La piel que envejece: del estrés oxidativo y la matriz fragmentada a las dermatosis, infecciones y cánceres del paciente mayor
Sobre el capítulo 106, «Envejecimiento cutáneo» (Kerns, Chien y Kang) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
La población mayor de 65 años crece deprisa y su piel no es solo una piel más fina: repara peor, siente menos, suda menos y presenta las infecciones y los cánceres de forma atípica. Esta lectura ordena el envejecimiento cutáneo por mecanismo y por compartimento, lo traduce a las dermatosis que más se ven en el paciente mayor y señala qué decisiones cambian en consulta. Se actualiza a octubre de 2026 con fuentes verificadas.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.
En 20 segundos
- Hay dos envejecimientos superpuestos: el intrínseco, cronológico y genético, da piel pálida, seca, laxa y con arrugas finas; el extrínseco, sobre todo solar, añade arrugas profundas, aspereza, telangiectasias, color cetrino y pigmentación moteada. Solo el segundo es prevenible.
- El denominador común es el daño oxidativo: las defensas antioxidantes de la piel se debilitan con la edad, se activan factores de transcripción del estrés que inducen citocinas y metaloproteinasas de matriz, y las proteínas dañadas se acumulan porque el proteasoma rinde menos.
- La lesión estructural más constante es el aplanamiento de la unión dermoepidérmica con pérdida de crestas interpapilares: menos superficie de anclaje y de nutrición epidérmica, y por eso desgarros, erosiones y ampollas ante traumatismos mínimos.
- En la dermis fotodañada, las MMP fragmentan el colágeno y el fibroblasto, sin tensión mecánica sobre la que apoyarse, lo sintetiza menos: un círculo vicioso de degradación y baja producción que explica la atrofia, la cicatrización lenta y las úlceras por presión.
- La barrera envejecida conserva el grosor del estrato córneo pero no su función: menos lípidos lamelares, acidificación deficiente y menos filagrina. El resultado clínico es xerosis, eccema asteatósico y mayor sensibilidad a los irritantes.
- Las infecciones y las infestaciones del anciano se presentan con menos inflamación y menos prurito: la escabiosis en una residencia, la celulitis o la fascitis necrosante pueden pasar inadvertidas hasta que el cuadro es grave.
- El penfigoide ampolloso, el carcinoma epidermoide, el de Merkel, el angiosarcoma y la polifarmacia concentran el riesgo vital en este grupo de edad; la revisión periódica de la medicación forma parte de la exploración dermatológica.
Claves de la lectura
Distinguir lo cronológico de lo solar orienta qué se puede evitar y qué no
La piel del interior del brazo muestra el envejecimiento intrínseco casi puro: fina, pálida, laxa, con arrugas finas y sin manchas. La cara y el dorso de las manos suman el fotodaño: elastosis, arrugas profundas, telangiectasias, lentigos y pigmentación irregular. Esta comparación, que el paciente puede ver en su propio cuerpo, es el mejor argumento para la fotoprotección. Histológicamente, el primero adelgaza la epidermis y reduce colágeno y elastina; el segundo acumula material elastótico y empobrece la matriz y la población de fibroblastos. Solo el componente extrínseco responde de verdad a la prevención.
El sol envejece con todo su espectro, no solo con la radiación ultravioleta B
La UVB, absorbida en la epidermis y la dermis superficial, es la gran fuente de daño directo del ADN, de inflamación y de inmunodepresión. La UVA, mayoritaria en la superficie terrestre y más penetrante, pesa más en el fotoenvejecimiento dérmico. La obra añade la luz visible, que genera especies reactivas de oxígeno, bases oxidadas y MMP-1, y el infrarrojo A, que alcanza la hipodermis y altera la mitocondria. El tabaco, las partículas en suspensión y el ozono actúan por vías oxidativas y por el receptor de hidrocarburos de arilo. La prevención debe dirigirse a todo este exposoma.
