La piel del paciente séptico: cómo leer los signos de endocarditis, sepsis y coagulación intravascular para orientar el germen y no llegar tarde
Sobre el capítulo 155, «La piel en la endocarditis infecciosa, la sepsis, el shock séptico y la coagulación intravascular diseminada» (English III y Rosenbach) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
En la interconsulta hospitalaria, una hemorragia en astilla, una mácula palmar indolora, una pústula acral o una púrpura que se vuelve negra pueden ser el primer dato que apunta al germen o a la coagulopatía. Esta lectura ordena esos signos por el mecanismo que los produce —émbolo, toxina, siembra hematógena o trombosis microvascular—, señala qué muestra tomar y qué no hay que esperar, y se actualiza a octubre de 2026 con los criterios Duke-ISCVID, Sepsis-3, Phoenix y la evidencia reciente en púrpura fulminante.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 20 min de lectura.
En 20 segundos
- Los estigmas cutáneos de la endocarditis son poco sensibles y poco específicos, pero su presencia se asocia a más embolias: en una cohorte publicada en 2014, los pacientes con signos cutáneos tenían más émbolos cerebrales, las lesiones de Janeway se ligaban a embolias extracerebrales y la púrpura a vegetaciones mayores.
- Janeway y Osler no se distinguen por el aspecto sino por el dolor y el sitio: la mácula palmoplantar indolora es trombótica sin vasculitis; el nódulo doloroso del pulpejo alberga microabscesos y, a veces, cocos grampositivos visibles en la biopsia.
- En el paciente séptico, la morfología cutánea orienta el germen antes que el hemocultivo, que solo es positivo en un 30–50 % de los casos: eritrodermia sugiere shock tóxico; pústula en neonato o inmunodeprimido, Candida; pústula acral gris hemorrágica, gonococo; púrpura estrellada, meningococo.
- El ectima gangrenoso es siembra hematógena de la pared vascular, casi siempre por Pseudomonas aeruginosa en el neutropénico, aunque otros gramnegativos, hongos filamentosos y el virus del herpes simple pueden reproducirlo; la biopsia con cultivo de tejido decide el tratamiento.
- La púrpura fulminante es la expresión cutánea de la CID trombótica: púrpura retiforme no inflamatoria por oclusión microvascular que evoluciona a ampolla, escara y gangrena acral. Sus mecanismos clave son el factor tisular, el consumo de antitrombina y proteína C y la fibrinólisis frenada por PAI-1.
- Ninguna prueba aislada diagnostica la CID: se razona con plaquetas, tiempos de coagulación, dímero D, fibrinógeno e inhibidores naturales en su contexto clínico, y se separa de la PTT, el SHU, la trombocitopenia por heparina, el síndrome antifosfolípido catastrófico y la calcifilaxis.
- Desde 2019 han cambiado las reglas del juego: criterios Duke-ISCVID 2023, paso precoz a vía oral en endocarditis estable, Sepsis-3 consolidada con abandono del qSOFA como cribado único, criterios Phoenix en pediatría y un ensayo negativo de trombomodulina en la coagulopatía séptica.
Claves de la lectura
Un estigma periférico obliga a buscar la válvula, no a diagnosticarla
Hemorragias en astilla, petequias mucosas, Janeway y Osler son fenómenos vasculares: émbolos sépticos, trombosis o vasculitis focal, más propios de la endocarditis izquierda. Ninguno confirma la enfermedad, pero en un paciente febril con soplo, hemocultivos persistentemente positivos o embolia sin explicación, su hallazgo justifica tres series de hemocultivos antes del antibiótico, sin retrasarlo si el paciente está inestable, y ecocardiografía. A la inversa, una astilla distal aislada en un paciente sin fiebre ni factores de riesgo no basta para iniciar un estudio cardiológico; el traumatismo es la causa habitual, y la psoriasis o fármacos como los inhibidores del receptor de VEGF también la producen.
El dolor y la localización separan a Osler de Janeway, y la biopsia puede dar el germen
La lesión de Janeway es una mácula o pápula hemorrágica, irregular e indolora en palmas y plantas, que persiste días o semanas; en el corte predominan trombos en vasos pequeños sin vasculitis, con microabscesos neutrofílicos ocasionales. El nódulo de Osler es doloroso, se sitúa en el pulpejo, tiene centro pálido y muestra microabscesos y microémbolos arteriolares; el dolor podría deberse a la afectación de los cuerpos glómicos. En ambos, la biopsia con tinción de Gram y cultivo del tejido puede identificar cocos grampositivos cuando los hemocultivos tardan o son negativos.
