearía un sistémico de fondo. Discutiría las opciones según edad, comorbilidades, deseo gestacional y preferencia de vía: un biológico frente al eje IL-4/IL-13 o, si prima la rapidez y el riesgo infeccioso, cardiovascular, trombótico y oncológico lo permite, un inhibidor de JAK oral tras el cribado correspondiente. Mantendría el tratamiento tópico y fijaría de antemano el objetivo y la fecha de evaluación.
Si un lactante con eritrodermia eccematosa presenta además diarrea crónica, infecciones repetidas y escasa ganancia de peso
Lo consideraría una inmunodeficiencia primaria mientras no se demostrase otra cosa. Pediría hemograma con fórmula y frotis, IgE, subpoblaciones linfocitarias y zinc, y lo derivaría con carácter urgente a inmunología pediátrica, sin administrar vacunas vivas hasta aclararlo. La IgE elevada y la eosinofilia no tranquilizan: aparecen también en el síndrome de Omenn y en los síndromes de hiper-IgE.
Perlas de examen y de consulta
◆El pañal respetado apoya el diagnóstico
En el lactante atópico el área del pañal suele quedar libre. Su afectación invita a repasar el diagnóstico diferencial; el déficit de zinc, por ejemplo, produce un eccema de distribución perioral, acral y perineal.
◆Una IgE muy alta no hace el diagnóstico
Los pacientes con síndrome de hiper-IgE por STAT3 no suelen ser atópicos pese a sus cifras. Omalizumab no mejoró la dermatitis atópica en el ensayo aleatorizado que recoge la obra; un ensayo pediátrico posterior (ADAPT) halló una reducción significativa de la gravedad en formas graves. La IgE acompaña a la enfermedad, pero no la define.
◆Sin neutrófilos aunque haya estafilococo
El infiltrado de la dermatitis atópica carece de neutrófilos incluso con colonización o infección por S. aureus. En la lesión aguda predominan los linfocitos T de memoria CLA+; en la crónica, macrófagos, eosinófilos y mastocitos numerosos y sin desgranular.
◆El antihistamínico no trata el prurito atópico
La histamina no es el mediador principal del picor, en el que intervienen IL-31, proteasas y neuropéptidos. Los antihistamínicos sedantes, en pautas cortas, ayudan sobre todo a dormir; los no sedantes sirven si coexisten urticaria o rinitis alérgica, y los tópicos sensibilizan.
◆El corticoide oral se paga con un rebote
La mejoría espectacular con glucocorticoides sistémicos se sigue a menudo de un brote grave al retirarlos. Si se usa un ciclo corto como puente, hay que reducirlo de forma gradual e intensificar a la vez el tratamiento tópico y los emolientes.
◆Ojo rojo con dupilumab: no suele ser infección
La conjuntivitis asociada a dupilumab no parece infecciosa, suele ser leve o moderada y mejora con lubricantes o antiinflamatorios tópicos oculares; puede resolverse sola. Si persiste, o si hay dolor, fotofobia o visión borrosa, conviene derivar a oftalmología.
◆Tratar la piel no ha demostrado frenar la marcha atópica
La gravedad cutánea se correlaciona con el riesgo de asma, rinitis y alergia alimentaria, pero la obra no encontraba estudios que demostrasen que tratar el eccema evite esas comorbilidades. Conviene no prometerlo a las familias.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXDe un único biológico a una guía europea viva, con datos desde los 6 meses de edad
La obra presentaba dupilumab, solo en adultos, como único sistémico dirigido y admitía que no había guías ni datos comparativos para elegir la primera línea. La guía europea EuroGuiDerm (2022), cuya parte sistémica se mantiene como documento vivo y cuya segunda actualización se publicó en 2025, trata junto a los inmunosupresores convencionales cuatro biológicos (dupilumab, tralokinumab, lebrikizumab y nemolizumab) y tres inhibidores de JAK (abrocitinib, baricitinib y upadacitinib), con consideraciones para niños, adolescentes, embarazo y lactancia. En niños de 6 meses a menos de 6 años, dupilumab con hidrocortisona al 1 % logró EASI-75 en el 53 % frente al 11 % con placebo a las 16 semanas, con más conjuntivitis (5 % frente a 0 %).
