Alopecias no cicatriciales y cicatriciales | Boards' Fodder · Lectura clínica

Repaso completo de las alopecias no cicatriciales, cicatriciales primarias (clasificación NAHRS), congénitas e infecciosas, ordenado por las preguntas que deciden el manejo y puesto al día con los inhibidores de JAK, el minoxidil oral y la genética de la AFF y la CCCA.

TricoscopiaClasificación NAHRSJAK en alopecia areataMinoxidil oralAlopecia frontal fibrosante

Obra de referencia: columna «Boards’ Fodder» de Dermatology World: Directions in Residency (American Academy of Dermatology). Síntesis editorial DermRX actualizada a septiembre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 10 min de lectura.

Decisiones esenciales

En 20 segundos

La primera pregunta es tricoscópica: si se conservan los orificios foliculares la alopecia es, en principio, recuperable; si han desaparecido, hay que biopsiar el borde activo y frenar la inflamación.
Las cicatriciales primarias se clasifican por el infiltrado dominante (NAHRS): linfocítico (LPP, AFF, lupus discoide, CCCA), neutrofílico (foliculitis decalvante, celulitis disecante) o mixto (acné queloideo).
Alopecia areata grave: baricitinib y ritlecitinib están financiados en España tras fracaso del corticoide sistémico y upadacitinib tiene indicación europea desde julio de 2026; deuruxolitinib no está autorizado en la UE.
El minoxidil oral a dosis bajas es uso fuera de ficha técnica con buen perfil en series amplias; la hipertricosis es su efecto adverso más frecuente.
La AFF ha pasado de rareza a motivo frecuente de consulta: mujer posmenopáusica, cejas y pápulas faciales; se asocia a HLA-B*07:02 y se trata para estabilizar, no para repoblar.

Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

Orificios presentes o ausentes: la decisión que ordena todo

La tricoscopia distingue en consulta si el folículo sigue ahí. Con orificios visibles (puntos amarillos o negros, pelos en signo de exclamación, variabilidad de diámetro) se piensa en alopecia areata, androgenética, efluvios o tracción inicial. Sin orificios, con áreas blanco-marfil, se trata de una cicatricial y conviene biopsiar el borde activo, no el centro ya fibrosado.

La clasificación NAHRS sigue siendo el lenguaje común

El consenso de la North American Hair Research Society separa las cicatriciales primarias, en las que el folículo es la diana, de las secundarias, en las que se destruye como espectador (quemaduras, radiación, tumores, esclerodermia). Las primarias se agrupan por infiltrado: linfocítico, neutrofílico, mixto e inespecífico. La pseudopelada de Brocq se entiende hoy como patrón final común más que como enfermedad propia.

Alopecia areata: pérdida del privilegio inmunitario y eje IFN-γ/JAK

Linfocitos T CD8+ NKG2D+ atacan el bulbo en anágeno cuando el folículo pierde su privilegio inmunitario; el IFN-γ y la IL-15 señalizan por JAK1/2 y JAK3, lo que explica la eficacia de sus inhibidores. La recaída tras suspenderlos es la norma, de modo que el tratamiento de las formas graves es de mantenimiento.

SALT: la cifra que decide elegibilidad y respuesta

El SALT puntúa de 0 a 100 el porcentaje de cuero cabelludo sin pelo. Los ensayos pivotales incluyeron pacientes con SALT de 50 o más y usaron SALT de 20 o menos como objetivo principal. Registrar el SALT basal y en las revisiones es imprescindible para justificar la indicación y la continuidad del tratamiento.

AFF: epidemia contemporánea con base genética y probable desencadenante externo

Descrita en 1994, su incidencia ha crecido de forma llamativa. Un estudio de asociación genómica con cohortes británica y española identificó HLA-B*07:02 y una variante de CYP1B1; los estudios de casos y controles relacionan cosméticos faciales, mientras que la asociación con fotoprotectores no se ha confirmado. Predomina en mujeres posmenopáusicas, pero se ve también en premenopáusicas y en varones.