Endocarditis con ANCA y púrpura puede disfrazarse de vasculitis sistémica
La endocarditis puede elevar la VSG, la proteína C reactiva, el factor reumatoide y producir ANCA, con hematuria y piuria por glomerulonefritis. Si además hay púrpura palpable y los hemocultivos son negativos, el cuadro imita una vasculitis asociada a ANCA. El error es grave: inmunodeprimir una infección valvular. Antes de etiquetar una vasculitis ANCA en un paciente febril con soplo, válvula protésica, dispositivo intracardiaco o consumo de drogas por vía intravenosa, debe descartarse la endocarditis con hemocultivos repetidos e imagen cardiaca.
En la sepsis, la piel es una vía rápida hacia el diagnóstico microbiológico
El hemocultivo falla en la mitad o más de los pacientes sépticos y las técnicas moleculares no siempre están disponibles. Una lesión cutánea accesible convierte al dermatólogo en un aliado de la UCI: el raspado de una pústula para Gram, la biopsia en sacabocados de una pápula purpúrica para histología con tinciones de hongos y bacterias y otra muestra en fresco para cultivo pueden identificar Candida, Fusarium, Aspergillus, mucorales, Pseudomonas o Neisseria en horas. Esperar a que la lesión madure o a que el hemocultivo crezca resta tiempo al tratamiento dirigido.
Eritrodermia más shock en un paciente joven es shock tóxico hasta que se demuestre lo contrario
El síndrome de shock tóxico afecta a menudo a personas jóvenes previamente sanas. La forma estafilocócica es más eritrodérmica y rara vez tiene hemocultivos positivos; la estreptocócica tiene bacteriemia con más frecuencia y se asocia a infección necrosante de partes blandas. La pregunta práctica no es solo qué toxina actúa, sino dónde está el foco: tampón, herida quirúrgica, absceso o fascitis que exige cirugía. El diagnóstico diferencial inmediato incluye las reacciones cutáneas graves a fármacos, la eritrodermia psoriásica y el linfoma T cutáneo eritrodérmico.
Púrpura retiforme no inflamatoria significa oclusión: pensar en CID antes que en vasculitis
La vasculitis da púrpura palpable inflamatoria; la oclusión microvascular da púrpura retiforme, de bordes netos y con poca inflamación, que progresa a ampollas hemorrágicas y necrosis. En el paciente séptico ese patrón señala púrpura fulminante y CID, con riesgo de pérdida de dedos o extremidades. Exige plaquetas, tiempos de coagulación, fibrinógeno, dímero D y, si es posible, proteína C, proteína S y antitrombina. La biopsia muestra microtrombos oclusivos con hematíes extravasados y necrosis epidérmica variable, y ayuda a separarla de la calcifilaxis o la crioglobulinemia monoclonal.
Lo que el dermatólogo sí cambia en la sepsis: muestra, diferencial y cuidado de la necrosis
El tratamiento de la sepsis y la CID corresponde a intensivistas, infectólogos y hematólogos, pero el dermatólogo influye en tres decisiones. Primera, obtener la muestra cutánea correcta en el momento correcto. Segunda, descartar imitadores: toxicodermias graves, pustulosis exantemática, vasculitis no infecciosa, necrosis por cumarínicos o heparina, calcifilaxis. Tercera, orientar la necrosis establecida, que se comporta como una quemadura de espesor total y puede requerir desbridamiento, autoinjerto o amputación, con una cronología que debe pactarse con cirugía cuando se haya delimitado el tejido viable.
Del mecanismo a la lesión: émbolo, toxina, siembra hematógena y trombosis microvascular
Cada grupo reúne lesiones que comparten mecanismo, porque el mecanismo dicta qué muestra tomar y qué diagnóstico no puede escaparse.
Fenómenos embólicos y vasculares de la endocarditis
Hemorragia en astilla
Lecho ungueal · estría longitudinal- Aspecto
- Estría rojo-parda o negra de 1–2 mm bajo la lámina, en sentido longitudinal; aparece en torno al 15 % de las endocarditis.
