Psoriasis: reconocer la forma clínica, entender el eje IL-23/IL-17 y elegir tratamiento según gravedad, localización y comorbilidad
Sobre el capítulo 28, «Psoriasis» (Gudjonsson y Elder) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
La psoriasis se diagnostica mirando, pero se maneja decidiendo: qué forma clínica hay delante, qué la ha desencadenado, qué órganos acompaña y qué escalón terapéutico corresponde. Esta lectura ordena el capítulo de Gudjonsson y Elder por esas decisiones y enlaza cada una con el circuito IL-23/IL-17 o con la IL-36 que la explica. La terapéutica de la obra, de 2019, se actualiza a octubre de 2026 con guías europeas y españolas y ensayos verificados en PubMed.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 23 min de lectura.
En 20 segundos
- El diagnóstico es clínico: placas eritematosas de borde neto, con escama blanquecina y distribución simétrica en codos, rodillas, cuero cabelludo, región lumbosacra y uñas. La biopsia queda para los casos en que la anamnesis y la exploración no bastan.
- La forma clínica marca la urgencia. La guttata suele autolimitarse en pocos meses; la eritrodérmica y la pustulosa generalizada cursan con fiebre, trastornos hidroelectrolíticos y riesgo vital, y exigen un sistémico de acción rápida sin tópicos irritantes.
- Las células dendríticas producen IL-23, que sostiene linfocitos T productores de IL-17 e IL-22; estas citocinas, con TNF-α e interferón γ, activan al queratinocito, que amplifica el circuito. La genética y los fármacos más eficaces señalan ese mismo eje.
- Las formas pustulosas tienen genética propia (IL36RN, AP1S3, CARD14) y dependen de la IL-36 y del neutrófilo. La pustulosis palmoplantar, ligada al tabaco y a mujeres de mediana edad, responde mal a lo que funciona en las placas.
- La enfermedad no termina en la piel: artritis psoriásica, síndrome metabólico, más infarto de miocardio en la psoriasis grave del paciente joven y una carga psicológica equiparable a la de otras enfermedades crónicas mayores. Preguntar por las articulaciones forma parte de cada visita.
- Antes de subir de escalón hay que buscar desencadenantes: faringitis estreptocócica, traumatismos (fenómeno de Koebner), litio, betabloqueantes o antipalúdicos, retirada de corticoides sistémicos, tabaco e infección por VIH.
- La obra reservaba los biológicos al fracaso o la contraindicación del metotrexato. La guía alemana S3 de 2026, adaptada de la europea, destaca la opción de empezar por biológicos o moléculas pequeñas dirigidas y propone como meta deseable un PASI 90 o un PASI absoluto inferior a 2.
Claves de la lectura
La placa simétrica con signo de Auspitz basta para el diagnóstico; lo atípico se biopsia
La lesión elemental es una placa roja, elevada y de límite nítido, cubierta por escama blanca; al desprenderla, los capilares dilatados de las papilas sangran en puntos (signo de Auspitz). Predomina en superficies extensoras, cuero cabelludo, zona lumbosacra, ombligo y pliegue interglúteo, y representa alrededor del 90 % de los casos. En los pliegues la escama falta y queda un eritema brillante bien delimitado. Las lesiones unilaterales, lineales o fijas en una sola localización obligan a considerar otros diagnósticos, entre ellos la enfermedad de Bowen y la de Paget extramamaria, y justifican la biopsia.
Guttata, eritrodermia y pustulosis generalizada cambian el pronóstico y la urgencia
La guttata aparece en jóvenes tras una faringitis estreptocócica, es la forma más ligada a HLA-C*06:02 y suele remitir sola en unos meses, aunque entre uno y dos tercios de los pacientes acabarán con placas crónicas; los antibióticos no han demostrado acortar el brote. La eritrodermia altera la termorregulación, produce edemas por fuga de proteínas y puede descompensar corazón, hígado y riñón. La pustulosa generalizada de von Zumbusch evoluciona en oleadas de fiebre y pústulas estériles, con hipocalcemia, sobreinfección y sepsis como complicaciones. En ambas, la obra evita los tópicos irritantes y recurre a acitretina, metotrexato o ciclosporina en ciclo corto.
Las uñas y la anamnesis articular identifican a quien necesita algo más que cremas
La afectación ungueal llega hasta el 40 % de los pacientes y es más frecuente cuanto más larga y extensa es la enfermedad y cuando hay artritis; la onicodistrofia es el cambio que más se asocia a ella. La obra maneja cifras de artritis dispares; un metaanálisis de 266 estudios la sitúa en el 19,7 % de los pacientes con psoriasis y en el 23,8 % cuando se aplican criterios CASPAR. Síntomas articulares iniciados antes de la cuarta década o articulaciones calientes y tumefactas deben hacer sospecharla. La artritis o una afectación palmoplantar dolorosa justifican tratamientos más potentes con independencia de la superficie afectada.