La matriz fragmentada se perpetúa a sí misma y explica la fragilidad
Con la edad bajan los colágenos I y III y suben las metaloproteinasas. Tras una exposición aguda, la epidermis libera transitoriamente MMP-1, -3 y -9; en la piel con fotodaño crónico son los fibroblastos los que mantienen elevada una batería de siete MMP. El colágeno roto no ofrece al fibroblasto la tensión mecánica que necesita para sintetizar más, y el déficit se cronifica. Las fibras elásticas se fragmentan y calcifican incluso en piel protegida, y el ácido hialurónico disminuye. La consecuencia clínica es una piel rígida y poco elástica que cicatriza mal y se ulcera con facilidad.
La xerosis del anciano es un trastorno de barrera y, a veces, un signo sistémico
Entre los 50 y los 80 años el estrato córneo se acidifica peor, lo que frena las enzimas que procesan sus lípidos; hay menos bicapas lamelares, menos filagrina, menos sebo y menos sudor. Por eso las piernas se secan, se fisuran en invierno con calefacción y evolucionan a eccema asteatósico. Antes de atribuirla solo a la edad conviene recordar que la xerosis intensa acompaña a la insuficiencia renal crónica, las hepatopatías, la arteriopatía de miembros inferiores, las enfermedades autoinmunes y la hepatitis C. El tratamiento es ambiental y emoliente.
El prurito del mayor exige descartar causa sistémica, infestación y penfigoide
La sequedad explica muchos casos, pero no todos. La obra recuerda la diabetes, la enfermedad tiroidea, la insuficiencia renal o hepática, los linfomas y leucemias y la policitemia vera. A esto se suman la escabiosis, que en el anciano cursa con poca inflamación y se confunde con xerosis, y la fase no ampollosa del penfigoide, con placas urticariformes o eccematosas muy pruriginosas. Un prurito que no mejora con emolientes en pocas semanas, o con lesiones en convivientes, merece exploración dirigida, analítica básica y, si procede, biopsia con inmunofluorescencia directa.
El cáncer cutáneo domina la oncología del anciano y se presenta más avanzado
En la población mayor los cánceres de piel suponen alrededor del 40 % de las neoplasias diagnosticadas. El carcinoma basocelular es el más frecuente, pero el epidermoide concentra la morbimortalidad del cáncer no melanoma; el primero y el melanoma se asocian a exposición intermitente e intensa y el segundo a la exposición acumulada. Los varones mayores presentan melanomas más gruesos y más letales. Acumulación de mutaciones, peor reparación del ADN, menos melanocitos funcionales y células de Langerhans menos eficaces explican la curva. El carcinoma de Merkel y el angiosarcoma de cabeza y cuello son raros pero muy agresivos.
En el anciano, cada fármaco nuevo es una posible dermatosis
La polifarmacia y la menor función renal, hepática y cardiaca elevan el riesgo de exantemas morbiliformes y urticariales y de reacciones autoinmunes inducidas: penfigoide ampolloso, lupus y pénfigo. Los antiagregantes y anticoagulantes agravan la púrpura senil, y los antifúngicos orales exigen revisar interacciones. La conducta razonable es preguntar siempre por cambios recientes de medicación, conciliar la lista completa y revisar periódicamente lo que ya toma el paciente. Ante un penfigoide en un diabético, la pregunta por las gliptinas es obligada.
Del mecanismo al compartimento y del compartimento a la dermatosis del anciano
Primero los motores del envejecimiento; después qué le ocurre a cada estructura de la piel y qué se ve en consulta cuando falla.
Motores del envejecimiento
Estrés oxidativo
Común a ambos envejecimientos- Mecanismo
- Las especies reactivas de oxígeno del metabolismo aerobio superan a unas defensas que declinan: catalasa, superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa y antioxidantes no enzimáticos como las vitaminas C y E.
- Efector
- Activan factores del estrés, entre ellos NF-κB y los inducibles por hipoxia, que elevan IL-1, IL-6, TNF-α y VEGF y, con ellas, las metaloproteinasas que degradan la matriz.
Telómeros y senescencia
Freno tumoral con coste- Qué ocurre
- Los telómeros se acortan con cada división y el daño oxidativo activa su señalización; al llegar a un umbral crítico, la célula entra en senescencia o en apoptosis.
- Paradoja
- La senescencia frena la proliferación de células mutadas, pero los queratinocitos senescentes resisten la apoptosis y acumulan daño, un posible puente entre edad y carcinogénesis.
