Dermatología pediátrica: melanocitosis, vasculitis, infecciones, nevos y mastocitosis

Lecturas clínicas · DermRX · Dermatology: A Pictorial Review (2.ª ed., 2010) · Actualizada a octubre de 2026

Síntesis propia en español del libro (edición de 2010, Estados Unidos); no es una traducción ni reproduce sus imágenes ni sus preguntas tipo test. Incluye una capa de actualización a octubre de 2026 elaborada por DermRX y citada con sus fuentes. Revisión clínica pendiente: las dosis, indicaciones y disponibilidad deben contrastarse con la ficha técnica vigente antes de aplicarlas.

Fuente: capítulo 15, pp. 253-266 del libro.

Trastornos de la pigmentación

• Mancha mongólica. Mácula azul grisácea congénita o de la primera infancia, típica de la región lumbosacra y las nalgas, mucho más frecuente en niños de piel oscura (de origen africano, hispano o asiático). El tono azulado se debe al efecto Tyndall (dispersión de la luz por la melanina dérmica). La mayoría se aclaran a lo largo de la infancia. El dato de alto rendimiento es la excepción: una melanocitosis dérmica extensa, que ocupa la cara anterior y posterior del tronco, de bordes mal definidos y que persiste o progresa, debe hacer pensar en una enfermedad por depósito lisosómico, sobre todo gangliosidosis GM1 tipo 1 y enfermedad de Hurler (mucopolisacaridosis tipo I).
• Nevus de Ota (melanocitosis oculodérmica, nevus fuscoceruleus ophthalmomaxillaris). Pigmentación gris azulada unilateral en el territorio de las ramas V1 y V2 del trigémino, con posible afectación de la esclerótica homolateral. Puede ser congénito o aparecer en la segunda década; predomina en mujeres de origen asiático o africano. Persiste y puede ganar extensión e intensidad. La afectación ocular obliga a vigilar el glaucoma. El tratamiento es el láser de lesiones pigmentadas.
• Nevus de Ito (nevus fuscoceruleus acromiodeltoideus). Lesión equivalente en el hombro, la región supraclavicular y lateral del cuello, la escápula o el deltoides. También es persistente y responde al mismo tipo de láser.
• Hipopigmentación en mosaico. Engloba la hipomelanosis de Ito (antes llamada incontinentia pigmenti achromians) y el nevus despigmentoso (acrómico). Se manifiesta como máculas, bandas o remolinos hipopigmentados que siguen una o varias líneas de Blaschko, localizados o extensos, sin fases previas vesiculosas ni inflamatorias (lo que la separa de la incontinencia pigmentaria). Es persistente. Cuanto más extensa, mayor es la probabilidad de afectación extracutánea, sobre todo del sistema nervioso central, musculoesquelética y ocular, en función de la anomalía cromosómica subyacente y del grado de mosaicismo.