El circuito IL-23 → linfocito T17 → queratinocito explica la histología y la terapéutica
Los queratinocitos dañados liberan ácidos nucleicos, LL37, proteínas S100 y β-defensinas que activan a las células dendríticas; estas secretan IL-12 e IL-23, y la IL-23 mantiene linfocitos T CD4 y CD8 productores de IL-17 e IL-22. Junto con TNF-α e interferón γ, esas citocinas inducen en el queratinocito péptidos antimicrobianos, quimiocinas de neutrófilos y factores de crecimiento: de ahí la acantosis regular, la paraqueratosis y los microabscesos de Munro. Las variantes de riesgo en IL12B, IL23A, IL23R, TRAF3IP2 y TYK2 apuntan al eje que bloquean los anticuerpos frente a p40, p19, IL-17A y su receptor.
HLA-C*06:02 y los linfocitos T CD8 intraepidérmicos sostienen la hipótesis del autoantígeno
El complejo principal de histocompatibilidad aporta cerca del 40 % de la heredabilidad detectable y su señal más fuerte es HLA-C*06:02, que presenta péptidos a linfocitos T CD8. Estos suman en torno al 80 % de los linfocitos T de la epidermis lesional, a la que acceden mediante las integrinas α1β1 y αEβ7; en los modelos de xenoinjerto, impedir su entrada evita la placa. Se han propuesto como autoantígenos LL37, ADAMTSL5 —presentado precisamente por HLA-Cw6— y neolípidos presentados por CD1a. La permanencia de linfocitos T de memoria residentes encaja con que las placas recidiven en los mismos sitios.
La pústula estéril obedece a la IL-36 y al neutrófilo más que al eje de la placa
El queratinocito secreta IL-36α, β y γ en forma inactiva; las proteasas del neutrófilo (catepsina G, elastasa, proteinasa 3) las activan y la IL-36 activa induce más quimiocinas de neutrófilos, en un bucle que se autoalimenta. Varios genes implicados en las formas pustulosas —IL36RN, AP1S3, CARD14— se expresan sobre todo en la epidermis. La pustulosis palmoplantar difiere de la psoriasis en placas en predisposición genética y perfil transcripcional, afecta sobre todo a mujeres fumadoras de mediana edad y solo algo más de una cuarta parte tiene placas asociadas. Por eso responde mal a los tratamientos habituales y abandonar el tabaco forma parte de la prescripción.
El escalón se elige por extensión, localización, impacto y tolerancia a largo plazo
La mayoría de los pacientes se trata con tópicos, aunque cerca del 40 % no lo cumple; la enfermedad extensa pasa a fototerapia o a sistémicos. La obra separa los fármacos aptos para uso continuado (calcipotriol, metotrexato, acitretina) de los que acumulan toxicidad y conviene rotar o usar en ciclos (corticoides tópicos, ditranol, alquitrán, fototerapia, ciclosporina). En la psoriasis pruriginosa pide cautela con los irritantes. Los corticoides sistémicos blanquean rápido, pero su retirada puede provocar un rebote eritrodérmico o pustuloso; solo los contempla en la eritrodermia incontrolable o la pustulosis fulminante cuando lo demás ha fallado.
De la forma clínica al escalón terapéutico: qué reconocer, qué pedir y sobre qué diana actuar
Las tarjetas siguen el recorrido de la consulta: primero la forma clínica, después lo que hay que explorar y preguntar, a continuación el mecanismo que explica cada fármaco y, por último, los escalones del tratamiento.
Formas clínicas y su pista
Psoriasis en placas (vulgar)
Cerca del 90 % de los casos- Pista
- Placas simétricas de límite nítido en codos, rodillas, cuero cabelludo, región lumbosacra, ombligo y pliegue interglúteo; sangrado puntiforme al retirar la escama.
- Variantes
- Anular por aclaramiento central, que suele acompañar a la resolución; rupioide, ostrácea y elefantina cuando domina la hiperqueratosis.
- Curso
- Crónica y de brotes impredecibles; hasta la mitad de los pacientes refiere remisiones espontáneas, de un año a varias décadas.
Psoriasis guttata
Pápulas de 0,5–1,5 cm tras faringitis- Pista
- Erupción brusca en la parte alta del tronco y la raíz de las extremidades en niños y adultos jóvenes; máxima asociación con HLA-C*06:02 y con infección estreptocócica faríngea.
- Manejo
- Observación en las formas leves; si es extensa, la obra propone UVB con tratamiento tópico. Los antibióticos no han demostrado beneficio.
- No confundir
- En adultos mayores, lesiones de 1–2 cm, más gruesas y persistentes, corresponden a psoriasis en placas pequeñas, descrita sobre todo en Asia.