CCCA: variantes de PADI3 y fin de la «alopecia del peine caliente»

La alopecia cicatricial centrífuga central es la cicatricial más frecuente en mujeres de ascendencia africana. En 2019 se describieron variantes de PADI3, enzima que modifica la tricohialina de la vaina radicular interna, en una parte de las pacientes; los alisados y las prácticas de peinado actúan como cofactores, no como causa única. La descamación prematura de la vaina radicular interna es su marca histológica.

Efluvios: el calendario y el fármaco explican casi todo

El efluvio telógeno aparece unos 2-3 meses después del desencadenante y se autolimita en torno a 6 meses; si se cronifica, hay que buscar causas mantenidas y una androgenética subyacente. El efluvio anágeno comienza en días o pocas semanas tras quimioterapia o tóxicos y produce pelos fracturados y distróficos; la refrigeración del cuero cabelludo reduce su intensidad con algunos esquemas.

Repaso organizado

Alopecia por alopecia

Agrupadas por la pregunta que decide el manejo: ¿se conserva el orificio folicular? y, si no, ¿qué célula domina el infiltrado?

No cicatriciales por miniaturización o alteración del ciclo

Alopecia androgenética

Miniaturización dependiente de DHT; la causa más frecuente de pérdida de pelo

Mecanismo: Sensibilidad folicular a la dihidrotestosterona (5α-reductasa tipo 2 y receptor androgénico) con acortamiento progresivo del anágeno y miniaturización.
Patrón: Varón: entradas frontotemporales y vértex (Hamilton-Norwood). Mujer: rarefacción centroparietal con línea frontal conservada y acentuación en «árbol de Navidad» (Ludwig, Sinclair u Olsen).
Tricoscopia e histología: Variabilidad de diámetro superior al 20 %, pelos vellosos y signo peripilar. Biopsia: número total de folículos normal, más vellosos y cociente terminal:velloso bajo.
Tratamiento: Minoxidil tópico; finasterida 1 mg en varones según ficha técnica; en mujeres, antiandrógenos y minoxidil oral a dosis bajas fuera de ficha; trasplante capilar en formas estables.
Seguridad: Tras la revisión europea de 2025, la información de finasterida 1 mg advierte de alteraciones del ánimo e ideación suicida e incluye una tarjeta para el paciente.

Efluvio telógeno

Paso sincrónico a telógeno tras un desencadenante; reversible

Clínica: Caída difusa y abundante con prueba de tracción positiva de pelos en maza, unos 2-3 meses después del desencadenante; más frecuente en mujeres de mediana edad.
Causas: Posparto, fiebre alta o infección grave, cirugía, dieta restrictiva o ferropenia, alteraciones tiroideas, fármacos (retinoides, anticoagulantes, antitiroideos, betabloqueantes) y estrés intenso.
Histología: Folículos en número normal, sin miniaturización, con más del 20 % en telógeno.
Manejo: Identificar y corregir la causa; la recuperación espontánea suele producirse en unos 6 meses. Si persiste más allá, descartar androgenética enmascarada.

Efluvio anágeno

Interrupción brusca de la mitosis de la matriz; caída en días

Causas: Quimioterapia (taxanos, antraciclinas, ciclofosfamida), radioterapia, colchicina, tóxicos como talio, mercurio, ácido bórico o arsénico y desnutrición proteica grave.
Clínica y tricograma: Caída difusa intensa a los pocos días o semanas, con pelos distróficos de tallo afilado o fracturado.
Pronóstico: Suele ser reversible; la alopecia persistente tras quimioterapia (taxanos, busulfano en trasplante) es una entidad distinta que no se recupera por completo.
Prevención: La refrigeración del cuero cabelludo durante la infusión consiguió conservar más de la mitad del pelo en la mitad de las pacientes con cáncer de mama del ensayo SCALP.

