Hipersensibilidad cutánea por mecanismos: del tipo de reacción a la prueba que lo confirma y a la decisión terapéutica
Sobre el capítulo 25, «Principios de alergología y reacciones de hipersensibilidad» (Biedermann y Brockow) · Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed., 2022
Ante un habón, un eccema o una púrpura tras una exposición, la pregunta útil no es «¿es alergia?», sino «¿qué mecanismo explica este cuadro?». De la respuesta dependen la prueba que conviene pedir, el momento de leerla y la conducta: evitar, provocar, desensibilizar o tratar la inflamación. Esta lectura ordena irritación, intolerancia y los cuatro tipos inmunológicos por su utilidad en consulta y se actualiza a octubre de 2026.
Obra de referencia: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M (eds.), Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed. (Springer, 2022). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 18 min de lectura.
En 20 segundos
- Antes de hablar de alergia hay que descartar dos mecanismos no inmunológicos: el daño tóxico, agudo o acumulativo, y la intolerancia farmacológica o enzimática, que imita la alergia inmediata pero no deja memoria inmunitaria ni se detecta con pruebas cutáneas.
- La sensibilización no equivale a alergia: una IgE específica o un prick positivo solo cobran sentido si encajan con la historia o con una provocación; la sensibilización clínicamente silente no justifica dietas ni tratamiento.
- La triptasa sérica es el marcador práctico de activación mastocitaria: se extrae entre 1 y 4 horas tras la reacción y se compara con un valor basal; una cifra normal no descarta anafilaxia.
- El tiempo de lectura delata el mecanismo: 15–20 minutos para el habón del prick, unas 24 horas para la intradermorreacción de los cuadros por inmunocomplejos y 48–96 horas o más para la prueba epicutánea de la hipersensibilidad celular.
- Dentro del tipo IV, el fenotipo del linfocito T dibuja la clínica: macrófagos en el eccema de contacto, eosinófilos en el exantema maculopapular y el DRESS, citotoxicidad en SSJ/NET y neutrófilos en la PEGA.
- La inmunoterapia con alérgeno genera tolerancia duradera y está indicada en la alergia a himenópteros con reacción sistémica; la inducción de tolerancia a fármacos o alimentos, en cambio, es temporal: hay que repetirla en cada ciclo del fármaco o mantener la ingesta diaria del alimento.
- La clasificación de Coombs y Gell es una aproximación: un mismo fármaco puede inducir anticuerpos y linfocitos T, y la dermatitis atópica combina barrera alterada, sensibilización IgE e inflamación mediada por linfocitos T.
Claves de la lectura
La primera bifurcación no es inmunológica: tóxico frente a no tóxico
Toda reacción frente a una sustancia exógena inocua debe clasificarse primero por mecanismo, porque la conducta diverge desde el inicio. Una agresión química intensa produce dermatitis tóxica aguda en cualquier persona expuesta; la exposición repetida a irritantes débiles erosiona la piel de forma acumulativa y aparece antes cuando la barrera ya es deficiente, como en la dermatitis atópica o la ictiosis. Además, la inflamación irritativa estéril actúa como señal de peligro que facilita la sensibilización posterior: proteger la barrera de un paciente irritado probablemente reduce también su riesgo de sensibilización de contacto.
La intolerancia a AINE imita la alergia inmediata, pero es farmacología, no memoria
Al inhibir la ciclooxigenasa se desvía el metabolismo del ácido araquidónico hacia leucotrienos proinflamatorios, con urticaria, asma o diarrea que remedan una reacción mediada por IgE. Por eso afecta a AINE químicamente distintos y no se detecta con prick ni intradermorreacción. El asma o la urticaria agravadas por AINE son un problema frecuente cuando se pautan analgésicos, y la poliposis nasal acompaña a la forma respiratoria. Solo una provocación controlada confirma el diagnóstico o identifica un analgésico alternativo tolerado.