Psoriasis inversa y sebopsoriasis
Pliegues y áreas seborreicas- Inversa
- En axilas, ingles y región genitocrural el eritema es brillante, bien delimitado y casi sin escama.
- Sebopsoriasis
- Placas con escama untuosa en cuero cabelludo, glabela, surcos nasogenianos y región preesternal; difícil de separar de la dermatitis seborreica y bastante resistente.
- Tratamiento
- Corticoides tópicos de primera línea en pliegues y genitales; los inhibidores tópicos de la calcineurina resultan útiles en cara y flexuras.
Eritrodermia psoriásica
Eritema universal con descamación fina- Riesgos
- Hipotermia por vasodilatación, hipertermia en ambientes cálidos por hipohidrosis, edemas, insuficiencia cardíaca de alto gasto y fallo hepático o renal.
- Origen
- Extensión gradual de placas crónicas, que conserva respuesta al tratamiento, o inicio brusco tras un tópico mal tolerado o UVB, a modo de Koebner generalizado.
- Manejo
- Sin irritantes; acitretina, metotrexato o ciclosporina en ciclo corto según la obra.
Psoriasis pustulosa generalizada
Fiebre y pústulas estériles en oleadas- Pista
- Pústulas de 2–3 mm sobre eritema intenso que confluyen; puede desembocar en eritrodermia.
- Desencadenantes
- Infecciones, tópicos irritantes y retirada de corticoides orales. En la gestación se denomina impétigo herpetiforme, suele comenzar al inicio del tercer trimestre y asocia hipocalcemia.
- Vigilar
- Calcio, albúmina, hidratación y signos de sobreinfección bacteriana o sepsis: las complicaciones pueden ser mortales.
Pustulosis palmoplantar y acrodermatitis continua
Pústulas acras; mujeres fumadoras- Perfil
- Mediana de inicio a los 47 años; casi cuatro de cada cinco pacientes son mujeres y en torno al 80 % fuma al diagnóstico. Artritis psoriásica en el 13–25 %.
- Acrodermatitis
- Pústulas en la porción distal de los dedos, a veces tras un traumatismo o una infección menor, con pérdida ungueal y, con el tiempo, osteólisis de la falange.
- Tratamiento
- Fototerapia, ciclosporina y corticoides tópicos son lo mejor documentado en la obra; dejar de fumar mejora el cuadro.
Exploración dirigida y estudio
Uña psoriásica
Hasta el 40 % de los pacientes- Matriz
- El piqueteado, de 0,5–2 mm, nace de la matriz proximal; leuconiquia, uña desmenuzada y puntos rojos en la lúnula también son matriciales.
- Lecho
- Mancha de aceite o parche salmón, hiperqueratosis subungueal, onicólisis distal y hemorragias en astilla.
- Valor
- La mancha de aceite es casi específica; el piqueteado se ve también en la alopecia areata. La onicodistrofia obliga a preguntar por artritis.
Biopsia cutánea
Solo en casos dudosos- Lesión madura
- Elongación regular de las crestas, adelgazamiento suprapapilar, paraqueratosis con pérdida de la granulosa y capilares papilares dilatados y tortuosos.
- Neutrófilos
- Se acumulan en la capa córnea paraqueratósica (microabscesos de Munro) y, con menor frecuencia, en el estrato espinoso (pústulas espongiformes de Kogoj).
- Lesión inicial
- Edema papilar, infiltrado mononuclear y espongiosis focal: la imagen de las lesiones muy recientes es menos específica.
Analítica
Inespecífica; útil en formas graves- Formas graves
- Hipoalbuminemia por balance nitrogenado negativo en la psoriasis extensa, la pustulosa generalizada y la eritrodermia.
- Metabolismo
- Ácido úrico elevado hasta en la mitad de los pacientes, en proporción a la extensión, con más riesgo de gota; perfil lipídico alterado desde el inicio.
- Inflamación
- Proteína C reactiva y velocidad de sedimentación rara vez suben en la psoriasis en placas sin artritis.
Desencadenantes que hay que preguntar
Fármacos, infección, hábitos- Fármacos
- Litio, betabloqueantes, antipalúdicos, antiinflamatorios no esteroideos, IECA, gemfibrozilo, interferones e imiquimod; conviene repasar siempre la medicación reciente.
- Infección
- Estreptococo faríngeo en la guttata y en brotes de placas crónicas; el VIH no aumenta la prevalencia, pero agrava la enfermedad.
- Hábitos
- Fumar más de 20 cigarrillos diarios multiplica por más de dos el riesgo de psoriasis grave; la obesidad se asocia a mayor gravedad.