Fuente: Wollenberg A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(11):1904-1926. PMID: 36056736. Wollenberg A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(9):1537-1566. PMID: 40317496. Paller AS, et al. Lancet. 2022;400(10356):908-919. PMID: 36116481.Actualización DermRXIL-13 e IL-31 como dianas propias: lebrikizumab y nemolizumab
La obra citaba IL-31 solo como mediador del prurito y no disponía de un anticuerpo selectivo frente a IL-13. En dos ensayos de fase 3 en adolescentes y adultos, lebrikizumab (anti-IL-13) obtuvo piel aclarada o casi aclarada en el 43,1 % y el 33,2 % frente al 12,7 % y el 10,8 % con placebo, con más conjuntivitis. Nemolizumab, antagonista del receptor de IL-31, añadido a tratamiento tópico alcanzó EASI-75 en el 44 % y el 42 % frente al 29 % y el 30 %, con alivio del prurito desde la primera semana. En el metaanálisis en red vivo (adultos, hasta 16 semanas), lebrikizumab no difirió de forma importante de dupilumab en las medidas continuas; en las binarias respondió mejor dupilumab.
Fuente: Silverberg JI, et al. N Engl J Med. 2023;388(12):1080-1091. PMID: 36920778. Silverberg JI, et al. Lancet. 2024;404(10451):445-460. PMID: 39067461. Drucker AM, et al. JAMA Dermatol. 2024;160(9):936-944. PMID: 39018058.Actualización DermRXInhibidores de JAK orales: más rapidez y más aclaramiento, con otro perfil de riesgo
No existían en la obra. En Measure Up (adolescentes y adultos), upadacitinib 15 o 30 mg diarios logró EASI-75 a las 16 semanas en el 60–80 % frente al 13–16 % con placebo; el acné fue el efecto adverso más frecuente. En Heads Up (adultos), la dosis de 30 mg superó a dupilumab en EASI-75 (71,0 % frente a 61,1 %), con más infecciones graves, eccema herpético, herpes zóster y alteraciones analíticas, y menos conjuntivitis. En JADE COMPARE, abrocitinib 200 mg superó a dupilumab en el prurito a las 2 semanas, pero no en la mayoría de las comparaciones a las 16. El metaanálisis en red vivo sitúa las dosis altas de ambos como las numéricamente más eficaces, sin eventos suficientes para comparar seguridad.
Fuente: Guttman-Yassky E, et al. Lancet. 2021;397(10290):2151-2168. PMID: 34023008. Blauvelt A, et al. JAMA Dermatol. 2021;157(9):1047-1055. PMID: 34347860. Bieber T, et al. N Engl J Med. 2021;384(12):1101-1112. PMID: 33761207. Drucker AM, et al. JAMA Dermatol. 2024;160(9):936-944. PMID: 39018058.Actualización DermRXTópicos: una jerarquía comparada en la que crisaborol queda abajo
El capítulo presentaba crisaborol como novedad eficaz y no conocía los inhibidores de JAK tópicos. La revisión Cochrane con metaanálisis en red (291 ensayos, 45 846 participantes) sitúa a corto plazo entre los más eficaces a los corticoides potentes, a ruxolitinib y delgocitinib y a tacrólimus al 0,1 %, y entre los menos eficaces a los inhibidores de PDE4 (crisaborol, roflumilast); los corticoides suaves y tapinarof quedaron también en la zona baja. Los inhibidores de la calcineurina y crisaborol causaron más reacciones locales. Con corticoides no se detectó más adelgazamiento cutáneo en ensayos cortos (confianza baja); a largo plazo hubo seis casos, todos con corticoides, en tres ensayos frente a inhibidores de la calcineurina. El 89 % de los ensayos tenía alto riesgo de sesgo.
Fuente: Lax SJ, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2024;8(8):CD015064. PMID: 39105474.Actualización DermRXCalcineurina tópica y cáncer: sin aumento del riesgo global; el de linfoma, si existe, es muy pequeño
La obra recogía la advertencia de recuadro negro de la FDA y la matizaba con estudios observacionales. Una revisión sistemática con metaanálisis de 110 estudios y 3,4 millones de pacientes, con un seguimiento medio de 11 meses, no encontró diferencia en el riesgo absoluto de cualquier cáncer (4,70 frente a 4,56 por 1000; certeza moderada), con resultados similares por fármaco y por edad. Un metaanálisis previo de estudios observacionales tampoco halló más cáncer en conjunto, pero sí un riesgo relativo de linfoma de 1,86 frente a no tratados y de 1,35 frente a corticoides tópicos; dado el bajo riesgo absoluto, sus autores estiman muy pequeño el riesgo atribuible. Los datos respaldan su uso donde el corticoide es peor opción —cara, párpados, pliegues—, sin ocultar esa incertidumbre residual.