Alopecia triangular temporal

Placa congénita o de la primera infancia con folículos vellosos

Clínica: Placa triangular o lanceolada frontotemporal, uni o bilateral, presente al nacer o evidente en los primeros años; estable a lo largo de la vida.
Clave: Folículos en número normal pero casi todos vellosos; la tricoscopia muestra vellos cortos y descarta alopecia areata.
Manejo: No precisa tratamiento; en adultos puede plantearse extirpación o injerto si preocupa estéticamente.

No cicatriciales por autoinmunidad, conducta o fuerzas físicas

Alopecia areata

Autoinmunidad T frente al bulbo en anágeno; reversible pero recurrente

Clínica: Placas redondas lisas; variantes ofiásica (peor pronóstico), sisaifo, difusa, total y universal. Puede respetar las canas (encanecimiento aparente) y producir piqueteado ungueal.
Tricoscopia: Puntos amarillos y negros, pelos en signo de exclamación, pelos rotos y vellos de repoblación.
Histología: Infiltrado linfocítico peribulbar en «enjambre de abejas», aumento de catágenos y telógenos, eosinófilos y cilindros de pigmento.
Asociaciones: Atopia, tiroiditis autoinmunitaria, vitíligo, enfermedad celíaca, diabetes tipo 1, anemia perniciosa, síndrome de Down y APECED.
Tratamiento: Limitada: corticoide intralesional o tópico potente. Extensa: difenciprona, pulsos de corticoide y, en formas graves, inhibidores de JAK autorizados.

Tricotilomanía

Arrancamiento compulsivo; pelos rotos a distintas alturas

Clínica: Placas de bordes irregulares con pelos de longitudes distintas, a menudo en el lado dominante; en escolares y en mujeres jóvenes; puede afectar cejas y pestañas.
Tricoscopia: Pelos fracturados a distintos niveles, pelos en llama, en V y enrollados; ausencia de puntos amarillos.
Histología: Tricomalacia, cilindros de pigmento, hemorragia folicular y aumento de catágenos con arquitectura folicular alterada.
Tratamiento: Terapia de reversión de hábitos como primera línea; N-acetilcisteína con un ensayo controlado positivo en adultos; ISRS o clomipramina con resultados irregulares.

Alopecia por presión

Isquemia folicular tras inmovilización prolongada

Contexto: Tras cirugía larga, ingreso en UCI o sedación prolongada; placa occipital solitaria, a veces dolorosa o costrosa.
Histología: Precoz: trombosis vascular e inflamación. Tardía: catágenos y telógenos, cilindros de pigmento y tricomalacia.
Pronóstico: La repoblación suele ser completa; si la necrosis fue profunda puede quedar cicatriz.

Alopecia por tracción

Bifásica: reversible al principio, cicatricial si la tracción persiste

Clínica: Pérdida marginal frontotemporal con signo del flequillo (fila de pelos conservada en el borde) por trenzas, extensiones o recogidos tirantes.
Fases: Inicial: no cicatricial, con repoblación al retirar la tracción. Terminal: los folículos se sustituyen por tractos fibrosos y la pérdida es permanente.
Manejo: Suprimir la tracción es la única medida eficaz; minoxidil o trasplante en la fase residual.

Alopecia lipedematosa

Cuero cabelludo engrosado y esponjoso con pelo que no crece

Clínica: Cuero cabelludo blando y engrosado con pelo corto que no alcanza longitud; descrita sobre todo en mujeres de piel oscura.
Clave: El tejido subcutáneo puede duplicar su grosor, algo que documentan la ecografía o la resonancia; folículos normales, a veces con ectasia linfática.
Manejo: Sin tratamiento de eficacia demostrada.

Cicatriciales primarias linfocíticas

Liquen plano pilar

Liquenoide del infundíbulo y el istmo; la cicatricial linfocítica prototípica

Clínica: Placas multifocales con eritema y descamación perifolicular, prurito o ardor; una parte importante de los pacientes tiene o tendrá liquen plano cutáneo, mucoso o ungueal.
Tricoscopia: Pérdida de orificios, eritema y escamas tubulares perifoliculares, puntos blancos fibróticos.
Histología: Dermatitis de interfase liquenoide del epitelio folicular superior con fibrosis concéntrica laminar.
Tratamiento: Corticoide tópico potente o intralesional e hidroxicloroquina; como alternativas fuera de ficha, metotrexato, micofenolato, ciclosporina, pioglitazona o inhibidores de JAK.
Variante: Síndrome de Graham-Little-Piccardi-Lassueur: LPP del cuero cabelludo, alopecia no cicatricial axilar y púbica y queratosis folicular espinulosa.

