Alopecia areata: reconocer la placa en la consulta, medir la extensión y elegir entre infiltración, inmunoterapia de contacto e inhibidores de JAK
Sobre el capítulo 87, «Alopecia areata» (Otberg y Shapiro) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
La alopecia areata es la alopecia no cicatricial autoinmune más frecuente en la infancia y una de las que más angustia genera a cualquier edad. Esta lectura la ordena por decisiones: qué signos tricoscópicos bastan para diagnosticarla, qué factores anuncian una evolución grave, cuándo infiltrar, cuándo sensibilizar y cuándo pasar a un tratamiento sistémico. Se actualiza a octubre de 2026 con los ensayos de inhibidores de JAK y el consenso español.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.
En 20 segundos
- La alopecia areata es una enfermedad autoinmune específica del folículo en anágeno: linfocitos T CD8+ NKG2D+ atacan el bulbo y una señal dominada por el interferón γ mantiene el infiltrado. El folículo no se destruye, por eso el pelo puede volver a crecer años después.
- El diagnóstico es clínico en la mayoría: placa redonda, lisa, sin cicatriz, con pelos en signo de exclamación, puntos negros y puntos amarillos en la tricoscopia. La biopsia horizontal se reserva para las formas difusas o dudosas.
- El curso es imprevisible: muchas placas aisladas remiten solas, pero las recaídas son la norma. Anuncian mala evolución la forma ofiásica, la afectación ungueal, el comienzo en la infancia, la evolución larga con recaídas, la gran extensión y la pérdida de vello en tronco y extremidades.
- En la placa limitada del adulto, la triamcinolona intralesional sigue siendo el primer escalón; en el niño pequeño se prefieren corticoides tópicos potentes o antralina. La inmunoterapia de contacto con difenciprona es la opción clásica para la enfermedad extensa y crónica.
- Los corticoides sistémicos inducen crecimiento, pero el pelo suele caer al retirarlos y no cambian el pronóstico; sirven como puente o para frenar un brote rápido, no como tratamiento de mantenimiento.
- Desde 2022, ensayos de fase 3 con baricitinib, ritlecitinib y deuruxolitinib han convertido la alopecia areata extensa en una enfermedad tratable; el beneficio depende de mantener el fármaco y obliga a vigilar infecciones, lípidos y riesgo cardiovascular y tromboembólico.
- Buscar tiroiditis autoinmune y atopia, valorar el impacto psicológico y ofrecer camuflaje (pelucas, micropigmentación de cejas) forma parte del tratamiento, no es un complemento opcional.
Claves de la lectura
El folículo no se destruye: es una alopecia potencialmente reversible aunque dure años
El ataque inmunitario se concentra alrededor del bulbo en anágeno, que deja de producir un tallo sano y entra antes de tiempo en catágeno y telógeno, o se queda en un anágeno distrófico que solo forma pelos finos y miniaturizados. No hay destrucción del folículo ni fibrosis, y los orificios foliculares se conservan. Esta biología justifica dos mensajes al paciente: el pelo puede repoblar incluso tras una pérdida total prolongada, y suprimir la inflamación basta para que el folículo reanude su ciclo. Lo que no garantiza ningún tratamiento es la ausencia de nuevos brotes.
La tricoscopia confirma el diagnóstico y además indica actividad
Los puntos negros (tallos que se rompen al emerger), los pelos en signo de exclamación (más gruesos en el extremo distal y afilados hacia la raíz) y los pelos distróficos indican que la placa está activa y probablemente seguirá creciendo. Los puntos amarillos, orificios dilatados ocupados por sebo y queratina, son frecuentes pero menos específicos. Si en el borde hay signos de actividad, la tracción suave suele arrancar más de diez pelos, lo que confirma la fase aguda. La aparición de vellos finos dentro de la placa, en cambio, es el primer dato de recrecimiento.
Hay que descartar tiña, tricotilomanía y sífilis antes de etiquetar una placa
Ninguna de las tres se trata con corticoide. La tiña de la cabeza en el niño muestra descamación, pelos en coma o en sacacorchos y a veces adenopatía; requiere examen directo y cultivo. La tricotilomanía deja pelos rotos a distintas alturas, con bordes geométricos y sin pelos en signo de exclamación verdaderos. La alopecia sifilítica tiene aspecto apolillado, mal delimitado, y obliga a serología. En la variante difusa, el diferencial se desplaza hacia el efluvio telógeno y la alopecia androgenética, y ahí la tricoscopia y la biopsia horizontal resuelven la duda.