Trastornos vasculares y vasculitis de la infancia

• «Blueberry muffin baby». Recién nacido con múltiples pápulas y máculas pequeñas, de azul oscuro a magenta, que no blanquean a la presión, presentes al nacer o en el primer día. Traducen hematopoyesis extramedular dérmica asociada a infecciones congénitas del grupo TORCH (con más frecuencia citomegalovirus), enfermedad hemolítica del recién nacido, esferocitosis hereditaria o síndrome de transfusión feto-fetal. El diagnóstico diferencial principal son los infiltrados neoplásicos, cuyas lesiones suelen ser mayores, más nodulares y menos numerosas: neuroblastoma, rabdomiosarcoma, histiocitosis de células de Langerhans (en especial la forma congénita autorresolutiva o enfermedad de Hashimoto-Pritzker) y leucemia congénita, sobre todo mieloide. Se estudia con hemograma, serologías TORCH, Coombs y, si hay sospecha tumoral, biopsia. El tratamiento es el de la causa; las lesiones de hematopoyesis involucionan en 2-6 semanas.
• Edema agudo hemorrágico del lactante (enfermedad de Finkelstein). Vasculitis leucocitoclástica aguda de niños menores de 2 años, a menudo tras una infección. De inicio brusco, combina fiebre, edema y lesiones purpúricas en escarapela en la cara, las orejas y las partes distales de las extremidades. El niño tiene buen estado general. La afectación renal, articular o digestiva es excepcional y la resolución ocurre en 1-3 semanas.
• Púrpura de Schönlein-Henoch (púrpura anafilactoide; véase Actualización a 2026). La tríada clásica es lesiones cutáneas, dolor abdominal y hematuria, en niños y adultos jóvenes, a menudo tras una infección respiratoria alta. Las pápulas eritematosas evolucionan a púrpura palpable en las caras de extensión de las extremidades y las nalgas, en brotes. Puede haber artralgias y nefritis, que solo raramente progresa. La mayoría se resuelve en 6-16 semanas, aunque puede recidivar; la enfermedad grave o prolongada es más frecuente en niños mayores y adolescentes. Como la nefritis puede aparecer hasta 3 años después del inicio, el libro insiste en vigilar el sedimento urinario. El tratamiento es de soporte.
• Nevus anémico. Anomalía vascular congénita y asintomática, casi siempre una mácula pálida única en el tronco. No falta pigmento: hay una hipersensibilidad localizada de los vasos a las catecolaminas, con vasoconstricción mantenida. Con la vitropresión su borde desaparece y al frotar se enrojece la piel vecina, no la lesión. La histología es normal y no precisa tratamiento.

Infecciones e infestaciones

• Molusco contagioso. Pápulas umbilicadas del color de la piel, muy frecuentes en niños, contagiosas y con autoinoculación. Lo causa un poxvirus de ADN de gran tamaño (200-300 nm). El diagnóstico es clínico; en la histología se ven los cuerpos de Henderson-Patterson (inclusiones víricas intracitoplasmáticas). Cada lesión dura semanas o meses y el cuadro completo, de meses a años. No es obligado tratarlo; las opciones destructivas que recoge el libro son cantaridina, curetaje, crioterapia e irritantes tópicos (tretinoína, imiquimod) (véase Actualización a 2026).
• Eccema herpético (erupción variceliforme de Kaposi). Sobreinfección por virus del herpes simple (VHS) de una dermatosis previa: dermatitis atópica, dermatitis seborreica grave, escabiosis o enfermedades ampollosas. Aparecen de forma brusca vesículas o pústulas agrupadas y de tamaño uniforme que evolucionan a erosiones costrosas, con fiebre, adenopatías y malestar. Se confirma con citodiagnóstico de Tzanck, biopsia o inmunofluorescencia directa rápida para VHS. Se trata con aciclovir oral o intravenoso. El primer episodio es el más grave por el riesgo de diseminación sistémica; alrededor del 20 % recidiva, por lo general con brotes más leves.
• Exantema laterotorácico unilateral (exantema periflexural asimétrico de la infancia). Pápulas eritematosas que empiezan cerca de un pliegue, típicamente la axila, confluyen y se extienden al tronco y a la extremidad vecina, a veces con afectación contralateral tardía y adenopatías. Afecta sobre todo a menores de 10 años. Se sospecha un origen vírico (suele precederlo una infección respiratoria o digestiva). El diagnóstico es clínico; la biopsia muestra un infiltrado linfocítico alrededor de los conductos ecrinos. Se resuelve solo en 2-6 semanas.
• Escabiosis (Sarcoptes scabiei). Produce pápulas, vesículas y surcos muy pruriginosos en espacios interdigitales, pliegues y genitales, a menudo excoriados e impetiginizados; se contagia por contacto estrecho. La sarna costrosa («noruega»), con costras gruesas cargadas de ácaros, afecta a inmunodeprimidos y pacientes debilitados. La sarna nodular deja nódulos rojos persistentes que reflejan hipersensibilidad al ácaro. El diagnóstico es clínico y se confirma con el raspado (ácaros, huevos o heces del ácaro). Para el libro, el tratamiento de elección es la permetrina al 5 %, aprobada desde los 2 meses; en neonatos, embarazadas y mujeres que amamantan propone azufre al 6-10 % en vaselina (práctica de EE. UU. de 2010; véase Actualización a 2026).
• Síndrome de la piel escaldada estafilocócica (enfermedad de Ritter). Eritema doloroso de inicio agudo y ampollas superficiales rápidas, de predominio periorificial y en pliegues. La descamación y las fisuras periorales y perioculares dan la facies de «anciano triste». El signo de Nikolsky es positivo. Afecta a menores de 2 años y a adultos con inmunodepresión, insuficiencia renal o sepsis grave, y cura sin cicatriz. Lo causan las toxinas exfoliativas de Staphylococcus aureus del grupo fágico II, que escinden la desmogleína 1: por eso el despegamiento se sitúa en la capa granulosa. El estafilococo se aísla de la nasofaringe u otros focos, no de las ampollas. El tratamiento combina una penicilina resistente a penicilinasa y medidas de soporte.