- Valor
- Pesa más si es proximal. Aislada y distal, sin fiebre ni otros datos, no justifica estudio: el traumatismo es la causa habitual.
- Diferencial
- Traumatismo, psoriasis, vasculitis y fármacos como tetraciclinas o inhibidores del receptor de VEGF, entre otras causas sistémicas o idiopáticas.
Lesión de Janeway
Palmas y plantas · indolora- Clínica
- Lesión macular o papulosa, roja o hemorrágica, de contorno irregular, que no desaparece a la vitropresión y persiste de días a semanas.
- Histología
- Trombos en vasos pequeños sin vasculitis; pueden verse microabscesos neutrofílicos y, ocasionalmente, grampositivos.
- Pronóstico
- Se ha asociado a embolias extracerebrales; obliga a buscar otros territorios embólicos.
Nódulo de Osler
Pulpejos · doloroso- Clínica
- Nódulo pequeño y doloroso del pulpejo, rojo con el centro más claro, que dura de días a semanas.
- Histología
- Microabscesos dérmicos y microémbolos arteriolares que pueden contener cocos grampositivos; útil si el hemocultivo no ayuda.
- Trampa
- Puede imitarlo el émbolo séptico de otro origen y la hidradenitis ecrina neutrofílica; la clínica sistémica decide.
Dedo púrpura embólico
Más en dedos de los pies- Mecanismo
- Fragmentos de vegetación ocluyen arterias digitales; da púrpura retiforme o un dedo violáceo, parecido a la embolia de colesterol.
- Evolución
- Suele resolverse sin secuelas, pero puede necrosar o gangrenar; conviene vigilar el pulso y la perfusión del miembro.
- Acompañantes
- Acrocianosis inespecífica por hipoxemia y livedo reticular por sepsis o embolización múltiple.
Signos cutáneos que orientan el germen en la sepsis
Eritrodermia del shock tóxico
Toxina estafilocócica o estreptocócica- Pista
- Eritema difuso en un adulto joven y sano con hipotensión y fallo orgánico.
- Diferencia
- La forma estafilocócica es más eritrodérmica y con hemocultivo casi siempre negativo; la estreptocócica tiene más bacteriemia e infección necrosante.
- Conducta
- Buscar y drenar el foco; explorar a diario el tejido blando doloroso por si evoluciona a fascitis.
Pústulas por Candida
Neonato o inmunodeprimido- Neonato
- La candidiasis congénita, ligada a candidiasis vaginal materna, suele limitarse a la piel; en el lactante séptico con pústulas hay que descartar candidemia.
- Inmunodeprimido
- Pápulas eritematosas o pústulas que se vuelven purpúricas, igual que Fusarium o Aspergillus, sobre todo en el trasplantado de médula ósea.
- Muestra
- Examen directo de la pústula para levaduras y biopsia cutánea con histología y cultivo de tejido.
Gonococemia diseminada
Pústula acral gris o hemorrágica- Paciente
- Adolescente o adulto joven, previamente sano, con fiebre y pocas lesiones de predominio distal.
- Lesión
- Pocas pústulas acrales, dolorosas a la palpación, de tono gris metálico, hemorrágico o negro.
- Prueba
- El Gram de la pústula muestra diplococos gramnegativos intracelulares; completar con estudio de otras ITS.
Meningococemia
Púrpura estrellada a fulminante- Lesión
- Petequias que confluyen en púrpura de bordes estrellados o retiforme y pueden progresar en horas a púrpura fulminante.
- Extremo
- Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: púrpura, coagulopatía, colapso circulatorio y hemorragia suprarrenal bilateral.
- Urgencia
- Fiebre con púrpura no espera a pruebas: el antibiótico parenteral precoz, tras hemocultivos si no lo retrasan, es lo que más pesa en la supervivencia.
Siembra hematógena e infección de partes blandas
Ectima gangrenoso
Neutropenia · entre ombligo y rodillas- Evolución
- Pápula eritematosa que crece y se convierte en ampolla hemorrágica con escara necrótica central.
- Germen
- Clásicamente Pseudomonas aeruginosa; también Aeromonas, Escherichia coli, Citrobacter, hongos filamentosos, Candida y virus del herpes simple.
- Muestra
- Biopsia profunda para histología con tinciones de bacterias y hongos y cultivo bacteriano y fúngico del tejido.