La extensión y los factores de gravedad deciden el escalón, no el número de placas
El Severity of Alopecia Tool (SALT) puntúa de 0 a 100 el porcentaje de cuero cabelludo sin pelo; los ensayos recientes incluyen como enfermedad grave a partir de SALT 50 y consideran éxito llegar a SALT 20 o menos. A la extensión se suman los predictores clásicos de mala evolución: afectación de la nuca y del borde de implantación (forma ofiásica), alteraciones ungueales, comienzo en la infancia, curso crónico con recaídas y pérdida de vello en tronco y extremidades. Un SALT bajo con cejas perdidas y gran carga emocional puede justificar más que un SALT moderado estable.
La infiltración es el primer escalón en la placa del adulto, con límites claros
Según la obra, la triamcinolona acetónido se usa a 2,5–10 mg/ml, cada 4–6 semanas, con una cantidad total de 15–40 mg por sesión, y la respuesta suele verse a las 4–8 semanas. Las concentraciones bajas son preferibles en cara y cejas por el riesgo de atrofia, que es transitoria si se evita repetir el mismo punto durante meses. Si a los 4 meses no hay recrecimiento, insistir no tiene sentido: hay que cambiar de estrategia. La infiltración no impide que aparezcan placas nuevas fuera de la zona tratada.
Los corticoides sistémicos inducen, no mantienen
En pauta diaria descendente o en pulsos, los corticoides orales o intravenosos repueblan a muchos pacientes, pero la recaída al retirarlos es frecuente y los efectos adversos acumulados (estrías, acné, obesidad, cataratas, hipertensión, osteoporosis, alteraciones del ánimo) impiden usarlos de forma prolongada. Tienen sentido para frenar una alopecia de evolución rápida mientras se instaura otro tratamiento. Según el consenso español de 2026, en España los inhibidores de JAK están aprobados y financiados para la alopecia areata extensa tras el fracaso de los corticoides sistémicos.
Los inhibidores de JAK funcionan mientras se toman: hay que planificar la duración
Interferón γ, IL-2 e IL-15 sostienen el infiltrado citotóxico y señalizan a través de JAK1, JAK2 y JAK3; bloquearlos devuelve el folículo a su ciclo normal. En los ensayos de fase 3, entre aproximadamente un 20 % y algo más de un 40 % de los pacientes con SALT de 50 o más alcanzan SALT 20 o menos en 24–36 semanas, según fármaco y dosis, y la proporción aumenta con el tiempo. En una serie de práctica real recayeron todos los que suspendieron el fármaco (pocos casos) y la mitad de los que redujeron la dosis. Antes de empezar conviene pactar objetivos, cribado infeccioso y seguimiento analítico.
De la placa a la decisión: forma clínica, prueba que confirma, diana que explica el fármaco y escalón terapéutico
Primero las formas que cambian el pronóstico, después las pruebas que confirman o descartan, luego la patogenia que da sentido a los fármacos y, al final, la escalera de tratamiento.
Formas clínicas y lo que anuncian
Alopecia en placas
Forma más frecuente · cuero cabelludo y barba- Pista
- Placa redonda u oval, lisa, de comienzo brusco, a veces con eritema tenue o picor leve, sin descamación ni cicatriz.
- Pronóstico
- La placa aislada de evolución corta tiene alta tasa de remisión espontánea; abstenerse es una opción razonable si el paciente lo prefiere.
- Decisión
- Infiltración o corticoide tópico potente según edad y localización; revisar a los 3–4 meses.
Forma ofiásica
Nuca y borde de implantación- Pista
- Banda de alopecia que recorre el occipucio y los márgenes temporales del cuero cabelludo.
- Pronóstico
- Se asocia a peor respuesta y a mayor tendencia a la cronicidad; conviene decirlo desde la primera visita.
Alopecia total y universal
Todo el cuero cabelludo o todo el vello- Frecuencia
- Según la obra, alrededor del 5 % de los pacientes pierde todo el pelo del cuero cabelludo y cerca del 1 % todo el vello corporal.
- Riesgo
- Más probable en niños y en quienes ya pierden vello de tronco y extremidades.