Espectro solar
UVB, UVA, luz visible e infrarrojo A- UVB
- Se absorbe en la epidermis y la dermis superficial, donde causa daño directo del ADN, inflamación e inmunodepresión.
- UVA y más allá
- La UVA penetra hasta la dermis profunda y domina el fotoenvejecimiento; la luz visible y el infrarrojo A alcanzan la hipodermis y generan radicales libres.
Exposoma no solar
Tabaco, partículas, ozono- Evidencia
- Un estudio alemán asoció partículas del tráfico con manchas pigmentadas, y en China cocinar con combustibles sólidos se ha ligado a envejecimiento acelerado.
- Vía
- El humo y las partículas activan el receptor de hidrocarburos de arilo; el ozono peroxida lípidos del estrato córneo y altera la barrera.
Estrógenos
Caída brusca en la menopausia- Acción
- Estimulan la mitosis epidérmica y la síntesis y maduración del colágeno, y frenan la actividad sebácea y apocrina.
- Matiz
- El estradiol tópico induce procolágeno en piel protegida de la luz, pero no en piel fotoenvejecida: el fotodaño crónico anula esa respuesta.
Compartimento por compartimento
Epidermis y barrera
Renovación 30–50 % más lenta- Estructura
- La epidermis no expuesta adelgaza un 10–50 %, a expensas sobre todo del estrato espinoso; el córneo mantiene su grosor.
- Función
- Menos lípidos lamelares, acidificación deficiente y menos filagrina: recuperación lenta de la barrera, xerosis, dermatitis irritativa y menor absorción de sustancias hidrófilas.
Unión dermoepidérmica
Aplanada, sin crestas interpapilares- Cambio
- Es el hallazgo histológico más constante; con la radiación ultravioleta, además, la membrana basal se multiplica en capas y se fragmenta.
- Consecuencia
- Menor anclaje y menor aporte nutritivo a la epidermis: desgarros cutáneos y ampollas ante traumatismos mínimos.
Melanocitos y células de Langerhans
Menos pigmento, menos vigilancia- Melanocitos
- Los funcionales disminuyen hasta un 20 % por década, aunque su densidad se duplica en piel fotodañada; los nevus melanocíticos se hacen menos numerosos con la edad.
- Langerhans
- Son menos, con dendritas más cortas y peor presentación antigénica, lo que contribuye a la inmunidad cutánea debilitada.
Colágeno y metaloproteinasas
Degradación alta, síntesis baja- Agudo
- Tras una exposición ultravioleta, la epidermis libera MMP-1, -3 y -9 de forma transitoria.
- Crónico
- Los fibroblastos de la piel fotodañada mantienen elevadas siete MMP; el colágeno fragmentado no les transmite tensión y sintetizan menos.
Elastina y sustancia fundamental
Elastosis solar e hialurónico bajo- Fotodaño
- Material elastótico desordenado, con fibras degradadas, tropoelastina y fibrilina, bajo la unión dermoepidérmica; los glucosaminoglucanos aumentan pero quedan atrapados y retienen mal el agua.
- Intrínseco
- Fibras elásticas escasas, finas, fragmentadas y calcificadas, y descenso progresivo del ácido hialurónico.
Anejos, glándulas y nervios
Pelo
Densidad, distribución y color- Distribución
- En el varón disminuye el vello torácico, axilar y púbico y aumenta en narinas, conductos auditivos y cejas; en la mujer aparece pelo terminal en mentón y labio superior.
- Canas
- Hacia los 60 años cerca de la mitad de las personas tiene canoso al menos el 50 % del cuero cabelludo, por agotamiento progresivo de los melanocitos del bulbo piloso.
Uñas
Crecen menos y se rompen más- Crecimiento
- La velocidad lineal aumenta hasta los 25 años aproximadamente y desciende después.
- Textura
- Láminas más frágiles y con estrías longitudinales, atribuidas a cambios en su composición lipídica.
Glándulas
Menos sudor, menos sebo- Ecrinas y apocrinas
- Las ecrinas disminuyen en número y producción, y las apocrinas en tamaño y función; la menor sudoración espontánea expone al golpe de calor.