Patogenia útil: la diana que explica el fármaco
IL-23 y linfocitos T17
Genes IL12B, IL23A e IL23R- Función
- La IL-23 de células dendríticas y macrófagos mantiene y expande linfocitos Th17, Tc17 y Th22; también producen IL-17 las células linfoides innatas de tipo 3 y los linfocitos T γδ.
- Fármacos
- Ustekinumab neutraliza p40, la subunidad que comparten IL-12 e IL-23; los anticuerpos frente a p19 bloquean solo IL-23; secukinumab e ixekizumab neutralizan IL-17A y brodalumab, su receptor.
- Precaución
- La obra recoge exacerbación de enfermedad inflamatoria intestinal con los anticuerpos frente a IL-17A.
TNF-α y NF-κB
Loci TNFAIP3, TNIP1 y CARD14- Función
- El TNF-α de linfocitos T activados y células dendríticas es un activador principal de NF-κB; varios loci de riesgo regulan esta vía.
- Fármacos
- Infliximab y adalimumab se unen al TNF soluble y al de membrana; etanercept, sobre todo al soluble, y en los ensayos resultó algo menos eficaz.
- Paradoja
- Los anti-TNF pueden inducir psoriasis, en su mayoría pustulosis palmoplantar, con aumento de interferón α.
IL-36 y neutrófilo
Genes IL36RN, AP1S3 y CARD14- Función
- Las proteasas del neutrófilo activan la IL-36α, β y γ del queratinocito; la IL-36 activa induce quimiocinas que atraen más neutrófilos.
- Enfermedad
- Eje dominante en las formas pustulosas, generalizadas o palmoplantares, en las que el neutrófilo amplifica la inflamación local.
- Fármaco
- Es la diana de spesolimab, anticuerpo frente al receptor de IL-36 (véase la actualización).
HLA-C*06:02 y linfocitos T CD8
Principal señal genética (6p21)- Función
- Presenta péptidos a los linfocitos T CD8, mayoritarios en la epidermis lesional; la aminopeptidasa ERAP1, también asociada, recorta esos péptidos.
- Clínica
- Se relaciona con inicio precoz, antecedentes familiares y guttata; la amigdalectomía mejora sobre todo a los portadores.
- Matiz
- La deleción LCE3B/LCE3C se asocia a la psoriasis cutánea pero no a la artritis psoriásica.
Escalera terapéutica
Tratamiento tópico
Base en la enfermedad limitada- Corticoides
- Primera línea en la enfermedad leve o moderada: respuesta en 2–4 semanas y mantenimiento intermitente, a menudo de fin de semana. Taquifilaxia, atrofia, estrías y rebote al suspender.
- Vitamina D
- El calcipotriol rinde menos que un corticoide potente a corto plazo, pero no pierde efecto con el tiempo; se combinan o alternan. La obra fija 100 g semanales como límite frente a la hipercalcemia.
- Otros
- El tazaroteno irrita en monoterapia; el ácido salicílico descama y facilita la penetración de otros tópicos.
- Práctica
- Tratar toda la superficie de un adulto dos veces al día consume unos 400 g por semana.
Fototerapia
UVB de banda estrecha, PUVA, excímero- Elección
- La UVB de banda estrecha supera a la de banda ancha; PUVA fue más eficaz en un ensayo controlado, pero es menos cómoda y acumula riesgo de cáncer cutáneo, incluido melanoma.
- Límite
- Para PUVA la obra recomienda no pasar de 200 sesiones o 2000 J/cm² acumulados.
- Excímero
- El láser de 308 nm aplica dosis supraeritematógenas solo sobre la placa; indicado en placas estables y rebeldes de codos y rodillas.
Sistémicos convencionales
Metotrexato, acitretina, ciclosporina- Metotrexato
- Actúa sobre todo elevando la adenosina extracelular al inhibir la AICAR transformilasa; tarda 4–8 semanas, se elimina por el riñón y el ácido fólico reduce náuseas y anemia megaloblástica sin restar eficacia.
- Acitretina
- Rinde más en las formas pustulosas y eritrodérmicas; teratógena, con embarazo contraindicado hasta tres años después de suspenderla según la obra.
- Ciclosporina
- Rápida y muy eficaz en la enfermedad muy inflamatoria; nefrotoxicidad e hipertensión la limitan a ciclos cortos.
- Otros orales
- Ésteres del ácido fumárico, que la obra sitúa sobre todo en Europa, y apremilast, inhibidor de PDE4 con PASI 75 del 28,8 % a las 16 semanas en el ensayo que cita la obra.
Biológicos
Anti-TNF, anti-p40, anti-IL-17- Eficacia
- PASI 75 tras la inducción en los ensayos que cita la obra: 67 % con ustekinumab, 71 % con adalimumab, 82 % con infliximab, 77–82 % con secukinumab y 87 % con ixekizumab.