Celulitis hemorrágica por Vibrio vulnificus
Hepatopatía · marisco o agua salada- Pista
- Ampollas hemorrágicas en una pierna de un paciente con enfermedad hepática tras comer ostras crudas o exponer una herida al mar cálido.
- Gravedad
- Con sepsis, la mortalidad supera el 40 %; requiere tratamiento antibiótico y valoración quirúrgica inmediatos.
Infección necrosante de partes blandas
Dolor desproporcionado · progresión rápida- Clave
- Dolor intenso, fiebre y leucocitosis con progresión en horas; la bacteriemia aparece tarde por siembra desde el foco.
- Mal pronóstico
- Adquisición hospitalaria, edad superior a 75 años, arteriopatía periférica grave y shock séptico asociado.
- Contraste
- La celulitis común tiene mucha inflamación con pocos microorganismos y hemocultivos casi siempre negativos.
Coagulación intravascular diseminada y su traducción cutánea
Púrpura fulminante
Púrpura retiforme no inflamatoria- Clínica
- Placas purpúricas de borde neto, dolorosas, que forman ampollas hemorrágicas y escaras; dedos y miembros isquémicos.
- Histología
- Microtrombos oclusivos, hematíes extravasados y necrosis epidérmica de grado variable, con escasa inflamación.
- Diferencial
- Síndrome antifosfolípido catastrófico, calcifilaxis, crioglobulinemia monoclonal y necrosis por cumarínicos o heparina.
Factor tisular, antitrombina y PAI-1
Por qué coagula y sangra a la vez- Arranque
- Citocinas como el TNF-α dañan el endotelio y hacen que monocitos y endotelio expresen factor tisular, que se une al factor VII activado y dispara la cascada.
- Frenos rotos
- Antitrombina y proteína C se consumen, se degradan por elastasa neutrofílica o no se sintetizan; PAI-1 elevado bloquea la fibrinólisis.
- Genética
- El genotipo 4G/4G del promotor de PAI-1 predispone, según la obra, a una evolución mortal de la CID; la CID neonatal obliga a pensar en déficit de proteína C o S.
Perfil de laboratorio de la CID
Ninguna prueba aislada basta- Típico
- Plaquetas por debajo de 100 × 10⁹/L, tiempo de protrombina y TTPa alargados, dímero D elevado, fibrinógeno, antitrombina y proteínas C y S bajos.
- Puntuaciones
- Existen sistemas de puntuación que integran estos datos; su uso en la práctica es heterogéneo.
- Fenotipos
- Hiperfibrinolítico, con hemorragia (leucemia, obstetricia, aneurisma aórtico); trombótico con fallo orgánico (sepsis); de consumo masivo; y asintomático.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que se confunden junto a la cama del paciente febril, con el dato que los separa y la consecuencia de equivocarse.
Lesión de Janeway frente a nódulo de Osler
- Dolor
- Janeway, indolora; Osler, dolorosa al tacto y a menudo espontáneamente.
- Sitio
- Janeway en palmas y plantas; Osler en la punta de los dedos.
- Histología
- Janeway, trombosis sin vasculitis; Osler, microabscesos con microémbolos arteriolares y cocos ocasionales.
- Si es unilateral
- Buscar un foco arterial del mismo miembro, como una fístula arteriovenosa infectada, que puede producir ambos signos sin endocarditis.
Endocarditis con ANCA frente a vasculitis asociada a ANCA
- Contexto
- Válvula protésica, dispositivo intracardiaco, consumo de drogas por vía intravenosa, soplo nuevo o fiebre prolongada inclinan hacia endocarditis.
- Laboratorio
- Ambas pueden tener ANCA, factor reumatoide, hematuria y reactantes elevados; los hemocultivos repetidos y la imagen cardiaca deciden.
- Riesgo
- Tratar como vasculitis una endocarditis con cultivos negativos expone a inmunodepresión con infección valvular activa.
Púrpura fulminante frente a vasculitis leucocitoclástica séptica
- Morfología
- Fulminante: púrpura retiforme, de borde neto, no palpable al inicio, que se necrosa. Vasculitis: pápulas purpúricas palpables, a veces en pliegue ungueal.