- Sebáceas
- Su número y tamaño se mantienen, pero el sebo cae, probablemente por cambios hormonales, y contribuye a la xerosis.
Sensibilidad cutánea
Umbrales más altos- Tacto
- Corpúsculos de Pacini y de Meissner más pequeños y escasos: peor discriminación de dos puntos, tacto fino y vibración.
- Dolor térmico
- El umbral sube, de modo que quemaduras y lesiones por presión se perciben tarde.
Lesiones benignas frecuentes
Lentigo solar
Máculas marrones en zonas fotoexpuestas- Origen
- Más melanina y proliferación y diferenciación anómalas de queratinocitos tras exposición repetida.
- Decisión
- No precisa tratamiento, pero obliga a descartar lentigo maligno y melanoma lentigo maligno en la cara.
Queratosis seborreica
Pápula o placa cérea, adherida- Origen
- Independiente de la radiación ultravioleta: expansión clonal focal de queratinocitos y melanocitos, con participación de la endotelina-1.
- Decisión
- Sin potencial maligno; se trata solo por motivos estéticos o molestias, tras confirmar el diagnóstico con dermatoscopia.
Angioma senil
Pápula roja lobulada- Curso
- Aumenta en número y tamaño con la edad; la obra cita prevalencias del 50–75 % en mayores.
- Decisión
- Solo se trata si sangra de forma repetida con roces mínimos o si el paciente lo pide por estética.
Púrpura senil de Bateman
Equimosis en antebrazos y dorso de manos- Mecanismo
- La dermis adelgazada y fotodañada no sostiene los capilares, que se rompen con traumatismos mínimos.
- Curso
- Se reabsorbe en unas dos semanas y puede dejar hiperpigmentación; la agravan el ácido acetilsalicílico y los anticoagulantes.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que se confunden en la piel mayor y el dato que inclina la decisión.
Envejecimiento intrínseco frente a fotoenvejecimiento
- Aspecto
- Piel pálida, fina y laxa con arrugas finas frente a piel engrosada, cetrina, con arrugas profundas, telangiectasias y pigmentación moteada.
- Histología
- Epidermis delgada y menos colágeno y elastina frente a elastosis solar con matriz empobrecida.
- Prevención
- Poco modificable frente a muy sensible a la fotoprotección y al abandono del tabaco.
Lentigo solar frente a lentigo maligno
- Clínica
- Mácula homogénea, bien delimitada y estable frente a mácula asimétrica, con varios tonos y crecimiento lento en piel crónicamente expuesta.
- Conducta
- Observación o tratamiento estético frente a dermatoscopia y biopsia antes de cualquier destrucción con láser o crioterapia.
Prurito por xerosis frente a penfigoide en fase no ampollosa
- Lesiones
- Piel seca, descamativa o craquelada en piernas frente a placas urticariformes o eccematosas, excoriaciones y prurigo en tronco y raíz de miembros.
- Respuesta
- Mejora en semanas con emolientes y medidas ambientales frente a prurito refractario que obliga a biopsia con inmunofluorescencia directa y serología.
Celulitis frente a erisipela y fascitis necrosante
- Plano
- Dermis y grasa subcutánea con borde difuso frente a dermis superficial y linfáticos con borde nítido y elevado.
- Alarma
- Dolor desproporcionado, necrosis, crepitación o deterioro general orientan a fascitis necrosante, más letal en el anciano con diabetes, neoplasia o inmunodepresión.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si una mujer de 82 años que vive en una residencia consulta por prurito generalizado de semanas, atribuido a sequedad, y su cuidadora tiene lesiones similares
Buscaría surcos en manos, muñecas, axilas y genitales, y escamas gruesas que sugieran escabiosis costrosa, con dermatoscopia o raspado para confirmar. En el anciano el prurito y la inflamación pueden ser escasos. Si se confirma, trataría a la paciente y a sus contactos a la vez, con medidas ambientales, y avisaría al centro para revisar al resto de residentes y al personal.