- Antes de empezar
- Cribado de tuberculosis con tuberculina o prueba de liberación de interferón γ; no administrar vacunas vivas durante el tratamiento.
- Seguridad
- Infecciones en todos; con los anti-TNF, además, empeoramiento de insuficiencia cardíaca, enfermedad desmielinizante y síndrome lúpico.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro parejas que se confunden en la consulta y el dato que permite separarlas.
Psoriasis en placas frente a eccema numular y tiña del cuerpo
- Borde
- Nítido y uniforme en la psoriasis; activo y con aclaramiento central en la tiña; peor definido en el eccema numular.
- Superficie
- Escama blanca, seca y adherente frente a exudación, costra y vesículas en el eccema.
- Distribución
- Simétrica en zonas extensoras, cuero cabelludo y uñas frente a lesiones aisladas o asimétricas.
- Prueba
- Examen directo con hidróxido potásico ante la sospecha de tiña; biopsia si la placa es fija y refractaria, para excluir micosis fungoide o enfermedad de Bowen.
Psoriasis inversa frente a intertrigo candidiásico
- Aspecto
- Placa roja brillante, de límite neto y sin escama, frente a eritema macerado con pústulas y pápulas satélite.
- Otras pistas
- Buscar placas en codos, cuero cabelludo, ombligo o pliegue interglúteo y cambios ungueales.
- Prueba
- Examen directo o cultivo; ambos procesos pueden coexistir.
- No olvidar
- Una placa única, unilateral o persistente en la región anogenital exige biopsia para descartar enfermedad de Paget extramamaria o carcinoma in situ; en pliegues, también la enfermedad de Hailey-Hailey.
Psoriasis guttata frente a pitiriasis rosada y sífilis secundaria
- Antecedente
- Faringitis estreptocócica reciente frente a una placa heraldo previa en la pitiriasis rosada.
- Lesión
- Pápulas con escama blanca en toda su superficie frente a lesiones ovaladas con collarete periférico alineadas con las líneas de tensión.
- Sífilis
- La obra la señala como el diagnóstico que siempre hay que excluir: lesiones palmoplantares, mucosas y adenopatías orientan, y la serología lo resuelve.
- Evolución
- Las dos primeras se autolimitan en semanas o pocos meses; solo la guttata anuncia psoriasis crónica en una proporción relevante.
Psoriasis pustulosa generalizada frente a pustulosis exantemática generalizada aguda
- Desencadenante
- Retirada de corticoides, infección o irritantes frente a un fármaco introducido pocos días antes.
- Antecedentes
- Psoriasis previa con frecuencia, aunque no siempre, frente a ausencia de antecedentes.
- Curso
- Brotes repetidos en oleadas frente a un episodio único que cede al retirar el fármaco.
- Matiz
- La variante exantemática de la psoriasis pustulosa, posvírica, sin síntomas generales y sin recurrencias, se solapa con la pustulosis medicamentosa.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un varón de 19 años presenta, dos semanas después de una faringitis, decenas de pápulas eritematodescamativas de menos de 1 cm en el tronco y la raíz de las extremidades
Diagnosticaría una psoriasis guttata por la clínica y pediría serología de sífilis ante lesiones palmoplantares o mucosas, adenopatías o cualquier duda. Le explicaría que suele resolverse sola en unos meses y que los antibióticos no han demostrado acortarla. Con pocas lesiones bastarían emolientes y un corticoide tópico; si fuera extensa, propondría UVB de banda estrecha. Le advertiría de que una parte importante de los pacientes desarrolla después placas crónicas y programaría una revisión.
Si una mujer con psoriasis en placas termina una pauta de prednisona indicada por otro motivo y acude con fiebre, eritema extenso y pústulas milimétricas que confluyen
La ingresaría: es una psoriasis pustulosa generalizada mientras no se demuestre otra cosa. Pediría hemograma, calcio, albúmina, función renal y hepática y cultivos, y revisaría los fármacos recientes para excluir una pustulosis medicamentosa. Retiraría cualquier tópico irritante y cuidaría hidratación y temperatura. Iniciaría un sistémico de acción rápida de acuerdo con la unidad de psoriasis; hoy valoraría el bloqueo del receptor de IL-36, que cuenta con ensayos específicos, y no reintroduciría corticoides sistémicos salvo fracaso de lo demás.
Si una mujer de 52 años, fumadora, sufre desde hace meses brotes de pústulas estériles y descamación en palmas y plantas, sin lesiones en el resto de la piel
Pensaría en una pustulosis palmoplantar y descartaría una tiña con examen directo. Preguntaría por dolor articular y por fármacos, en especial anti-TNF. Le explicaría que es un proceso emparentado con la psoriasis pero distinto, rebelde al tratamiento, y que dejar de fumar forma parte de él. Empezaría con un corticoide tópico potente y, si no bastara, plantearía fototerapia o ciclosporina, las opciones mejor documentadas en la obra, sabiendo que faltan ensayos controlados.