- Biopsia
- Fulminante: microtrombos oclusivos con poca inflamación. Vasculitis: necrosis fibrinoide con infiltrado neutrofílico y cariorrexis.
- Laboratorio
- La fulminante se acompaña de CID con fibrinógeno y proteína C bajos; la vasculitis puede tener coagulación casi normal.
Ectima gangrenoso frente a púrpura fulminante
- Número
- Ectima: una o pocas lesiones, con predilección por la franja entre el ombligo y las rodillas. Fulminante: placas extensas, con afectación acral de dedos y miembros.
- Mecanismo
- Ectima: invasión de la pared vascular por el germen. Fulminante: trombosis por fallo de la vía de la proteína C.
- Muestra
- En el ectima, la biopsia con cultivo identifica el germen; en la fulminante, la clave es el estudio de coagulación y el inicio inmediato del tratamiento.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un hombre de 40 años que se inyecta drogas ingresa con fiebre y presenta máculas hemorrágicas indoloras en las plantas y varias hemorragias en astilla proximales
Pediría al equipo responsable tres series de hemocultivos antes del antibiótico, sin demorarlo si hubiera signos de sepsis, y ecocardiografía, y no me conformaría con una transtorácica normal si la sospecha es alta. Biopsiaría una mácula plantar para histología y cultivo de tejido si los hemocultivos tardan. Buscaría otros territorios embólicos con exploración neurológica y de fondo de ojo, y avisaría de que estos signos se asocian a más embolias.
Si una paciente de 65 años con prótesis valvular aórtica y glomerulonefritis presenta púrpura palpable en piernas, ANCA positivos y hemocultivos iniciales negativos
No apoyaría el diagnóstico de vasculitis ANCA ni el inicio de inmunodepresores hasta descartar endocarditis protésica. Recomendaría repetir hemocultivos, pruebas para microorganismos exigentes, ecocardiografía transesofágica y, si sigue la duda, PET-TC con 18F-FDG. Biopsiaría la púrpura con inmunofluorescencia directa y tinciones de microorganismos, y comentaría el caso con cardiología e infecciosas.
Si un trasplantado de progenitores hematopoyéticos, neutropénico y con fiebre persistente pese a antibióticos de amplio espectro, desarrolla pápulas eritematosas que se vuelven purpúricas en el tronco
Haría ese mismo día una biopsia en sacabocados para histología con tinciones de hongos y otra muestra en fresco para cultivo bacteriano y fúngico, porque Fusarium, Aspergillus o Candida pueden expresarse así antes de crecer en sangre. Avisaría al microbiólogo de la sospecha y comentaría con hematología la necesidad de cobertura antifúngica empírica sin esperar el resultado.
Si una mujer joven, previamente sana, llega con fiebre, hipotensión y eritema difuso tras una cirugía menor reciente
La trataría como posible shock tóxico y pediría valoración por intensivos y antibioterapia empírica sin demora, tras extraer cultivos. Revisaría la herida y cualquier foco, como tampón o absceso, y exploraría si hay dolor desproporcionado o cambios de color que sugieran infección necrosante, que obligaría a consulta quirúrgica urgente. Descartaría también una toxicodermia grave revisando los fármacos recibidos y las mucosas.
Si un adolescente con fiebre de pocas horas presenta petequias que confluyen en lesiones purpúricas de bordes estrellados en las piernas
Lo consideraría una meningococemia hasta demostrar lo contrario y activaría el circuito de urgencia vital: antibiótico parenteral inmediato, tras hemocultivos solo si no lo retrasan, y traslado a cuidados intensivos. Marcaría los bordes de la púrpura para valorar su progresión, pediría estudio de coagulación y avisaría sin demora a medicina preventiva o salud pública, según el circuito local, para que valoren la quimioprofilaxis de los contactos estrechos.
Si un paciente con shock séptico y CID desarrolla necrosis seca bien delimitada en dedos de manos y pies tras superar la fase aguda
Propondría decidir el desbridamiento cuando se haya delimitado el tejido viable, con cuidados locales de la escara y control del dolor y de la infección. Plantearía el caso con cirugía plástica u ortopedia como si fuera una quemadura de espesor total: escisión, autoinjerto o amputación según la evolución. Explicaría al paciente y a la familia el pronóstico funcional.