Alopecia frontal fibrosante

Variante de LPP de la línea de implantación frontotemporal

Perfil: Sobre todo mujeres posmenopáusicas, también premenopáusicas y varones; la pérdida de cejas es frecuente y a veces inicial.
Clínica: Retroceso en banda de la línea frontotemporal con piel pálida atrófica, pelos terminales aislados (pelo centinela), pápulas faciales y afectación de pestañas y vello corporal.
Gravedad: En la serie multicéntrica española, la pérdida de pestañas, las pápulas faciales y la afectación del vello corporal se asociaron a formas graves.
Tratamiento: Finasterida o dutasterida fuera de ficha, corticoide intralesional, hidroxicloroquina; minoxidil oral o retinoides en casos seleccionados. El objetivo es estabilizar.

Lupus eritematoso discoide

Interfase vacuolar folicular y epidérmica con mucina

Clínica: Placas eritematosas con atrofia, tapones foliculares y cambios pigmentarios; alrededor de la mitad de los pacientes con lupus discoide tiene afectación del cuero cabelludo.
Tricoscopia: Tapones queratósicos grandes, puntos rojos foliculares (predicen repoblación), vasos arborizantes y áreas blancas.
Histología: Interfase vacuolar del epitelio folicular y epidérmico, infiltrado perivascular y perianexial superficial y profundo, mucina dérmica.
Tratamiento: Corticoide tópico o intralesional, hidroxicloroquina con dosis ajustada al peso real y fotoprotección; retinoides o metotrexato si es refractario; abandono del tabaco.

Alopecia cicatricial centrífuga central (CCCA)

Coronilla en mujeres de ascendencia africana; variantes de PADI3

Clínica: Pérdida que empieza en la coronilla y se extiende de forma centrífuga, con prurito o dolor leves.
Histología: Descamación prematura de la vaina radicular interna, infiltrado linfocítico en el istmo, fusión de folículos (politriquia) y fibrosis.
Tratamiento: Tetraciclinas orales por su efecto antiinflamatorio con corticoide tópico potente o intralesional; en formas muy inflamatorias, pautas con rifampicina o clindamicina; modificar las prácticas de peinado.
Genética: Variantes de PADI3 en una fracción de pacientes, con patrón de herencia autosómico dominante.

Pseudopelada de Brocq

Patrón final de varias cicatriciales más que entidad propia

Clínica: Placas pequeñas atróficas, lisas, color marfil y sin inflamación visible, en «huellas en la nieve».
Histología: Atrofia, pérdida de glándulas sebáceas y tractos fibrosos en lugar de folículos, con escasa inflamación.
Actitud: Buscar LPP, lupus o CCCA ya inactivos; el tratamiento solo frena la actividad residual.

Mucinosis folicular (alopecia mucinosa)

Mucina en la vaina radicular externa y la glándula sebácea

Clínica: Placas eritematosas de pápulas foliculares con pérdida de pelo en cara y cuero cabelludo; forma primaria localizada en jóvenes y forma extensa y crónica en adultos.
Asociaciones: En adultos puede ser manifestación de micosis fungoide foliculotropa; también se ha descrito con dermatitis atópica y otros linfomas.
Manejo: Biopsia con estudio de clonalidad en adultos. Formas primarias: corticoide tópico o intralesional, fototerapia; muchas remiten solas.