Si un varón de 78 años diabético presenta placas urticariformes muy pruriginosas sin ampollas desde hace dos meses
Pensaría en un penfigoide ampolloso en fase no ampollosa y tomaría biopsia de lesión para histología y otra de piel perilesional para inmunofluorescencia directa, con serología de BP180 y BP230. Revisaría la medicación completa preguntando expresamente por gliptinas y valoraría con su médico la retirada si son la causa probable. Priorizaría el corticoide tópico de alta potencia, porque los sistémicos pueden descompensar su glucemia.
Si una paciente de 85 años anticoagulada consulta por manchas moradas recurrentes en antebrazos y desgarros con roces mínimos
Le explicaría que se trata de púrpura senil sobre una piel frágil y que no indica un problema de coagulación por sí misma si las lesiones se limitan a zonas fotoexpuestas y traumatizadas. No suspendería el anticoagulante por este motivo. Recomendaría protección mecánica de los antebrazos, emolientes y fotoprotección, y pediría estudio si aparecen equimosis en zonas no expuestas, petequias o sangrado mucoso.
Si un varón de 74 años con piel clara presenta un nódulo rojo violáceo indoloro en la mejilla que ha crecido en pocas semanas
Aplicaría los criterios clínicos del carcinoma de Merkel: asintomático, de crecimiento rápido, en paciente mayor de 50 años, en zona fotoexpuesta y, si existiera, con inmunodepresión. Haría una biopsia sin demora en lugar de una destrucción, solicitaría inmunohistoquímica y, si se confirma, lo presentaría en comité de tumores para estadificación y valoración del ganglio centinela.
Si una mujer de 80 años presenta una mácula violácea en el cuero cabelludo que tomó por un hematoma, pero no se resuelve en un mes y empieza a sangrar
Sospecharía un angiosarcoma cutáneo de cabeza y cuello, típico de la edad avanzada, y haría una biopsia amplia sin esperar más. Explicaría a la familia que el pronóstico depende mucho de la extensión al diagnóstico y derivaría a una unidad de sarcomas o de oncología cutánea. Un hematoma facial o del cuero cabelludo que persiste sin traumatismo claro debe biopsiarse.
Si un varón de 70 años sin antecedentes pregunta si le conviene vacunarse frente al herpes zóster tras ver a su hermano con neuralgia posherpética
Le explicaría que el zóster y su neuralgia son más frecuentes y más graves con la edad, y que la vacuna recombinante adyuvada mantuvo una eficacia elevada frente al zóster y a la neuralgia posherpética durante más de diez años de seguimiento. Le remitiría a su centro de salud para valorar la indicación según el calendario vigente y su situación inmunitaria.
Perlas de examen y de consulta
◆El interior del brazo es el control del propio paciente
Comparar la piel de la cara interna del brazo con la del dorso de la mano o la cara separa lo cronológico de lo solar y convierte la fotoprotección en algo visible, no en un consejo abstracto.
◆Grosor normal del córneo no significa barrera normal
El estrato córneo del anciano mide lo mismo que el del joven, pero tiene menos lípidos lamelares, peor acidificación y menos filagrina. Por eso tolera mal jabones, agua caliente e irritantes, y responde a emolientes.
◆Una piel que suda menos es una piel que se recalienta
La menor producción ecrina limita la termorregulación del mayor. En olas de calor, el paciente anciano con sudoración escasa, diuréticos o anticolinérgicos merece consejo preventivo expreso sobre hidratación, ropa y horarios.
◆La escabiosis costrosa enciende los brotes en residencias
Un único residente con escabiosis costrosa, cargado de ácaros y a menudo con poco prurito, puede sostener un brote institucional. Ante casos en cadena, buscarlo activamente entre los pacientes con deterioro cognitivo o inmunodepresión.
◆El herpes labial del anciano asienta en el bermellón
Es la localización más frecuente a esta edad, y la autoinoculación hacia el ojo o los genitales es posible. Conviene advertir sobre la higiene de manos y explorar el ojo ante cualquier síntoma ocular.
◆La tiña interdigital es la puerta de la celulitis
Según la obra, la tiña del pie afecta a cerca del 80 % de los mayores de 60 años y, en el diabético, se complica con fisuras, úlceras y celulitis. Tratarla es prevención de infecciones graves, no un gesto estético.