Perlas de examen y de consulta
◆Astilla proximal, no distal y aislada
La hemorragia en astilla tiene más valor para la endocarditis cuando es proximal y se acompaña de otros datos de endocarditis. Una sola estría distal en un trabajador manual es casi siempre traumática y no justifica, por sí sola, buscar una vegetación.
◆Busque petequias donde nadie mira
En la endocarditis, las petequias aparecen en la conjuntiva palpebral, la mucosa yugal, el paladar blando y las extremidades. Evertir el párpado y explorar la boca forma parte de la exploración del paciente febril con soplo.
◆Osler unilateral: mire la fístula de diálisis
Un caso publicado en 2023 describe nódulos de Osler, lesiones de Janeway y astillas en una sola mano por infección de una fístula arteriovenosa homolateral, con ecocardiograma transesofágico normal. Los émbolos arteriales del foco reproducen los estigmas sin afectación valvular.
◆Pústula en un séptico: haga un Gram
Una pústula acral gris o hemorrágica en un joven séptico puede mostrar diplococos gramnegativos intracelulares en la tinción de Gram. En el neonato o el inmunodeprimido, la misma pústula pide examen directo para levaduras y cultivo.
◆CID neonatal: piense en proteína C o S
La CID que aparece en el periodo neonatal orienta a un déficit de proteína C o S. Según una revisión de 2025, el concentrado de proteína C tiene uso aprobado en pediatría para el déficit congénito y la púrpura fulminante, mientras que su papel en la sepsis del adulto sigue en debate.
◆La necrosis de la CID se trata como una quemadura
La necrosis cutánea por CID equivale a una quemadura de espesor total. La experiencia publicada es escasa; la escisión del tejido necrótico, la cobertura con autoinjerto y, si no hay alternativa, la amputación son las opciones que se manejan.
◆Cirugía cutánea limpia no pide profilaxis de endocarditis
La profilaxis antibiótica no está indicada en procedimientos sobre piel no infectada, sea cual sea la cardiopatía. Solo se plantea en pacientes de máximo riesgo cuando se interviene sobre piel infectada o mucosa oral o nasal.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLos criterios Duke-ISCVID de 2023 sustituyen a los Duke modificados del año 2000
La obra aplicaba los criterios de Duke modificados, en los que los fenómenos vasculares e inmunológicos son criterios menores. En 2023 la International Society for Cardiovascular Infectious Diseases los actualizó: incorpora serología de Bartonella por enzimoinmunoanálisis, PCR, secuenciación de amplicones o metagenómica e hibridación in situ; añade la PET-TC con 18F-FDG y la TC cardiaca; convierte la inspección intraoperatoria en criterio mayor y elimina los requisitos de tiempo y de venopunciones separadas para los hemocultivos. La guía europea de la ESC de 2023, según una revisión, insiste en la imagen multimodal, admite el tratamiento ambulatorio de casos estabilizados no complicados y confía las decisiones a un equipo de endocarditis.
Fuente: Fowler VG, et al. Clin Infect Dis. 2023;77(4):518-526. PMID: 37138445. Imazio M. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2024;25(10):718-726. PMID: 38916201.Actualización DermRXLa vía oral tras la fase inicial es una opción en la endocarditis izquierda estable
El capítulo daba por supuesto un tratamiento parenteral de cuatro a seis semanas. En el ensayo danés POET, 400 adultos estables con endocarditis izquierda por estreptococos, Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus o estafilococos coagulasa negativos recibieron al menos 10 días de antibiótico intravenoso y se aleatorizaron a continuar por vía intravenosa o pasar a vía oral. El objetivo compuesto de mortalidad, cirugía no planificada, embolia o recaída de bacteriemia se produjo en el 12,1 % frente al 9,0 %, y el paso a vía oral resultó no inferior.
Fuente: Iversen K, et al. N Engl J Med. 2019;380(5):415-424. PMID: 30152252.Actualización DermRXLa profilaxis de la endocarditis sigue restringida a los pacientes de máximo riesgo
La obra se basaba en la declaración de la American Heart Association de 2007, que redujo la profilaxis a cuatro categorías de mayor riesgo de mal pronóstico. La revisión de 2021 de esa sociedad, elaborada con odontólogos, infectólogos y pediatras, no encontró pruebas convincentes de que la frecuencia, la morbilidad o la mortalidad de la endocarditis por estreptococos del grupo viridans aumentaran tras 2007 y no modificó las recomendaciones. Insiste en la salud oral y el acceso regular al dentista, y reclama ensayos aleatorizados sobre la eficacia real de la profilaxis.