Queratosis folicular espinulosa decalvante

Genodermatosis ligada al X con cicatriz folicular

Genética: Variantes de MBTPS2 (Xp22) en la forma ligada al X; existen formas autosómicas dominantes.
Clínica: Queratosis folicular desde la infancia con alopecia cicatricial de cuero cabelludo, cejas y pestañas, fotofobia y alteraciones corneales; tiende a estabilizarse en la pubertad.
Tratamiento: Queratolíticos, retinoides tópicos u orales y corticoides, con respuesta limitada.

Cicatriciales primarias neutrofílicas y mixtas

Foliculitis decalvante

Neutrofílica con Staphylococcus aureus; pelos en penacho

Clínica: Pústulas foliculares, costras y placas cicatriciales en vértex y occipucio con politriquia en «penacho de muñeca».
Histología: Infiltrado neutrofílico intrafolicular y perifolicular en fases precoces; después, infiltrado mixto con células plasmáticas y fibrosis.
Tratamiento: Cultivo; rifampicina con clindamicina en ciclos, tetraciclinas, corticoide tópico; isotretinoína, adalimumab o terapia fotodinámica en refractarios, fuera de ficha.

Celulitis disecante del cuero cabelludo

Oclusión folicular profunda con abscesos y trayectos fistulosos

Clínica: Nódulos fluctuantes y crestas que drenan pus en vértex y occipucio, típicamente en varones jóvenes de piel negra, con alopecia sobre los nódulos.
Asociaciones: Tétrada de oclusión folicular con acné conglobata, hidradenitis supurativa y quiste pilonidal; artritis y queratitis ocasionales.
Tratamiento: Isotretinoína oral, antibióticos orales, corticoide intralesional y drenaje; adalimumab en refractarios fuera de ficha; láser de depilación o cirugía en fases estables.

Acné queloideo

Mixta de la nuca: pápulas que confluyen en placas queloideas

Clínica: Pápulas y pústulas foliculares en nuca y occipucio que evolucionan a pápulas firmes y placas queloideas; sobre todo en varones de piel negra con rasurado corto.
Histología: Inflamación crónica en istmo e infundíbulo inferior, fragmentos de tallo con granulomas y fibroplasia laminar.
Tratamiento: Evitar el rasurado al ras; corticoide tópico o intralesional, tetraciclinas o isotretinoína; láser de depilación; extirpación de placas grandes con cierre por segunda intención.

Congénitas e infecciosas

Aplasia cutis congénita

Defecto congénito de piel, casi siempre en el vértex

Clínica: Úlcera, cicatriz o lesión membranosa en el cuero cabelludo del recién nacido, en más del 85 % en vértex; el collar de pelo sugiere tejido neural ectópico.
Síndromes: Adams-Oliver (defectos de miembros, cutis marmorata telangiectásica congénita y cardiopatía; genes de las vías Notch y Rho), síndrome de Bart (con epidermólisis ampollosa distrófica), trisomía 13 y embriopatía por metimazol.
Manejo: Cura húmeda hasta la epitelización; imagen si es grande, membranosa o con collar de pelo por riesgo de defecto óseo o disrafismo; cirugía diferida.

Sífilis secundaria

Alopecia apolillada, reversible con penicilina

Clínica: Pequeñas placas mal definidas «apolilladas» en regiones parietal y occipital, a veces difusa o en la cola de las cejas; aparece en una minoría de los secundarismos.
Histología: Infiltrado linfocítico perivascular y perifolicular con células plasmáticas; inmunohistoquímica para Treponema pallidum.
Tratamiento: Penicilina G benzatina intramuscular con la pauta de sífilis precoz; serología de VIH y del resto de ITS.

Tiña del cuero cabelludo

Dermatofito endotrix o ectotrix; el cultivo guía el antifúngico

Agentes: En España predomina clásicamente Microsporum canis (ectotrix, zoofílico); Trichophyton tonsurans (endotrix, antropofílico) domina en EE. UU. y aumenta en entornos urbanos.
Formas: Seborreica, de puntos negros (endotrix), placa gris (ectotrix), querion (T. mentagrophytes, T. verrucosum, M. canis) y favus (T. schoenleinii).
Diagnóstico: Fluorescencia verde con luz de Wood en Microsporum; tricoscopia con pelos en coma y en sacacorchos; KOH y cultivo.
Tratamiento: Terbinafina para Trichophyton; griseofulvina en Microsporum, no comercializada en España y disponible por importación; itraconazol como alternativa. Revisar convivientes y animales.