Dermatosis inflamatorias del lactante y del niño

• Dermatitis seborreica infantil («costra láctea»). Descamación amarillenta y grasienta del cuero cabelludo, con placas asalmonadas en la frente, la glabela, las cejas, los surcos nasogenianos, la región retroauricular y los pliegues; puede haber blefaritis. Se atribuye un papel a Malassezia. Suele resolverse hacia el año de vida. En lactantes de piel oscura deja con frecuencia hipopigmentación postinflamatoria. Se trata con corticoides tópicos de baja potencia, champús antiseborreicos y antifúngicos tópicos.
• Síndrome de Gianotti-Crosti (acrodermatitis papulosa infantil). Pápulas o papulovesículas monomorfas y simétricas en la cara, las nalgas y las extremidades. Empiezan en muslos y nalgas y ascienden a brazos y cara; se agrupan en codos y rodillas, se koebnerizan y respetan el tronco. Puede acompañarse de febrícula, adenopatías y esplenomegalia. Se asocia a infecciones víricas: el virus de Epstein-Barr es la causa más frecuente en EE. UU.; también el de la hepatitis B, el citomegalovirus y el virus respiratorio sincitial. Remite en 3-8 semanas con tratamiento sintomático.
• Acropustulosis infantil. Brotes de vesiculopústulas muy pruriginosas en manos y pies de lactantes y niños pequeños, que se repiten cada 2-4 semanas, con estudio de escabiosis negativo. Puede ser una reacción tras una sarna previa. La histología muestra pústulas neutrofílicas subcórneas e intraepidérmicas. El libro propone corticoides tópicos potentes, antihistamínicos orales, eritromicina oral y dapsona en los casos excepcionalmente graves. Se resuelve en 1-2 años.
• Liquen estriado. Banda lineal de pápulas eritematosas o del color de la piel que se forma en varias semanas siguiendo las líneas de Blaschko, en niños y adultos jóvenes, a veces con prurito leve. La histología muestra una dermatitis espongiótica o liquenoide con queratinocitos necróticos y un infiltrado linfocítico alrededor de los ovillos ecrinos. Remite en 1-2 años y deja una hipopigmentación postinflamatoria que mejora despacio. Los antiinflamatorios tópicos alivian el prurito y pueden acelerar la resolución.

Erupciones pustulosas del recién nacido

El libro compara las dos erupciones pustulosas benignas y transitorias más habituales del neonato. Ambas respetan casi siempre las palmas y las plantas, lo que las separa de la candidiasis congénita.