◆Melanoma grueso en el varón mayor
Los varones de edad avanzada presentan melanomas más gruesos y con más mortalidad que mujeres de su edad y que varones jóvenes. Merecen exploración completa de la piel, incluida la espalda, que el propio paciente no ve.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLa fotoprotección diaria debe cubrir más que la radiación ultravioleta
La obra de 2019 presentaba la luz visible y el infrarrojo A como líneas de interés emergente. Una revisión de 2021 concluye que prevenir el envejecimiento extrínseco exige una protección amplia frente a UVB, UVA, UVA1, luz visible e infrarrojo A, recuerda que la contaminación y el tabaco también contribuyen y señala que no hay pruebas clínicas concluyentes de que el uso diario de fotoprotector sea inseguro o comprometa la síntesis de vitamina D; según esa revisión, los fotoprotectores con pigmentos como el óxido de hierro pueden ser necesarios para prevenir el melasma. Otra revisión de 2025 repasa la eficacia de los filtros frente al fotoenvejecimiento y los trastornos pigmentarios.
Fuente: Krutmann J, et al. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2021;37(6):482-489. PMID: 33896049. Abdel Azim S, et al. J Am Acad Dermatol. 2025;92(4):677-686. PMID: 38772426.Actualización DermRXDel envejecimiento estético a la dermatoporosis y la senescencia como diana
El capítulo describe la fragilidad como consecuencia de la atrofia. Hoy se agrupa bajo el término dermatoporosis, o síndrome de insuficiencia o fragilidad cutánea crónica, con estadios que van de la atrofia cutánea a complicaciones graves como la necrosis; una revisión de 2024 la sitúa sobre todo a partir de los 70 años, con prevalencias del 22 % en mujeres y del 38 % en varones, más alta con corticoides crónicos. Paralelamente, la senescencia celular se estudia como diana de fármacos senolíticos y senomórficos, aún en fase traslacional.
Fuente: Karakioulaki M. Dermatologie (Heidelb). 2024;75(12):934-941. PMID: 39545957. Haykal D, et al. GeroScience. 2026;48(5):6343-6352. PMID: 42417965.Actualización DermRXPenfigoide ampolloso: corticoide tópico primero y atención a las gliptinas
La obra solo esbozaba factores de riesgo y la mortalidad ligada al tratamiento. La guía S2k de la EADV de 2022 recomienda los corticoides tópicos de alta potencia como pilar siempre que sea posible, la prednisona oral a 0,5 mg/kg/día como alternativa, inmunosupresores ahorradores si hay contraindicación o resistencia, y considera prometedores omalizumab y dupilumab. Un metanálisis de ensayos aleatorizados asoció los inhibidores de la DPP-4 a más penfigoide, con una odds ratio de 7,38 y calidad de evidencia muy baja. El ensayo de fase 2/3 LIBERTY-BP ADEPT compara dupilumab con placebo, ambos con corticoide oral, con objetivo principal en la remisión completa sin corticoide en la semana 36; solo se ha publicado su diseño.
Fuente: Borradori L, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(10):1689-1704. PMID: 35766904. Yang W, et al. Diabetes Metab Res Rev. 2021;37(3):e3391. PMID: 32741073. Murrell DF, et al. Adv Ther. 2024;41(7):2991-3002. PMID: 38443648.Actualización DermRXLa vacuna recombinante del zóster protege más de una década
En 2019 la vacuna recombinante adyuvada se citaba como novedad y la referencia de protección era la vacuna atenuada, con datos de pocos años. El análisis final del seguimiento a largo plazo de los ensayos ZOE-50 y ZOE-70 muestra una eficacia del 87,7 % frente al zóster desde la segunda dosis hasta el final del estudio en mayores de 50 años, del 82 % en el undécimo año y del 87,5 % frente a la neuralgia posherpética durante la fase de extensión, sin acontecimientos adversos graves atribuidos a la vacuna.