Hay activación mastocitaria directa, sin IgE, y engaña en las pruebas cutáneas
El receptor MRGPRX2 del mastocito humano responde a fármacos catiónicos como el atracurio o el ciprofloxacino y explica reacciones de aspecto inmediato que pueden darse desde la primera exposición. Su consecuencia práctica es incómoda: estas moléculas pueden producir habones en prick o intradermorreacción sin que exista sensibilización IgE ni relevancia clínica. En el angioedema por IECA el mediador es distinto, las cininas acumuladas al bloquear su degradación, pero la lección es la misma: no todo edema agudo es alergia ni se estudia con pruebas de IgE.
En el tipo I la IgE fija en el mastocito convierte un alérgeno en descarga de mediadores
Los linfocitos Th2 liberan IL-4, que conmuta la producción de IgM a IgE específica en el linfocito B. La IgE se ancla al receptor de alta afinidad FcεRI de mastocitos cutáneos, respiratorios y digestivos y de basófilos circulantes; el entrecruzamiento por el alérgeno libera histamina, triptasa, leucotrienos y citocinas. El espectro va del síndrome de alergia oral a la anafilaxia, y los cofactores (ejercicio, alcohol, AINE, infección, menstruación) pueden transformar una sensibilización subclínica en una reacción grave, por lo que deben interrogarse siempre.
El diagnóstico molecular separa la alergia primaria de la reactividad cruzada
Los alérgenos relevantes pertenecen a pocas familias proteicas, y las proteínas homólogas comparten epítopos. La sensibilización a Bet v 1, de la familia PR-10, explica que un paciente con polinosis por abedul presente síndrome de alergia oral con manzana, frutos secos o frutas de hueso. Los determinantes glucídicos de reactividad cruzada, en cambio, generan IgE frecuente pero sin traducción clínica, y enturbian la serología. Los componentes recombinantes y las micromatrices permiten distinguir ambas situaciones, aunque su coste limita el uso sistemático.
Los tipos II y III dependen de IgG y complemento, y la piel lo expresa como púrpura
En el tipo II la IgG reconoce antígenos fijados a células; el ejemplo cutáneo es la trombocitopenia inmunitaria, primaria o inducida por fármacos como penicilina, vancomicina o carbimazol, con púrpura en piel y mucosas. En el tipo III los inmunocomplejos se depositan en la pared vascular y activan el complemento: C3a y C5a reclutan neutrófilos y dan vasculitis leucocitoclástica con púrpura palpable, a veces necrosis, artralgias, dolor abdominal y proteinuria. La enfermedad del suero aparece hacia el día 14 en la primera exposición y en 24 horas tras reexposición.
El tipo IV es memoria T: se diagnostica con lectura tardía y obliga a evitar de por vida
Los linfocitos T de memoria CD4+ y CD8+, residentes o reclutados, responden al reencuentro con el alérgeno y amplifican la inflamación en 48–72 horas o más. Esa cinética justifica la duración de la oclusión y las lecturas seriadas de la prueba epicutánea, y también las lecturas tardías de prick e intradermorreacción en toxicodermias. El test de transformación linfocitaria detecta linfocitos específicos en sangre, pero es complejo y queda para centros especializados. Como la memoria es persistente, el diagnóstico debe documentarse por escrito y contemplar reactividades cruzadas.
Repaso por mecanismo: qué lo produce, cómo se confirma y qué se decide
Los grupos siguen la secuencia del razonamiento clínico: primero lo que no es inmunológico, después la vía IgE, luego los anticuerpos IgG y por último la inmunidad celular; cada tarjeta prioriza la prueba que decide.
Reacciones sin memoria inmunitaria
Intolerancia a AINE
Inhibición de COX · leucotrienos- Mecanismo
- Desvío del ácido araquidónico hacia leucotrienos al bloquear la ciclooxigenasa; afecta a AINE de familias químicas distintas.
- Clínica
- Urticaria, angioedema, asma o diarrea; en la forma respiratoria se asocian poliposis nasal y asma (tríada de Samter o síndrome de Widal, hoy enfermedad respiratoria exacerbada por AINE).
- Prueba
- Prick e intradermorreacción no sirven; la provocación controlada confirma y busca alternativa tolerada.
Activación mastocitaria por MRGPRX2
Receptor acoplado a proteína G- Fármacos
- Relajantes musculares como atracurio y fluoroquinolonas como ciprofloxacino, según el estudio que identificó el receptor.