- Decisión
- Los tratamientos tópicos fracasan con frecuencia; es el terreno de la inmunoterapia de contacto y de los inhibidores de JAK.
Alopecia areata difusa
Pérdida generalizada sin placas- Pista
- Aclaramiento difuso y rápido que imita un efluvio telógeno o una alopecia androgenética; puede respetar los pelos blancos y producir un encanecimiento aparentemente súbito.
- Decisión
- Tricoscopia en varias zonas y, si persiste la duda, biopsia con cortes horizontales.
Afectación ungueal
Piqueteado y traquioniquia- Pista
- Hoyuelos finos y regularmente alineados en la lámina o superficie rugosa y opaca «en papel de lija» en varias uñas.
- Significado
- Factor de mal pronóstico del pelo; el estado de las uñas no evoluciona necesariamente en paralelo con el del cuero cabelludo.
Diagnóstico y estudio
Tricoscopia
Primera prueba · en la consulta- Actividad
- Puntos negros, pelos en signo de exclamación y pelos distróficos indican placa activa.
- Inespecífico
- Puntos amarillos con orificios conservados; apoyan el diagnóstico pero aparecen en otras alopecias.
- Utilidad
- Separa la placa de la tiña y de la tricotilomanía y orienta en la forma difusa.
Prueba de tracción
Borde de la placa- Técnica
- Tracción suave y firme de un mechón de pelo situado en la periferia de la placa, repetida en varios puntos del borde.
- Lectura
- Según la obra, más de diez pelos desprendidos indica fase aguda y probable extensión.
Biopsia de cuero cabelludo
Sacabocados de 4 mm · cortes horizontales- Cuándo
- Forma difusa, presentación atípica, falta de respuesta inesperada o sospecha de alopecia cicatricial incipiente.
- Agudo
- Infiltrado peribulbar de linfocitos T CD4+ y CD8+ y células NK en «enjambre de abejas»; a veces eosinófilos, mastocitos o células plasmáticas.
- Crónico
- Inflamación escasa o ausente, con exceso de folículos en catágeno y telógeno y miniaturización: hay que pensar en la enfermedad aunque falte el infiltrado.
Analítica dirigida
Tiroides, hierro y vitaminas- Qué pedir
- Función tiroidea y autoanticuerpos según la clínica; ferropenia y déficits vitamínicos según la obra.
- Por qué
- La tiroiditis autoinmune y el vitíligo son las asociaciones autoinmunes más relevantes; la atopia acompaña a muchos pacientes.
Patogenia útil: la diana que explica el fármaco
Linfocito T CD8+ NKG2D+
Efector citotóxico · bulbo en anágeno- Mecanismo
- Reconoce ligandos de NKG2D sobreexpresados en el folículo dañado y ataca el bulbo; en modelos animales, transferir estas células reproduce la enfermedad.
- Consecuencia
- Explica que los fármacos más eficaces sean los que frenan la activación o la supervivencia del linfocito T, no los que actúan sobre el ciclo del pelo.
Interferón γ, IL-15 y vía JAK-STAT
JAK1, JAK2 y JAK3- Mecanismo
- El interferón γ y las quimiocinas que induce, junto con IL-2 e IL-15, mantienen el infiltrado autorreactivo; sus receptores señalizan por JAK1, JAK2 y JAK3.
- Fármacos
- Baricitinib y deuruxolitinib inhiben JAK1/JAK2; ritlecitinib, JAK3 y la familia TEC. La inhibición de TYK2 con deucravacitinib no fue eficaz.
Predisposición genética y desencadenantes
Agregación familiar · estrés- Genética
- Los estudios de asociación del genoma señalan loci de respuesta inmunitaria, incluida la región HLA; la historia familiar es más frecuente en el comienzo precoz.
- Desencadenantes
- El estrés percibido se asocia a la aparición y a los brotes; no conviene presentarlo como causa única ni culpabilizar al paciente.
Escalera terapéutica
Corticoides tópicos e intralesionales
Enfermedad limitada- Tópico
- Corticoides muy potentes, mejor en oclusión, o potentes combinados con minoxidil; útiles en niños y en placas en las que no se tolera infiltrar.
- Intralesional
- Triamcinolona acetónido a 2,5–10 mg/ml cada 4–6 semanas según la obra; atrofia transitoria si se repite el mismo punto.