Segunda mirada

Diferenciales que se confunden

Cuatro contrastes que aparecen en consulta y en el examen.

Placa alopécica en un niño: areata, tricotilomanía o tiña

Alopecia areata: Placa lisa sin escamas; pelos en signo de exclamación y puntos amarillos.
Tricotilomanía: Bordes irregulares, pelos rotos a distintas alturas, pelos en llama; sin puntos amarillos.
Tiña: Descamación, adenopatía, pelos en coma o en sacacorchos; cultivo positivo.
Decisión: Si hay escama en un niño, cultivar antes de tratar como areata.

LPP y AFF frente a lupus discoide

Localización: LPP multifocal o en vértex; AFF en banda frontotemporal y cejas; lupus discoide en placas centrales.
Tricoscopia: LPP y AFF: escamas tubulares y eritema perifolicular. Lupus: tapones grandes, puntos rojos y vasos arborizantes.
Histología: LPP: interfase infundibular con fibrosis laminar. Lupus: interfase epidérmica y folicular, infiltrado profundo perianexial y mucina.
Inmunofluorescencia: Lupus: depósito granular de IgG y C3 en la unión. LPP: cuerpos coloides con IgM.

Efluvio telógeno crónico frente a androgenética femenina

Distribución: Efluvio: difuso, incluidas regiones temporales y occipital. Androgenética: centroparietal con línea frontal conservada.
Tricoscopia: Efluvio: diámetros homogéneos y repoblación corta. Androgenética: variabilidad superior al 20 % y vellos.
Biopsia: Cociente terminal:velloso normal en el efluvio y bajo en la androgenética en cortes horizontales.

Celulitis disecante frente a foliculitis decalvante

Lesión: Disecante: nódulos y trayectos profundos. Decalvante: pústulas superficiales y penachos.
Microbiología: Disecante: cultivos a menudo estériles o con sobreinfección. Decalvante: S. aureus casi constante.
Tratamiento: Disecante: isotretinoína como base. Decalvante: rifampicina con clindamicina o tetraciclinas.

Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios orientativos que no sustituyen al juicio clínico ni a la ficha técnica.

Si mujer de 62 años con retroceso de la línea frontal, cejas despobladas y pápulas en la frente

Tricoscopia de la línea de implantación, biopsia si hay dudas y fotografías con medida de la distancia glabela-línea. Empezaría con un inhibidor de la 5α-reductasa fuera de ficha e infiltraciones en la banda activa, explicando que el objetivo es estabilizar, no recuperar.

Si adulto con alopecia areata total de dos años de evolución, SALT 100 y sin respuesta a pulsos de corticoide

Es candidato a un inhibidor de JAK financiado: cribado de infecciones (VHB, VHC, VIH, tuberculosis), hemograma y lípidos, revisión de riesgo cardiovascular, trombótico y oncológico según las restricciones de la EMA y registro del SALT basal. Advertiría de que la respuesta puede tardar meses y de que la retirada suele seguirse de recaída.

Si niño de 7 años con placa descamativa occipital, adenopatía retroauricular y pelos rotos

Tratar como tiña hasta demostrar lo contrario: KOH y cultivo de pelo y escama. Iniciaría terbinafina si se sospecha Trichophyton o solicitaría griseofulvina por importación si es Microsporum, y revisaría convivientes y mascotas.

Si mujer con caída difusa abundante desde hace tres meses tras un ingreso por neumonía

Efluvio telógeno agudo: confirmar con la prueba de tracción, pedir ferritina, TSH y hemograma según la clínica, tranquilizar y revisar a los 6 meses. Si persiste, buscar androgenética subyacente con tricoscopia.