Fuente: Devasenapathy N, et al. Lancet Child Adolesc Health. 2023;7(1):13-25. PMID: 36370744. Lam M, et al. JAMA Dermatol. 2021;157(5):549-558. PMID: 33787818.Actualización DermRXEmolientes para prevenir la dermatitis atópica: de promesa a resultados contradictorios
El capítulo consideraba prometedora la protección de la barrera con emolientes en lactantes de alto riesgo, a partir de dos estudios pequeños. El ensayo BEEP (1394 recién nacidos de alto riesgo) no halló diferencias a los 2 años (23 % frente a 25 %) y sí más infecciones cutáneas; la revisión Cochrane concluyó que estas intervenciones probablemente no previenen el eccema, probablemente aumentan las infecciones cutáneas y podrían aumentar la alergia alimentaria. En 2025, un ensayo pragmático con 1247 lactantes no seleccionados por riesgo sí observó menor incidencia acumulada a los 24 meses (36,1 % frente a 43,0 %), con mayor efecto en los que no eran de alto riesgo. La cuestión sigue abierta y no respalda la medida en lactantes de alto riesgo.
Fuente: Chalmers JR, et al. Lancet. 2020;395(10228):962-972. PMID: 32087126. Kelleher MM, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2022;11(11):CD013534. PMID: 36373988. Simpson EL, et al. JAMA Dermatol. 2025;161(9):957-965. PMID: 40699587.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Simpson, Leung, Eichenfield y Boguniewicz. Capítulo 22, «Dermatitis atópica». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Wollenberg A, Kinberger M, Arents B, et al. European guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema – part II: non-systemic treatments and treatment recommendations for special AE patient populations. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(11):1904-1926. PMID: 36056736.
- Wollenberg A, Kinberger M, Arents B, et al. European Guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema: Living update. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(9):1537-1566. PMID: 40317496.
- Drucker AM, Lam M, Prieto-Merino D, et al. Systemic Immunomodulatory Treatments for Atopic Dermatitis: Living Systematic Review and Network Meta-Analysis Update. JAMA Dermatol. 2024;160(9):936-944. PMID: 39018058.
- Guttman-Yassky E, Teixeira HD, Simpson EL, et al. Once-daily upadacitinib versus placebo in adolescents and adults with moderate-to-severe atopic dermatitis (Measure Up 1 and Measure Up 2): results from two replicate double-blind, randomised controlled phase 3 trials. Lancet. 2021;397(10290):2151-2168. PMID: 34023008.
- Blauvelt A, Teixeira HD, Simpson EL, et al. Efficacy and Safety of Upadacitinib vs Dupilumab in Adults With Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis: A Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol. 2021;157(9):1047-1055. PMID: 34347860.
- Bieber T, Simpson EL, Silverberg JI, et al. Abrocitinib versus Placebo or Dupilumab for Atopic Dermatitis. N Engl J Med. 2021;384(12):1101-1112. PMID: 33761207.
- Silverberg JI, Guttman-Yassky E, Thaçi D, et al. Two Phase 3 Trials of Lebrikizumab for Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis. N Engl J Med. 2023;388(12):1080-1091. PMID: 36920778.
- Silverberg JI, Wollenberg A, Reich A, et al. Nemolizumab with concomitant topical therapy in adolescents and adults with moderate-to-severe atopic dermatitis (ARCADIA 1 and ARCADIA 2): results from two replicate, double-blind, randomised controlled phase 3 trials. Lancet. 2024;404(10451):445-460. PMID: 39067461.
- Paller AS, Simpson EL, Siegfried EC, et al. Dupilumab in children aged 6 months to younger than 6 years with uncontrolled atopic dermatitis: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet. 2022;400(10356):908-919. PMID: 36116481.
- Lax SJ, Van Vogt E, Candy B, et al. Topical anti-inflammatory treatments for eczema: network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2024;8(8):CD015064. PMID: 39105474.
- Devasenapathy N, Chu A, Wong M, et al. Cancer risk with topical calcineurin inhibitors, pimecrolimus and tacrolimus, for atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis. Lancet Child Adolesc Health. 2023;7(1):13-25. PMID: 36370744.
- Chalmers JR, Haines RH, Bradshaw LE, et al. Daily emollient during infancy for prevention of eczema: the BEEP randomised controlled trial. Lancet. 2020;395(10228):962-972. PMID: 32087126.
- Kelleher MM, Phillips R, Brown SJ, et al. Skin care interventions in infants for preventing eczema and food allergy. Cochrane Database Syst Rev. 2022;11(11):CD013534. PMID: 36373988.
- Simpson EL, Michaels LC, Ramsey K, et al. Emollients to Prevent Pediatric Eczema: A Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol. 2025;161(9):957-965. PMID: 40699587.
- Lam M, Zhu JW, Tadrous M, et al. Association Between Topical Calcineurin Inhibitor Use and Risk of Cancer, Including Lymphoma, Keratinocyte Carcinoma, and Melanoma: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Dermatol. 2021;157(5):549-558. PMID: 33787818.
- Chan S, Cornelius V, Cro S, et al. Treatment Effect of Omalizumab on Severe Pediatric Atopic Dermatitis: The ADAPT Randomized Clinical Trial. JAMA Pediatr. 2020;174(1):29-37. PMID: 31764962.