Inmunoterapia de contacto
Difenciprona · enfermedad extensa crónica- Principio
- Provocar una dermatitis de contacto leve y mantenida que desplaza el infiltrado peribulbar y cambia el cociente CD4+/CD8+.
- Pauta
- Según la obra, sensibilización al 2 % y aplicaciones semanales desde 0,0001 %, subiendo hasta lograr eritema y picor leves.
- Riesgos
- Adenopatía regional casi constante, eccema intenso, hiperpigmentación o lesiones vitiliginosas; precaución en atopia y fototipos oscuros.
Antralina
Irritante · alternativa en niños- Uso
- Aplicación de contacto corto, alargando progresivamente el tiempo hasta un máximo de una hora; el recrecimiento se espera a los 2–3 meses.
- Inconvenientes
- Irritación, foliculitis, adenopatía y tinción marrón de piel, ropa y sanitarios; no se aplica en cejas ni barba.
Inhibidores de JAK orales
Enfermedad grave · SALT ≥ 50 en ensayos- Evidencia
- Ensayos de fase 3 con baricitinib, ritlecitinib (ensayo con pacientes desde los 12 años) y deuruxolitinib; respuesta creciente con el tiempo y recaída habitual al suspender.
- Vigilancia
- Cribado de tuberculosis y hepatitis, hemograma, lípidos, CPK; valorar edad, tabaco y riesgo cardiovascular y tromboembólico, y descartar embarazo y asegurar anticoncepción antes de indicarlos.
Corticoides sistémicos y ciclosporina
Puente o rescate- Papel
- Inducen recrecimiento en brotes rápidos, pero la recaída al suspender es frecuente y no modifican el pronóstico.
- Límites
- La ciclosporina, a 4–6 mg/kg/día según la obra, se usa fuera de indicación y su toxicidad renal, tensional y metabólica la hace poco práctica a largo plazo.
Contrastes que resuelven la duda
Las alopecias que más a menudo se confunden con la areata y el dato que permite separarlas en la consulta.
Alopecia areata frente a tiña de la cabeza
- Superficie
- Areata: piel lisa, sin escamas. Tiña: descamación, pústulas, querion o pelos rotos cubiertos de escama.
- Tricoscopia
- Areata: pelos en signo de exclamación y puntos amarillos. Tiña: pelos en coma, en sacacorchos o en código Morse.
- Consecuencia
- Ante cualquier descamación en un niño, examen directo y cultivo antes de infiltrar o aplicar corticoide.
Alopecia areata frente a tricotilomanía
- Forma
- Areata: placa redonda y bien delimitada. Tricotilomanía: contornos irregulares o geométricos, a menudo en el lado de la mano dominante.
- Pelos
- Tricotilomanía: tallos rotos a distintas longitudes, extremos deshilachados o enroscados, sin verdaderos pelos en signo de exclamación.
- Consecuencia
- Si persiste la duda, la biopsia muestra tricomalacia y hemorragia folicular sin infiltrado peribulbar; el manejo es conductual.
Alopecia areata difusa frente a efluvio telógeno y alopecia androgenética
- Historia
- Efluvio: desencadenante 2–3 meses antes y caída sin zonas calvas. Androgenética: patrón progresivo y lento. Areata difusa: aclaramiento rápido, a veces con placas mínimas o uñas alteradas.
- Tricoscopia
- La areata añade puntos negros, pelos en signo de exclamación o pelos distróficos; la androgenética muestra variabilidad del diámetro de los tallos.
- Consecuencia
- Biopsia horizontal cuando no se resuelve: el infiltrado peribulbar o un exceso marcado de folículos en catágeno y telógeno orientan a areata; la miniaturización aislada no la separa de la androgenética.
Alopecia areata frente a alopecia sifilítica, cicatricial incipiente y triangular temporal
- Sífilis
- Aspecto «apolillado» con múltiples zonas mal delimitadas; buscar exantema, lesiones mucosas o adenopatías y pedir serología.
- Cicatricial
- Pérdida de orificios foliculares, eritema o descamación perifolicular y a veces dolor o picor intenso; requiere biopsia del borde activo.