Si un varón de 58 años con psoriasis en placas extensa, obesidad, diabetes tipo 2 y transaminasas algo elevadas es candidato a tratamiento sistémico
Antes de pensar en metotrexato valoraría el hígado con métodos no invasivos y consultaría con hepatología si sugirieran fibrosis, porque diabetes y obesidad son los determinantes de riesgo mejor documentados. Evitaría la acitretina si hubiera dislipemia relevante y la ciclosporina si hubiera hipertensión o daño renal. Con las guías actuales plantearía de entrada un biológico, tras el cribado de tuberculosis y de hepatitis víricas, y coordinaría con atención primaria el control del riesgo cardiovascular.
Si una paciente con psoriasis leve del cuero cabelludo y onicodistrofia en varias uñas refiere rigidez matutina de manos y un dedo del pie tumefacto
Sospecharía artritis psoriásica aunque la piel estuviera poco afectada: la distrofia ungueal es el cambio más ligado a ella. Exploraría articulaciones periféricas, entesis y columna, pediría reactantes de fase aguda sabiendo que pueden ser normales y la derivaría pronto a reumatología. Le explicaría que la artritis justifica por sí sola un tratamiento sistémico y elegiría, de acuerdo con reumatología, un fármaco que cubriera piel, uñas y articulación.
Si una mujer de 30 años con psoriasis moderada controlada con metotrexato comunica que desea quedarse embarazada
Suspendería el metotrexato y mantendría anticoncepción eficaz durante el periodo de lavado que indique la ficha técnica; no ofrecería acitretina, que según la obra obliga a evitar el embarazo hasta tres años después de dejarla. Le diría que muchas pacientes mejoran durante la gestación y que emolientes, tópicos y UVB son la base. Si necesitara un sistémico, revisaría con ella y con obstetricia las recomendaciones específicas de la guía europea vigente antes de elegir un biológico.
Perlas de examen y de consulta
◆Mancha de aceite sí; piqueteado, no tanto
El parche salmón del lecho ungueal se considera casi exclusivo de la psoriasis. El piqueteado refleja una queratinización defectuosa de la matriz proximal y aparece también en la alopecia areata y en otros procesos, de modo que por sí solo no confirma el diagnóstico.
◆El fenómeno de Koebner es de todo o nada
Aparece entre 7 y 14 días después del traumatismo, sobre todo en fases de brote, y si se produce en una herida lo hace en todas. Entre una y tres cuartas partes de los pacientes lo presentan alguna vez; una quemadura solar basta para desencadenarlo.
◆La obesidad agrava y el tabaco inicia y agrava
La obra asocia la obesidad a formas más graves y el tabaco al inicio: fumar más de un paquete diario multiplica por más de dos el riesgo de psoriasis grave. Un estudio de aleatorización mendeliana (Budu-Aggrey, PLoS Med 2019) indica que un índice de masa corporal alto también aumenta el riesgo de padecerla.
◆VIH: modificador, no desencadenante
La prevalencia de psoriasis no es mayor en las personas con VIH, pero la enfermedad empeora al avanzar la inmunodeficiencia y puede remitir en la fase terminal. Un brote grave e inexplicado justifica pedir la serología; el tratamiento antirretroviral mejora las lesiones.
◆Los anti-TNF también provocan psoriasis
En pacientes tratados por enfermedad de Crohn o artritis reumatoide aparecen lesiones de novo, en su mayoría pustulosis palmoplantar y en cerca de un tercio placas crónicas. La reacción se relaciona con un exceso de interferón α. También se ha descrito con tocilizumab.
◆Ácido salicílico y UVB no se llevan bien
El queratolítico ablanda la placa y mejora la penetración de corticoides y alquitrán, pero resta eficacia a la UVB. Además se absorbe: precaución si se aplica en más del 20 % de la superficie corporal o hay insuficiencia hepática o renal.
◆Tacrólimus tópico: cara y pliegues, no placas
En un estudio con 70 pacientes con placas crónicas no superó al placebo, mientras que en la psoriasis facial y en la inversa sí parece eficaz. El escozor en la zona de aplicación es su principal efecto adverso.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXEl biológico puede ser primera línea y la meta sube a PASI 90
La obra medía el éxito en PASI 50 y PASI 75 y, en opinión de sus autores, reservaba los biológicos a la psoriasis moderada o grave sin respuesta o con contraindicación al metotrexato. La guía EuroGuiDerm de 2020 ya incluía brodalumab, certolizumab, guselkumab, risankizumab y tildrakizumab; su adaptación alemana S3 de 2026 destaca la posibilidad de una primera línea con biológicos o moléculas pequeñas dirigidas, fija PASI 75 como objetivo mínimo y PASI 90 o un PASI absoluto inferior a 2 como metas deseables. El Grupo de Psoriasis de la AEDV actualizó en 2022 sus objetivos y sus criterios de indicación, selección y fracaso.