Si varón con alopecia androgenética que pide minoxidil oral porque no tolera el tópico

Es uso fuera de ficha técnica con buen perfil en series amplias: explicaría la hipertricosis y los efectos cardiovasculares poco frecuentes, descartaría hipotensión, cardiopatía o edemas, y lo prescribiría como fórmula magistral con consentimiento y control de tensión arterial.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆El pelo blanco se salva en la areata

La alopecia areata ataca preferentemente folículos pigmentados; un brote difuso puede producir un encanecimiento aparente en semanas.

◆Signo del flequillo: tracción

La persistencia de una fila de pelos en el borde frontal orienta a alopecia por tracción frente a AFF.

◆Pelo centinela: AFF

Pelos terminales aislados en la banda alopécica frontal, restos de la línea previa, son muy sugestivos de alopecia frontal fibrosante.

◆Biopsia del borde, no del centro

En las cicatriciales la actividad está en la periferia; un punch de 4 mm con cortes horizontales y verticales rinde más.

◆Penacho de muñeca: piensa en neutrofílica

La politriquia en penacho orienta a foliculitis decalvante, aunque aparece en otras cicatriciales avanzadas.

◆Collar de pelo en la aplasia cutis

Un anillo de pelo largo alrededor de la lesión obliga a descartar tejido neural o encefalocele antes de intervenir.

◆Ofiasis: peor pronóstico

La afectación en banda occipitotemporal, el inicio infantil, la atopia y la afectación ungueal predicen peor evolución de la alopecia areata.

◆Talio: alopecia con neuropatía

Una alopecia difusa brusca con dolor neuropático y líneas de Mees debe hacer pensar en intoxicación por talio.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre el número original (Dermatology World: Directions in Residency, otoño de 2013) y septiembre de 2026, con su fuente.

Actualización DermRXInhibidores de JAK autorizados en la UE para la alopecia areata grave

El original solo recogía corticoides, inmunoterapia tópica y prednisona. Baricitinib obtuvo la indicación de la EMA en 2022 para adultos y su extensión a adolescentes desde 12 años en 2026; ritlecitinib, inhibidor de JAK3 y de la familia TEC, se autorizó en septiembre de 2023 desde los 12 años. Con baricitinib 4 mg, el 35-39 % alcanzó SALT de 20 o menos en la semana 36 (placebo 3-6 %); con ritlecitinib 50 mg, el 23 % en la semana 24 (placebo 2 %). Desde el 29 de julio de 2026 upadacitinib (15 o 30 mg, desde 12 años) es la tercera opción: en los ensayos UP-AA alcanzaron SALT de 20 o menos en la semana 24 el 45 % con 15 mg y el 54-55 % con 30 mg (placebo 1,5-3,4 %).

Fuente: King B et al. N Engl J Med 2022 (PMID: 35334197); King B et al. Lancet 2023 (PMID: 37062298); Mostaghimi A et al. JAMA Dermatol 2026 (PMID: 42584887); EPAR Olumiant, Litfulo y Rinvoq, EMA.

Actualización DermRXDeuruxolitinib: aprobado fuera de la UE, no disponible en España

Deuruxolitinib, inhibidor deuterado de JAK1 y JAK2, fue eficaz en el ensayo THRIVE-AA1; lo aprobó la FDA en julio de 2024 y la MHRA británica en marzo de 2026. A septiembre de 2026 no consta autorización de la EMA, por lo que en España solo es accesible en ensayo clínico.

Fuente: King B et al. J Am Acad Dermatol 2024 (PMID: 39053611); MHRA, autorización de Leqselvi (marzo de 2026); sin EPAR en la EMA a septiembre de 2026.

Actualización DermRXFinanciación en España y consenso nacional de manejo

Baricitinib y ritlecitinib están aprobados y financiados en España para la alopecia areata extensa tras fracaso del corticoide sistémico; la financiación de upadacitinib en esta indicación, autorizada después del consenso, debe comprobarse en BIFIMED. El documento de consenso Delphi del grupo de tricología de la AEDV (2026) estructura el manejo por extensión (localizada, moderada, extensa) y situaciones especiales y es hoy la referencia nacional.