Lesiones benignas, nevos organoides y malformaciones

• Perlas de Epstein y nódulos de Bohn. Pápulas móviles blanco-amarillentas en el paladar duro (perlas de Epstein) o en el reborde alveolar (nódulos de Bohn) del recién nacido. Son milios y desaparecen en semanas sin tratamiento.
• Pápulas y nódulos seudoverrugosos. Pápulas brillantes, húmedas y aplanadas en el área del pañal o alrededor de urostomías y colostomías. Son una forma grave de dermatitis irritativa por incontinencia, encopresis o dermatitis del pañal intensa, y se tratan protegiendo la piel con cremas barrera.
• Protrusión piramidal perianal. Nódulo triangular del color de la piel o eritematoso sobre el rafe medio, por delante del ano. Más del 90 % de los casos son niñas y la edad media es de 14 meses. Se relaciona con el estreñimiento y, posiblemente, con el liquen escleroso. Remite sola en meses o en 1-2 años, y tratar el estreñimiento puede acelerarlo.
• Nevus sebáceo de Jadassohn. Placa congénita alopécica, de amarilla a anaranjada, redondeada en el cuero cabelludo y lineal en la cara o el cuello, a menudo plana al nacer y luego aterciopelada, empedrada o cerebriforme. Histológicamente, en la infancia hay glándulas sebáceas y folículos inmaduros; tras la pubertad, papilomatosis, hiperqueratosis, lóbulos sebáceos y glándulas apocrinas ectópicas. Según el libro, el tumor maligno asociado más común es el carcinoma basocelular y el benigno, el tricoblastoma, y a menudo se plantea la extirpación antes de la pubertad (véase Actualización a 2026). El síndrome de Schimmelpenning asocia un nevus sebáceo extenso a alteraciones oculares, masas intracraneales, discapacidad intelectual, convulsiones y anomalías esqueléticas o pigmentarias.
• Nevus epidérmico lineal. Pápulas verrugosas, de rosadas a marrones, que siguen las líneas de Blaschko, presentes al nacer o en el primer año y a veces más tarde. Variantes: sistematizado (extenso y bilateral), nevus unius lateris o ictiosis histrix (extenso y unilateral) y ILVEN (nevus epidérmico verrugoso inflamatorio lineal), con eritema y prurito, a menudo en una extremidad o, en niñas, en el periné. La histología muestra hiperqueratosis, acantosis y papilomatosis, a veces con hiperqueratosis epidermolítica, y paraqueratosis con inflamación en el ILVEN. Se tratan con métodos destructivos (extirpación, láser ablativo, crioterapia, dermoabrasión, peelings) o retinoides tópicos; recidivan a menudo y el prurito del ILVEN suele ser refractario.
• Aplasia cutis congénita. Úlcera o erosión bien delimitada presente al nacer, a menudo cubierta por una superficie membranosa brillante, sobre todo en el vértex y solitaria en el 70 % de los casos. Corresponde a la ausencia localizada de epidermis y dermis, con o sin tejido subcutáneo. Es esporádica o autosómica dominante de penetrancia variable. Rara vez se asocia a otras anomalías: los defectos grandes, irregulares y estrellados del cuero cabelludo se asocian a trisomía 13 y a malformaciones cerebrovasculares; los defectos estrellados bilaterales del tronco, a fetus papyraceus (muerte de un gemelo) y a atresia intestinal. Se protege de traumatismos e infecciones y la mayoría cicatriza en meses. Los defectos grandes requieren estudio de imagen (craneal o abdominal, según la localización).

Mastocitosis en la infancia

Nomenclatura del libro; véase Actualización a 2026.