Fuente: Nast A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34(11):2461-2498. PMID: 33349983. Nast A, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(1):122-137. PMID: 41531416. Carrascosa JM, et al. Actas Dermosifiliogr. 2022;113(3):261-277. PMID: 35526919.Actualización DermRXLos anti-IL-17 y los anti-IL-23 encabezan la comparación indirecta de eficacia
En 2019 los anticuerpos frente a p19 estaban «en desarrollo» y las comparaciones directas entre fármacos eran pocas. El metaanálisis en red vivo de Cochrane (2025; 204 ensayos, 67 889 participantes) sitúa a los anti-IL-17 como la clase con más pacientes en PASI 90 tras la inducción y, por fármaco, a infliximab, xeligekimab, bimekizumab, ixekizumab y risankizumab en cabeza, sin diferencias claras entre ellos. Infliximab, los anti-IL-17 y los anti-IL-23 risankizumab y guselkumab superan a ustekinumab, tildrakizumab, adalimumab, etanercept y certolizumab. No detecta diferencias frente a placebo en acontecimientos adversos graves, con certeza baja, y solo informa de las primeras 8–24 semanas.
Fuente: Sbidian E, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2025;8(8):CD011535. PMID: 40767824.Actualización DermRXLa pustulosa generalizada tiene definición de consenso y un anticuerpo frente al receptor de IL-36
La obra reconocía el papel de la IL-36, pero trataba la forma de von Zumbusch con acitretina, metotrexato o ciclosporina. En Effisayil 1 (fase 2, 53 pacientes), una dosis intravenosa única de 900 mg de spesolimab dejó sin pústulas visibles al 54 % en una semana frente al 6 % con placebo, con infecciones y reacciones medicamentosas como contrapartida; en Effisayil 2 (fase 2b), la pauta subcutánea alta redujo los brotes a 48 semanas (10 % frente a 52 %). El International Psoriasis Council la define desde 2024 como enfermedad inflamatoria sistémica con pústulas estériles visibles no limitadas a zonas acras ni a placas, y el Grupo de Psoriasis de la AEDV ha consensuado su manejo.
Fuente: Bachelez H, et al. N Engl J Med. 2021;385(26):2431-2440. PMID: 34936739. Morita A, et al. Lancet. 2023;402(10412):1541-1551. PMID: 37738999. Choon SE, et al. JAMA Dermatol. 2024;160(7):758-768. PMID: 38691347. Puig L, et al. Actas Dermosifiliogr. 2026;117(3):104544. PMID: 41371399.Actualización DermRXVía oral dirigida: inhibición de TYK2 y un péptido frente al receptor de IL-23
La obra ofrecía apremilast y daba por pendiente la aprobación de tofacitinib en psoriasis. En POETYK PSO-1, deucravacitinib, inhibidor alostérico selectivo de TYK2, a 6 mg diarios logró PASI 75 en la semana 16 en el 58,4 % frente al 12,7 % con placebo y el 35,1 % con apremilast; la guía S3 de 2026 lo incorpora, junto con bimekizumab, como fármaco de aprobación reciente. Icotrokinra, péptido oral que se une al receptor de IL-23 y que el ensayo (2025) presenta como fármaco en investigación, alcanzó PASI 90 a las 16 semanas en el 50 % frente al 4 % con placebo en adultos y adolescentes (ICONIC-LEAD, 200 mg diarios); faltan datos a largo plazo.
Fuente: Armstrong AW, et al. J Am Acad Dermatol. 2023;88(1):29-39. PMID: 35820547. Nast A, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(1):122-137. PMID: 41531416. Bissonnette R, et al. N Engl J Med. 2025;393(18):1784-1795. PMID: 41191940.Actualización DermRXDos tópicos no esteroideos con ensayos de fase 3: tapinarof y roflumilast
El arsenal tópico de la obra eran corticoides, análogos de la vitamina D, tazaroteno, ditranol y alquitrán. La crema de tapinarof al 1 %, modulador del receptor de hidrocarburos de arilo, aplicada una vez al día obtuvo respuesta PGA a las 12 semanas en el 35,4 % y el 40,2 % frente al 6 % con vehículo, con foliculitis, dermatitis de contacto y cefalea. La crema de roflumilast al 0,3 %, inhibidor de PDE4, logró éxito IGA a las 8 semanas en el 42,4 % y el 37,5 % frente al 6–7 %, y en áreas intertriginosas en torno al 70 %. Ninguna se comparó con tratamientos activos.