- Alopecia triangular temporal
- Placa congénita o de la infancia en la sien, estable y sin signos de actividad; no requiere tratamiento antiinflamatorio.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un adulto acude con una placa de 3 cm en el vértex de dos semanas de evolución, con pelos en signo de exclamación en el borde y sin otras lesiones
Le explicaría que es una alopecia areata, que el folículo no se ha destruido y que muchas placas aisladas remiten solas. Ofrecería infiltración con triamcinolona en la placa, revisando a las 4–6 semanas, o vigilancia si prefiere no tratar. Exploraría uñas, cejas, barba y vello corporal y pediría función tiroidea. Si en 4 meses no hubiera recrecimiento, replantearía el tratamiento.
Si un niño de 6 años tiene varias placas en el cuero cabelludo y su madre refiere que una de ellas descamaba al principio
Antes de etiquetarlo descartaría una tiña con tricoscopia, examen directo y cultivo, sobre todo si hay escamas, pústulas o adenopatías. Confirmada la areata, evitaría infiltrar a esa edad y empezaría con un corticoide tópico potente o con antralina de contacto corto. Advertiría a la familia de que el comienzo infantil empeora el pronóstico y valoraría el impacto escolar y emocional.
Si una mujer de 30 años pierde en tres meses casi todo el pelo del cuero cabelludo y empieza a perder cejas y pestañas
Lo trataría como una alopecia areata grave de progresión rápida. Mediría el SALT y documentaría con fotografías. Valoraría un ciclo corto de corticoide sistémico como puente para frenar el brote, sin plantearlo como mantenimiento. En paralelo haría el cribado previo a un inhibidor de JAK (infecciones latentes, hemograma, lípidos, embarazo y anticoncepción) y lo plantearía según las condiciones de acceso vigentes.
Si un paciente con alopecia universal lleva un año con baricitinib, ha recuperado casi todo el pelo y pregunta si puede dejarlo
Le explicaría que la recaída tras suspender es la norma en los datos disponibles y que reducir la dosis también se asocia a pérdida de respuesta en una parte de los pacientes. Si decidiera bajar o retirar, lo haría de forma escalonada, con revisiones estrechas al menos durante los 3 meses siguientes a una retirada o los 6 siguientes a una reducción, pactando reintroducirlo ante los primeros signos de actividad. Revisaría lípidos, CPK y su riesgo cardiovascular.
Si un hombre de 62 años, fumador y con cardiopatía isquémica, tiene alopecia areata total de cinco años y pide un inhibidor de JAK
Le explicaría que el ensayo ORAL Surveillance, en artritis reumatoide con riesgo cardiovascular, mostró más episodios cardiovasculares y cánceres con tofacitinib que con anti-TNF, y que su perfil obliga a una valoración cuidadosa. Propondría consensuarlo con cardiología, abandonar el tabaco y considerar alternativas: inmunoterapia de contacto o pelucas y camuflaje si la alopecia no le genera limitación importante.
Si un adolescente con alopecia areata extensa refiere aislamiento, notas en descenso y comentarios de desesperanza
Antes de hablar de fármacos preguntaría directamente por ideas de muerte o autolesión y, si las hubiera, lo derivaría a salud mental infanto-juvenil: de forma urgente si hubiera plan o riesgo inminente y preferente en los demás casos. Implicaría a la familia, ofrecería camuflaje inmediato y asociaciones de pacientes, y plantearía el tratamiento sistémico dentro de un plan que mida tanto el pelo como la calidad de vida.
Perlas de examen y de consulta
◆El pelo blanco se salva
El ataque suele respetar los pelos sin pigmento. En la forma difusa de un paciente canoso caen los pelos oscuros y queda solo el blanco, lo que explica los relatos de «encanecimiento en una noche».
◆El primer pelo que vuelve suele ser blanco
Es frecuente que el recrecimiento empiece con vellos finos y despigmentados que recuperan el color natural con el paso de los meses. Avisar al paciente de antemano evita que lo interprete como un fracaso del tratamiento.
◆Cuatro meses de infiltración sin respuesta bastan
Si la placa no muestra recrecimiento tras unos cuatro meses de infiltraciones bien hechas, seguir infiltrando solo añade atrofia y desconfianza. Es el momento de revisar el diagnóstico, buscar factores de mal pronóstico o subir de escalón.
◆Las uñas hablan del pronóstico
Un piqueteado fino y regular o una superficie rugosa en varias uñas acompaña a las formas más extensas y persistentes. Mirar las uñas en la primera visita cuesta segundos y cambia la conversación.