Fuente: Saceda-Corralo D et al. Actas Dermosifiliogr 2026 (PMID: 41812910).

Actualización DermRXRestricciones de seguridad de la EMA para los inhibidores de JAK

Tras el procedimiento del artículo 20, en mayores de 65 años, fumadores o exfumadores de larga duración, pacientes con riesgo cardiovascular elevado o con riesgo aumentado de cáncer solo deben usarse si no hay alternativa adecuada, y con precaución si existen factores de riesgo de trombosis. En la alopecia areata, población mayoritariamente joven, rara vez excluyen, pero obligan a documentar el cribado.

Fuente: EMA. Janus kinase inhibitors (JAKi), procedimiento del artículo 20: recomendación del PRAC de 28 de octubre de 2022 y decisión de la Comisión Europea de 10 de marzo de 2023.

Actualización DermRXMinoxidil oral a dosis bajas: de anécdota a práctica habitual fuera de ficha

El original no lo mencionaba. En una serie multicéntrica española de 1404 pacientes, el efecto adverso más frecuente fue la hipertricosis (15 %) y los efectos sistémicos (mareo, retención de líquidos, taquicardia) fueron poco frecuentes y rara vez obligaron a suspender. En España sigue siendo uso fuera de ficha técnica, habitualmente como fórmula magistral.

Fuente: Vañó-Galván S et al. J Am Acad Dermatol 2021 (PMID: 33639244).

Actualización DermRXFinasterida: ideación suicida reconocida como efecto adverso

La revisión europea de 2025 concluyó que la ideación suicida es un efecto adverso de finasterida 1 y 5 mg, de frecuencia desconocida y con balance beneficio-riesgo favorable; se añadieron advertencias sobre el ánimo y la disfunción sexual y una tarjeta para el paciente. Dutasterida recibió advertencias por precaución.

Fuente: EMA. PRAC, reunión de 5-8 de mayo de 2025: medicamentos con finasterida y dutasterida (procedimiento del artículo 31).

Actualización DermRXAFF: genética (HLA-B*07:02, CYP1B1) y exposoma cosmético

El original la presentaba solo como variante del LPP en mujeres posmenopáusicas. Hoy se reconoce su aumento de incidencia, su aparición en premenopáusicas y varones, la asociación con HLA-B*07:02 identificada con participación de cohortes españolas y señales de riesgo con hidratantes y jabones faciales; la relación con los fotoprotectores no se confirmó en un estudio de casos y controles amplio.

Fuente: Tziotzios C et al. Nat Commun 2019 (PMID: 30850646); Ramos PM et al. J Am Acad Dermatol 2021 (PMID: 32835739); Vañó-Galván S et al. J Am Acad Dermatol 2014 (PMID: 24508293).

Actualización DermRXCCCA y PADI3: el peine caliente deja de ser la explicación

El original la llamaba alopecia del peine caliente y recordaba que se había atribuido a los alisadores. En 2019 se describieron variantes de PADI3 en una parte de las pacientes, y el modelo actual combina predisposición genética y prácticas de peinado como cofactores; la denominación antigua se considera obsoleta.

Fuente: Malki L et al. N Engl J Med 2019 (PMID: 30763140).

Recursos relacionados

Conectar con DermRX

Calculadora SALT para alopecia areata→Alopecia areata e inhibidores de JAK: comparativa en 30 segundos→Alopecia androgenética: comparativa práctica en 30 segundos→Alopecias cicatriciales: LPP, foliculitis decalvante y celulitis disecante→Lectura: alopecia frontal fibrosante→Lectura: alopecia cicatricial centrífuga central→Ficha de fármaco: baricitinib→Ficha de fármaco: ritlecitinib→

Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Robert Bacigalupi, MD and Kristy Bojazi, MD. Alopecia. Boards’ Fodder. Dermatology World: Directions in Residency, otoño de 2013. American Academy of Dermatology.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

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