• Mastocitoma solitario. Uno o pocos nódulos amarillentos o marrones que aparecen en los primeros 6 meses, sobre todo en el tronco, los brazos o el cuello. Tienen signo de Darier (habón al frotar) y pueden formar ampollas en la lactancia. Involucionan en varios años y, salvo antiinflamatorios tópicos para los síntomas, no requieren tratamiento.
• Urticaria pigmentosa. Es la forma más frecuente. Surge entre los 3 y los 9 meses con máculas, pápulas o nódulos persistentes y pruriginosos, de tono rojo pardo-amarillento, de predominio en el tronco y con signo de Darier. El prurito empeora con el roce, el ejercicio, el calor y los liberadores de histamina (alcohol, opiáceos). Rara vez, una picadura de himenóptero o un fármaco desencadena anafilaxia. El 70 % mejora claramente en la adolescencia.
• Mastocitosis cutánea difusa. Rara, aparece al nacer o en las primeras semanas: la piel está difusamente infiltrada, con aspecto engrosado y de piel de naranja, sobre todo en los pliegues. Cursa con ampollas espontáneas generalizadas, erosiones, costras, eritrodermia y prurito. Hasta el 10 % de los niños tiene afectación sistémica, más que en las otras formas.
• Mastocitosis sistémica. Acúmulo de mastocitos en órganos distintos de la piel, sobre todo en la médula ósea. Tener síntomas sistémicos de liberación de mediadores no basta para diagnosticarla. Las pruebas invasivas se reservan para niños con alteraciones hematológicas, dolor óseo persistente, síntomas digestivos graves o disfunción hepática. Puede dar rubefacción, osteoporosis u osteosclerosis, adenopatías, hepatoesplenomegalia, pancitopenia y afectación de otros órganos. La leucemia de mastocitos, rara, tiene mal pronóstico, y pueden surgir otras leucemias o linfomas.

Diagnóstico. La biopsia muestra un acúmulo dérmico denso de mastocitos, que se identifican con las tinciones de Leder (cloroacetato esterasa), azul de toluidina o Giemsa. En la patogenia intervienen mutaciones activadoras de KIT (c-kit), el receptor tirosina cinasa transmembrana. El mismo gen está alterado en el piebaldismo, aunque allí las mutaciones son inactivadoras. La triptasa sérica es la prueba de cribado útil para la afectación sistémica.

Tratamiento sintomático según el libro. Antihistamínicos H1 para el prurito, los habones y la rubefacción; antihistamínicos H2 para los síntomas digestivos; cromoglicato disódico oral para la diarrea; y autoinyector de adrenalina si ha habido anafilaxia. El libro cita también los antagonistas del calcio.

Claves de examen

• Una melanocitosis dérmica extensa, ventral y dorsal, de bordes difusos y que progresa obliga a descartar una enfermedad por depósito lisosómico (gangliosidosis GM1, Hurler).
• El «blueberry muffin» traduce hematopoyesis extramedular o infiltración tumoral.
• El edema agudo hemorrágico del lactante se distingue de la púrpura de Schönlein-Henoch por la edad (menos de 2 años), la púrpura en escarapela con edema facial y acral, el buen estado general y la falta de afectación visceral.
• Síndrome de la piel escaldada: diana en la desmogleína 1, ampollas estériles.
• Eosinófilos en la pústula de un neonato de 1-2 días apuntan a eritema tóxico; neutrófilos y máculas pigmentadas desde el nacimiento, a melanosis pustulosa transitoria. Ninguno afecta a palmas ni plantas.

Actualización a 2026

Elaboración de DermRX; no procede del libro.