◆Sin cejas ni pestañas, protege ojos y piel
La pérdida de pestañas, cejas y vello nasal aumenta la irritación ocular y nasal, y el cuero cabelludo calvo se quema con facilidad. Fotoprotección física, gafas y gorra forman parte del plan.
◆La difenciprona exige cuidados de laboratorio
Se prepara en acetona y se guarda en frasco opaco porque se degrada con la luz. La zona tratada no se lava en 48 horas y se protege del sol. El objetivo es un eritema leve, no un eccema.
◆Ninguna terapia cambia la historia natural
Todos los tratamientos controlan el brote mientras se aplican. Explicarlo desde el principio reduce la frustración ante las recaídas y facilita elegir con el paciente entre tratar, esperar o camuflar.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXBaricitinib: el primer inhibidor de JAK con dos ensayos de fase 3 en alopecia areata grave
La obra presentaba los inhibidores de JAK como una promesa sustentada en casos aislados. En BRAVE-AA1 y BRAVE-AA2 (654 y 546 adultos con SALT de 50 o más), alcanzaron SALT 20 o menos en la semana 36 el 38,8 % y el 35,9 % con baricitinib 4 mg, el 22,8 % y el 19,4 % con 2 mg, frente al 6,2 % y el 3,3 % con placebo. Un metaanálisis de 2026 con 12 ensayos y 4141 participantes confirma la superioridad de la clase sobre placebo, con más acontecimientos adversos totales pero sin aumento significativo de los graves.
Fuente: King B, et al. N Engl J Med. 2022;386(18):1687-1699. PMID: 35334197. Morriss S, et al. Am J Clin Dermatol. 2026;27(5):925-943. PMID: 42521957.Actualización DermRXRitlecitinib y deuruxolitinib amplían la clase: otra diana y otra franja de edad
El ritlecitinib inhibe JAK3 y las cinasas de la familia TEC. En su ensayo de fase 2b-3, que incluyó a pacientes desde los 12 años con al menos un 50 % de pérdida, la dosis de 50 mg consiguió SALT 20 o menos en la semana 24 en el 23 % frente al 2 % con placebo. El deuruxolitinib, inhibidor de JAK1/JAK2, alcanzó en THRIVE-AA1, en adultos de 18 a 65 años, el 29,6 % (8 mg dos veces al día) y el 41,5 % (12 mg dos veces al día) frente al 0,8 % con placebo en 24 semanas.
Fuente: King B, et al. Lancet. 2023;401(10387):1518-1529. PMID: 37062298. King B, et al. J Am Acad Dermatol. 2024;91(5):880-888. PMID: 39053611.Actualización DermRXLa respuesta se mantiene con el fármaco y se pierde al retirarlo
El análisis final de BRAVE muestra que en torno al 85 % de quienes respondían en la semana 52 mantenían SALT 20 o menos cerca de cuatro años después con la misma dosis, con recuperación progresiva de cejas y pestañas. En una serie japonesa de práctica real, los cuatro respondedores que suspendieron baricitinib recayeron (media de unas 15 semanas) y la mitad de los evaluables recayó al bajar a 2 mg. La decisión de reducir o retirar exige seguimiento estrecho y un plan de reintroducción.
Fuente: Vleugels RA, et al. Dermatol Ther (Heidelb). 2026 (publicación anticipada). PMID: 42825995. Hayashi R, et al. J Dermatol. 2026;53(5):746-757. PMID: 41918223.Actualización DermRXLa seguridad de clase de los inhibidores de JAK obliga a seleccionar al paciente
En BRAVE, el baricitinib se asoció a más acné, elevación de CPK y aumento de colesterol LDL y HDL que el placebo; los datos a cinco años describen tasas bajas de infección grave, cáncer cutáneo no melanoma, trombosis venosa y episodios cardiovasculares. El ensayo ORAL Surveillance, en artritis reumatoide de 50 años o más con factores de riesgo cardiovascular, encontró más episodios cardiovasculares mayores y cánceres con tofacitinib que con anti-TNF. Edad, tabaco, antecedentes cardiovasculares y tromboembólicos pesan en la indicación.