Fuente: Wilson WR, et al. Circulation. 2021;143(20):e963-e978. PMID: 33853363.Actualización DermRXSepsis-3 se consolida, el qSOFA deja de ser cribado único y la pediatría tiene criterios Phoenix
El capítulo presentaba el qSOFA como un índice nuevo de cabecera para detectar la sepsis fuera de la UCI. Como recoge un estudio de cohortes japonés de 2023, la Surviving Sepsis Campaign de 2021 desaconsejó usarlo como herramienta única de cribado por su sensibilidad insuficiente. Sepsis-3 excluía a los niños; en 2024 un grupo de trabajo internacional definió la sepsis pediátrica como una puntuación Phoenix de al menos 2 puntos en un menor con sospecha de infección, por disfunción respiratoria, cardiovascular, de la coagulación o neurológica, y el shock séptico como sepsis con al menos un punto cardiovascular.
Fuente: Saito A, et al. PLoS One. 2023;18(2):e0282148. PMID: 36827234. Schlapbach LJ, et al. JAMA. 2024;331(8):665-674. PMID: 38245889.Actualización DermRXLa trombomodulina recombinante no redujo la mortalidad y la coagulopatía séptica se detecta antes
La obra recogía estudios observacionales en los que la trombomodulina soluble mejoraba la disfunción orgánica en la CID séptica. En el ensayo de fase 3 SCARLET, con 800 pacientes con coagulopatía asociada a sepsis, la mortalidad a 28 días fue del 26,8 % con trombomodulina y del 29,4 % con placebo, sin diferencia significativa. Para no llegar tarde a la CID manifiesta se propusieron en 2017 los criterios de coagulopatía inducida por sepsis, adoptados por la International Society on Thrombosis and Haemostasis en 2019; la eficacia de los anticoagulantes en este contexto sigue sin demostrarse.
Fuente: Vincent JL, et al. JAMA. 2019;321(20):1993-2002. PMID: 31104069. Iba T, et al. Ann Intensive Care. 2024;14(1):148. PMID: 39302568.Actualización DermRXLa púrpura fulminante se entiende hoy como un fallo de la vía de la proteína C
La obra la presentaba como signo cutáneo de la CID. Una revisión de hematología de 2025 la trata como un subtipo muy trombótico y predecible de CID séptica, cuya lesión esencial es el fallo de la vía anticoagulante de la proteína C: muchos pacientes que superan las primeras 24–72 horas mueren por trombosis más que por shock. Sus autores proponen reponer anticoagulantes naturales, anticoagular y ajustar las transfusiones. Otra revisión de 2025 liga la proteína C baja a más disfunción orgánica y mortalidad; una dermatológica de 2026 pide reconocimiento precoz. En la enfermedad meningocócica del adulto, una cohorte francesa asoció la cefalosporina de tercera generación parenteral antes del ingreso en UCI a menor mortalidad.
Fuente: Bendapudi PK, et al. Blood. 2025;145(13):1358-1368. PMID: 39786416. Abdul Gafoor SM, et al. Clin Exp Dermatol. 2026;51(2):212-219. PMID: 40795257. Coloretti I, et al. J Anesth Analg Crit Care. 2025;5(1):21. PMID: 40229903. Contou D, et al. Intensive Care Med. 2025;51(9):1587-1602. PMID: 40794167.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
English III y Rosenbach. Capítulo 155, «La piel en la endocarditis infecciosa, la sepsis, el shock séptico y la coagulación intravascular diseminada». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al. The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria. Clin Infect Dis. 2023;77(4):518-526. PMID: 37138445.
- Imazio M. The 2023 new European guidelines on infective endocarditis: main novelties and implications for clinical practice. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2024;25(10):718-726. PMID: 38916201.
- Iversen K, Ihlemann N, Gill SU, et al. Partial Oral versus Intravenous Antibiotic Treatment of Endocarditis. N Engl J Med. 2019;380(5):415-424. PMID: 30152252.
- Wilson WR, Gewitz M, Lockhart PB, et al. Prevention of Viridans Group Streptococcal Infective Endocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;143(20):e963-e978. PMID: 33853363.
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