• De la púrpura de Schönlein-Henoch a la vasculitis IgA. La conferencia de consenso de Chapel Hill de 2012 sustituyó el epónimo por vasculitis IgA. La define como una vasculitis de vaso pequeño con depósitos inmunitarios de predominio IgA1, que afecta a la piel y al tubo digestivo y causa con frecuencia artritis y una glomerulonefritis indistinguible de la nefropatía IgA^[1]. Para clasificarla en la infancia, los criterios EULAR/PRINTO/PRES exigen púrpura o petequias de predominio en las piernas más al menos uno de cuatro criterios: dolor abdominal, depósito de IgA en la histología, artritis o artralgias, o afectación renal^[2].
• Nueva terminología de la mastocitosis cutánea. El consenso europeo-estadounidense de 2016 propone llamar mastocitosis cutánea maculopapular a la antigua urticaria pigmentosa. La divide en una variante polimorfa (lesiones mayores y heterogéneas, típica de la infancia y que puede remitir hacia la pubertad) y otra monomorfa (lesiones pequeñas, típica del adulto). La variante monomorfa, cuando aparece en un niño, suele persistir en la edad adulta. El mismo consenso suprime el adjetivo «solitario» del mastocitoma y retira la telangiectasia macularis eruptiva perstans de la clasificación^[3].
• Criterios de mastocitosis sistémica y triptasa. La propuesta de consenso de 2021 mantiene la triptasa basal mayor de 20 ng/ml como criterio menor, pero advierte de que también la elevan la α-triptasemia hereditaria y otras neoplasias mieloides. Además, añade la expresión de CD30 en los mastocitos como criterio menor y define la mastocitosis de médula ósea como una mastocitosis sistémica sin lesiones cutáneas ni hallazgos B o C^[4]. Una triptasa elevada en un niño con lesiones cutáneas debe interpretarse, por tanto, en ese contexto.
• Inhibidores de KIT en la mastocitosis sistémica del adulto. El libro no contemplaba tratamientos dirigidos. Midostaurina (Rydapt) está autorizada en la UE desde septiembre de 2017 en monoterapia para adultos con mastocitosis sistémica agresiva, mastocitosis sistémica con neoplasia hematológica asociada o leucemia de mastocitos^[5]. Avapritinib (Ayvakyt) se autorizó en la UE en septiembre de 2020 y hoy está indicado en adultos con mastocitosis sistémica avanzada tras al menos un tratamiento sistémico y con mastocitosis sistémica indolente con síntomas moderados o graves no controlados con tratamiento sintomático^[6]. Ninguna de las dos indicaciones incluye a la población pediátrica.
• Escabiosis en lactantes: lo que permite la ficha técnica en España. La permetrina al 5 % en crema está indicada en adultos y niños mayores de 2 meses; su seguridad y eficacia no están establecidas por debajo de esa edad, y la experiencia entre los 2 y los 23 meses es limitada, por lo que exige supervisión médica estrecha. En el embarazo solo debe usarse si es estrictamente necesaria^[7]. La ivermectina oral, autorizada en España en comprimidos de 3 mg, está indicada en la sarna a 200 µg/kg en dosis única. La segunda dosis a las 2 semanas solo se contempla si aparecen lesiones nuevas o el estudio parasitológico es positivo, y en la sarna costrosa puede requerirse a los 8-15 días. La ficha advierte de que no se ha establecido su seguridad por debajo de 15 kg^[8]. Un metaanálisis de datos individuales con 1.088 niños de menos de 15 kg tratados con ivermectina oral registró acontecimientos adversos en el 1,4 %, todos leves, sin efectos graves. Sus autores piden ensayos antes de levantar la contraindicación^[9].
• Molusco contagioso: primeros ensayos de fase 3. En los ensayos CAMP-1 y CAMP-2 (527 pacientes de 2 años o más), un dispositivo con cantaridina al 0,7 % aplicado cada 21 días (hasta 4 veces) logró el aclaramiento completo el día 84 en el 46,3 % y el 54,0 % de los casos, frente al 17,9 % y el 13,4 % con vehículo. Las reacciones locales (vesículas, dolor, prurito) fueron casi constantes^[10]. En el ensayo B-SIMPLE4 (891 pacientes de 6 meses o más), el gel de berdazimer sódico al 10,3 %, liberador de óxido nítrico y aplicado a diario durante 12 semanas, logró el aclaramiento completo en el 32,4 % de los pacientes, frente al 19,7 % con vehículo^[11]. Ambos ensayos se hicieron en EE. UU.; la disponibilidad de estos productos en España no se ha comprobado aquí.
• Nevus sebáceo: genética y momento de la cirugía. El nevus sebáceo y el síndrome de Schimmelpenning se deben a mutaciones poscigóticas en mosaico de HRAS (95 % de 65 lesiones, sobre todo p.Gly13Arg) o KRAS. La misma mutación aparece en los tumores secundarios, lo que los sitúa en el espectro de las RASopatías en mosaico^[12]. En una serie de 707 casos, el tumor benigno más frecuente fue el tricoblastoma (7,4 %). Los malignos sumaron el 2,5 %, con el carcinoma basocelular a la cabeza (1,1 %), y casi todos se dieron en adultos, sin ninguno en niños. Los autores consideran razonable diferir la cirugía hasta la adolescencia^[13], lo que matiza la extirpación prepuberal sistemática que sugiere el libro.