Fuente: King B, et al. N Engl J Med. 2022;386(18):1687-1699. PMID: 35334197. Vleugels RA, et al. Dermatol Ther (Heidelb). 2026 (publicación anticipada). PMID: 42825995. Ytterberg SR, et al. N Engl J Med. 2022;386(4):316-326. PMID: 35081280.Actualización DermRXConsenso español de 2026 y medida de la gravedad más allá del cuero cabelludo
El Grupo Español de Tricología de la AEDV publicó en 2026 un consenso Delphi con recomendaciones para alopecia localizada, moderada y extensa y para situaciones especiales; según el documento, los inhibidores de JAK están aprobados y financiados en España para la alopecia areata extensa tras fracaso de corticoides sistémicos. Para la práctica clínica, una escala elaborada por consenso de expertos estadounidenses clasifica la gravedad a partir de la extensión de la pérdida, complementando al SALT de los ensayos.
Fuente: Saceda-Corralo D, et al. Actas Dermosifiliogr. 2026;117(6):104609. PMID: 41812910. King BA, et al. J Am Acad Dermatol. 2022;86(2):359-364. PMID: 34474079.Actualización DermRXNo toda inhibición de cinasas sirve: el fracaso de TYK2
La hipótesis de que bastara con bloquear interleucina 12, 23 e interferones de tipo I no se confirmó. En un ensayo de fase 2 con 94 pacientes, el deucravacitinib, inhibidor alostérico selectivo de TYK2, no produjo una diferencia relevante en el cambio del SALT en la semana 24 (solo marginal con 6 mg dos veces al día) ni en ningún objetivo secundario frente a placebo. Es coherente con que la diana útil sea el eje interferón γ, IL-15 y JAK1/JAK2/JAK3 que sostiene al linfocito T citotóxico.
Fuente: King B, et al. Br J Dermatol. 2026;195(2):211-221. PMID: 41905775.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Otberg y Shapiro. Capítulo 87, «Alopecia areata». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- King B, Ohyama M, Kwon O, et al. Two phase 3 trials of baricitinib for alopecia areata. N Engl J Med. 2022;386(18):1687-1699. PMID: 35334197.
- King B, Zhang X, Harcha WG, et al. Efficacy and safety of ritlecitinib in adults and adolescents with alopecia areata: a randomised, double-blind, multicentre, phase 2b-3 trial. Lancet. 2023;401(10387):1518-1529. PMID: 37062298.
- King B, Senna MM, Mesinkovska NA, et al. Efficacy and safety of deuruxolitinib, an oral selective Janus kinase inhibitor, in adults with alopecia areata: results from the phase 3 randomized, controlled trial (THRIVE-AA1). J Am Acad Dermatol. 2024;91(5):880-888. PMID: 39053611.
- Morriss S, Foo CH, Lin E, et al. Efficacy and safety of oral Janus kinase inhibitors in adults and adolescents with alopecia areata: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Am J Clin Dermatol. 2026;27(5):925-943. PMID: 42521957.
- Vleugels RA, Piraccini BM, Mesinkovska N, et al. Baricitinib efficacy through 4 years in responders and safety up to 5 years in adults with severe alopecia areata: final results from BRAVE-AA1 and BRAVE-AA2. Dermatol Ther (Heidelb). 2026. doi:10.1007/s13555-026-01886-9. PMID: 42825995.
- Hayashi R, Takamura S, Fukuda T. Real-world outcomes of baricitinib and ritlecitinib in refractory alopecia areata: response predictors and relapse after discontinuation or dose reduction. J Dermatol. 2026;53(5):746-757. PMID: 41918223.
- Ytterberg SR, Bhatt DL, Mikuls TR, et al. Cardiovascular and cancer risk with tofacitinib in rheumatoid arthritis. N Engl J Med. 2022;386(4):316-326. PMID: 35081280.
- Saceda-Corralo D, Arias-Santiago S, Barrutia A, et al. Consensus document on the clinical management of alopecia areata: recommendations from the Spanish Hair Research Group of the Spanish Academy of Dermatology and Venerology. Actas Dermosifiliogr. 2026;117(6):104609. PMID: 41812910.
- King BA, Mesinkovska NA, Craiglow B, et al. Development of the alopecia areata scale for clinical use: results of an academic-industry collaborative effort. J Am Acad Dermatol. 2022;86(2):359-364. PMID: 34474079.
- King B, Ehst B, Foley P, et al. Deucravacitinib, an oral, selective, allosteric tyrosine kinase 2 inhibitor, in patients with alopecia areata: efficacy and safety results of a phase II, multicentre, randomized, double-blinded, placebo-controlled trial. Br J Dermatol. 2026;195(2):211-221. PMID: 41905775.