Fuente: Strezova A, et al. EClinicalMedicine. 2025;83:103241. PMID: 40630610.Actualización DermRXPrurito crónico de origen desconocido: una entidad propia del anciano en estudio
El capítulo trata el prurito del mayor como síntoma de xerosis o de enfermedad sistémica. Hoy se reconoce el prurito crónico de origen desconocido cuando el estudio no encuentra causa, que en las series publicadas afecta sobre todo a pacientes mayores. Una serie retrospectiva de 15 pacientes tratados con dupilumab y un ensayo de fase 2 abierto con abrocitinib en 10 pacientes, de edad media próxima a 71 años, mostraron reducciones relevantes del prurito, pero ambos estudios piden ensayos aleatorizados controlados antes de generalizar su uso; en el paciente mayor, además, el perfil de seguridad de los inhibidores de JAK exige especial cautela.
Fuente: Kwatra SG, et al. JAMA Dermatol. 2024;160(7):717-724. PMID: 38837144. Jeon J, et al. J Dermatolog Treat. 2022;33(3):1754-1757. PMID: 33557654.Actualización DermRXPrevención del cáncer cutáneo en el mayor polimedicado
La obra liga el riesgo oncológico a la radiación acumulada y a la inmunosenescencia. Un metanálisis de 2022 asoció la hidroclorotiazida a más carcinoma epidermoide y melanoma en países no asiáticos, con más carcinoma epidermoide a dosis acumuladas altas; otro de 2023 no halló exceso de riesgo en cohortes ni en estudios ajustados por exposición solar y fototipo, y detectó sesgo de publicación. En una cohorte retrospectiva de veteranos de edad media superior a 76 años, la nicotinamida a 500 mg dos veces al día se asoció a un riesgo de nuevo cáncer cutáneo un 14 % menor, y un 54 % menor si se iniciaba tras el primero.
Fuente: Shao SC, et al. BMC Med. 2022;20(1):228. PMID: 35794547. Heisel AGU, et al. Vascul Pharmacol. 2023;150:107173. PMID: 37084802. Breglio KF, et al. JAMA Dermatol. 2025;161(11):1140-1147. PMID: 40960808.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Kerns, Chien y Kang. Capítulo 106, «Envejecimiento cutáneo». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Krutmann J, Schalka S, Watson REB, Wei L, Morita A. Daily photoprotection to prevent photoaging. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2021;37(6):482-489. PMID: 33896049.
- Abdel Azim S, Bainvoll L, Vecerek N, DeLeo VA, Adler BL. Sunscreens part 1: Mechanisms and efficacy. J Am Acad Dermatol. 2025;92(4):677-686. PMID: 38772426.
- Karakioulaki M. Skin aging and dermatoporosis—the chronic skin fragility syndrome [en alemán]. Dermatologie (Heidelb). 2024;75(12):934-941. PMID: 39545957.
- Haykal D, Flament F, Garibyan L, et al. Targeting cellular senescence in dermatology: senolytic and senomorphic strategies. GeroScience. 2026;48(5):6343-6352. PMID: 42417965.
- Borradori L, Van Beek N, Feliciani C, et al. Updated S2K guidelines for the management of bullous pemphigoid initiated by the European Academy of Dermatology and Venereology (EADV). J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(10):1689-1704. PMID: 35766904.
- Yang W, Cai X, Zhang S, Han X, Ji L. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitor treatment and the risk of bullous pemphigoid and skin-related adverse events: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Metab Res Rev. 2021;37(3):e3391. PMID: 32741073.
- Murrell DF, Joly P, Werth VP, et al. Study design of a phase 2/3 randomized controlled trial of dupilumab in adults with bullous pemphigoid: LIBERTY-BP ADEPT. Adv Ther. 2024;41(7):2991-3002. PMID: 38443648.
- Strezova A, Díez Domingo J, Cunningham AL, et al. Final analysis of the ZOE-LTFU trial to 11 years post-vaccination: efficacy of the adjuvanted recombinant zoster vaccine against herpes zoster and related complications. EClinicalMedicine. 2025;83:103241. PMID: 40630610.
- Kwatra SG, Bordeaux ZA, Parthasarathy V, et al. Efficacy and safety of abrocitinib in prurigo nodularis and chronic pruritus of unknown origin: a nonrandomized controlled trial. JAMA Dermatol. 2024;160(7):717-724. PMID: 38837144.
- Jeon J, Wang F, Badic A, Kim BS. Treatment of patients with chronic pruritus of unknown origin with dupilumab. J Dermatolog Treat. 2022;33(3):1754-1757. PMID: 33557654.
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