Fuentes de la actualización

1. Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheum. 2013;65(1):1-11. PMID 23045170
2. Ozen S, Pistorio A, Iusan SM, et al. EULAR/PRINTO/PRES criteria for Henoch-Schönlein purpura, childhood polyarteritis nodosa, childhood Wegener granulomatosis and childhood Takayasu arteritis: Ankara 2008. Part II: Final classification criteria. Ann Rheum Dis. 2010;69(5):798-806. PMID 20413568
3. Hartmann K, Escribano L, Grattan C, et al. Cutaneous manifestations in patients with mastocytosis: Consensus report of the European Competence Network on Mastocytosis; the American Academy of Allergy, Asthma & Immunology; and the European Academy of Allergology and Clinical Immunology. J Allergy Clin Immunol. 2016;137(1):35-45. PMID 26476479
4. Valent P, Akin C, Hartmann K, et al. Updated Diagnostic Criteria and Classification of Mast Cell Disorders: A Consensus Proposal. Hemasphere. 2021;5(11):e646. PMID 34901755
5. Agencia Europea de Medicamentos. Rydapt (midostaurina): EPAR. ema.europa.eu
6. Agencia Europea de Medicamentos. Ayvakyt (avapritinib): EPAR. ema.europa.eu
7. AEMPS. CIMA: Ficha técnica de Sarcop 50 mg/g crema (permetrina). cima.aemps.es
8. AEMPS. CIMA: Ficha técnica de Ivergalen 3 mg comprimidos EFG (ivermectina). cima.aemps.es
9. Jittamala P, Monteiro W, Smit MR, et al. A systematic review and an individual patient data meta-analysis of ivermectin use in children weighing less than fifteen kilograms: Is it time to reconsider the current contraindication? PLoS Negl Trop Dis. 2021;15(3):e0009144. PMID 33730099
10. Eichenfield LF, McFalda W, Brabec B, et al. Safety and Efficacy of VP-102, a Proprietary, Drug-Device Combination Product Containing Cantharidin, 0.7% (w/v), in Children and Adults With Molluscum Contagiosum: Two Phase 3 Randomized Clinical Trials. JAMA Dermatol. 2020;156(12):1315-1323. PMID 32965495
11. Browning JC, Enloe C, Cartwright M, et al. Efficacy and Safety of Topical Nitric Oxide-Releasing Berdazimer Gel in Patients With Molluscum Contagiosum: A Phase 3 Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol. 2022;158(8):871-878. PMID 35830173
12. Groesser L, Herschberger E, Ruetten A, et al. Postzygotic HRAS and KRAS mutations cause nevus sebaceous and Schimmelpenning syndrome. Nat Genet. 2012;44(7):783-787. PMID 22683711
13. Idriss MH, Elston DM. Secondary neoplasms associated with nevus sebaceus of Jadassohn: a study of 707 cases. J Am Acad Dermatol. 2014;70(2):332-337. PMID 24268309

Conexiones en DermRX

Enlaces a las fichas y herramientas de DermRX citadas en esta lectura; la primera mención de cada una en el texto también está enlazada.

Fichas de fármaco: Cantaridina · Tretinoína · Imiquimod · Aciclovir · Permetrina · Eritromicina · Dapsona · Avapritinib · Ivermectina.

Fuente y alcance editorial

Ali A (ed.). Dermatology: A Pictorial Review. 2.ª ed. McGraw-Hill Specialty Board Review. Nueva York: McGraw-Hill Medical; 2010. ISBN 978-0-07-159727-2. Capítulo 15, páginas 253-266. Síntesis en español elaborada para DermRX a partir del texto de la obra aportado para esta lectura; no es una traducción ni sustituye al libro. El cuerpo resume el libro; los apartados «Actualización a 2026» y «Fuentes de la actualización» son elaboración de DermRX, con las fuentes consultadas en octubre de 2026. Revisión clínica individual pendiente. Lectura preparada en octubre de 2026.