Fuente: Lebwohl MG, et al. N Engl J Med. 2021;385(24):2219-2229. PMID: 34879448. Lebwohl MG, et al. JAMA. 2022;328(11):1073-1084. PMID: 36125472.Actualización DermRXMetotrexato e hígado: pesa más el riesgo metabólico que la dosis acumulada
La obra indicaba biopsia hepática al alcanzar 3,5–4 g acumulados en pacientes de bajo riesgo y cada 1–1,5 g en los de alto riesgo. En una cohorte británica de 999 pacientes con psoriasis o artritis reumatoide evaluados con elastografía de transición y marcador ELF, ni la dosis acumulada ni la duración del metotrexato se asociaron a mayor rigidez hepática; sí lo hicieron la diabetes (odds ratio ajustada 3,19), la edad y el índice de masa corporal. Los autores piden revisar las pautas de vigilancia, y la guía S3 de 2026 ha revisado a fondo administración, dosis y controles del fármaco.
Fuente: Atallah E, et al. J Hepatol. 2023;78(5):989-997. PMID: 36702175. Nast A, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(1):122-137. PMID: 41531416.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Gudjonsson y Elder. Capítulo 28, «Psoriasis». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Nast A, Smith C, Spuls PI, et al. EuroGuiDerm Guideline on the systemic treatment of Psoriasis vulgaris – Part 1: treatment and monitoring recommendations. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34(11):2461-2498. PMID: 33349983.
- Nast A, Altenburg A, Augustin M, et al. S3 Guideline for the treatment of psoriasis vulgaris, adapted from EuroGuiDerm – part 1: Treatment recommendations and monitoring. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(1):122-137. PMID: 41531416.
- Carrascosa JM, Puig L, Belinchón Romero I, et al. Practical update of the Recommendations Published by the Psoriasis Group of the Spanish Academy of Dermatology and Venereology (GPS) on the Treatment of Psoriasis with Biologic Therapy. Part 1. Concepts and General Management of Psoriasis with Biologic Therapy. Actas Dermosifiliogr. 2022;113(3):261-277. PMID: 35526919.
- Sbidian E, Chaimani A, Guelimi R, et al. Systemic pharmacological treatments for chronic plaque psoriasis: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2025;8(8):CD011535. PMID: 40767824.
- Bachelez H, Choon SE, Marrakchi S, et al. Trial of Spesolimab for Generalized Pustular Psoriasis. N Engl J Med. 2021;385(26):2431-2440. PMID: 34936739.
- Morita A, Strober B, Burden AD, et al. Efficacy and safety of subcutaneous spesolimab for the prevention of generalised pustular psoriasis flares (Effisayil 2): an international, multicentre, randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2023;402(10412):1541-1551. PMID: 37738999.
- Choon SE, van de Kerkhof P, Gudjonsson JE, et al. International Consensus Definition and Diagnostic Criteria for Generalized Pustular Psoriasis From the International Psoriasis Council. JAMA Dermatol. 2024;160(7):758-768. PMID: 38691347.
- Puig L, Carrascosa JM, Rivera R, et al. Generalized Pustular Psoriasis: Review and Consensus of the Psoriasis Group of the Spanish Academy of Dermatology and Venereology. Actas Dermosifiliogr. 2026;117(3):104544. PMID: 41371399.
- Armstrong AW, Gooderham M, Warren RB, et al. Deucravacitinib versus placebo and apremilast in moderate to severe plaque psoriasis: Efficacy and safety results from the 52-week, randomized, double-blinded, placebo-controlled phase 3 POETYK PSO-1 trial. J Am Acad Dermatol. 2023;88(1):29-39. PMID: 35820547.
- Bissonnette R, Soung J, Hebert AA, et al. Oral Icotrokinra for Plaque Psoriasis in Adults and Adolescents. N Engl J Med. 2025;393(18):1784-1795. PMID: 41191940.
- Lebwohl MG, Stein Gold L, Strober B, et al. Phase 3 Trials of Tapinarof Cream for Plaque Psoriasis. N Engl J Med. 2021;385(24):2219-2229. PMID: 34879448.
- Lebwohl MG, Kircik LH, Moore AY, et al. Effect of Roflumilast Cream vs Vehicle Cream on Chronic Plaque Psoriasis: The DERMIS-1 and DERMIS-2 Randomized Clinical Trials. JAMA. 2022;328(11):1073-1084. PMID: 36125472.
- Atallah E, Grove JI, Crooks C, et al. Risk of liver fibrosis associated with long-term methotrexate therapy may be overestimated. J Hepatol. 2023;78(5):989-997. PMID: 36702175.
- Alinaghi F, Calov M, Kristensen LE, et al. Prevalence of psoriatic arthritis in patients with psoriasis: A systematic review and meta-analysis of observational and clinical studies. J Am Acad Dermatol. 2019;80(1):251-265.e19. PMID: 29928910.