- Trampa
- Pueden dar habones en las pruebas cutáneas sin IgE ni relevancia clínica; un positivo aislado no basta para etiquetar.
- Perfil
- Reacción inmediata posible desde la primera exposición, sin fase de sensibilización.
Angioedema por IECA
Cininas · edema dérmico y subcutáneo- Mecanismo
- Al inhibir la enzima convertidora se acumulan cininas vasoactivas que producen edema profundo, sin habones ni IgE.
- Conducta
- Asegurar la vía aérea si hay afectación orofaríngea, retirar el IECA y derivar; las pruebas de alergia inmediata no aportan.
Hipersensibilidad inmediata mediada por IgE
IgE sérica total y específica
Inmunoensayo · extractos y componentes- Uso
- Detecta sensibilización frente a centenares de alérgenos; la IgE frente a componentes recombinantes aclara reactividad cruzada.
- Límites
- La IgG o IgG4 específica refleja exposición normal y no diagnostica alergia; sube durante la inmunoterapia.
- Lectura
- Un resultado positivo es sensibilización, no enfermedad: exige historia compatible o provocación.
Prick e intradermorreacción
Lectura a los 15–20 minutos- Técnica
- Prick primero, con controles positivo (histamina) y negativo (suero salino); intradérmica si el prick no es concluyente, por ser más sensible.
- Respuesta
- Triple respuesta de Lewis: eritema central, habón por permeabilidad capilar y eritema periférico mediado por reflejo axónico.
- Cautelas
- Dermatosis en la zona, mal estado general, asma grave no controlada, betabloqueantes y embarazo; disponer de material de urgencia.
Triptasa sérica
Basal normal < 11,4 μg/l según la obra- Momento
- Muestra entre 1 y 4 horas tras la reacción; vida media sérica en torno a 2 horas, más estable que la histamina.
- Basal
- Una basal elevada se asocia a reacciones graves y obliga a pensar en mastocitosis o en alfa-triptasemia hereditaria; más de 20 μg/l es criterio menor.
- Límite
- Una triptasa sin elevación no excluye anafilaxia.
Test de activación de basófilos
CD63 · CD203c por citometría- Principio
- Mide la expresión de marcadores de activación tras exponer basófilos del paciente al alérgeno.
- Valor
- Puede revelar sensibilización con serología y pruebas cutáneas negativas; útil en centros especializados.
- Límite
- Entre el 5 % y el 15 % de los donantes no responden pese a tener IgE celular.
Inmunoterapia con alérgeno
Vía subcutánea o sublingual · 3–5 años- Indicación
- Alergia a veneno de himenópteros con reacción sistémica y alergia respiratoria por inhalantes con relevancia demostrada.
- Requisitos
- Sensibilización tipo I con síntomas tras exposición, adherencia y ausencia de contraindicaciones.
- Riesgo
- Reacciones sistémicas posibles; se reducen con personal formado, protocolo de seguridad y equipo de urgencia.
Anticuerpos IgG, complemento e inmunocomplejos
Trombocitopenia inmunitaria inducida por fármacos
Tipo II · IgG contra plaquetas- Fármacos
- Penicilina, vancomicina y carbimazol son los ejemplos de la obra; la lista de fármacos implicados es mucho más amplia.
- TIH
- La trombocitopenia por heparina es entidad propia: IgG frente al complejo factor plaquetario 4–heparina, detectable por inmunoensayo; causa más trombosis que sangrado y obliga a suspender toda heparina y anticoagular con otro fármaco.
- Conducta
- Suspender el fármaco, corticoide breve solo si hace falta, documentar y evitar de por vida.
Enfermedad del suero y vasculitis leucocitoclástica
Tipo III · C3a y C5a- Desencadenantes
- Betalactámicos, sulfonamidas, veneno de insectos y, con más frecuencia, infecciones víricas o bacterianas.
- Clínica
- Fiebre, artralgias, púrpura palpable con necrosis puntiformes, dolor abdominal y proteinuria.
- Estudio
- Intradermorreacción leída a las 24 horas; si no se distingue antibiótico de infección, provocación controlada.
Hipersensibilidad celular retardada
Tipo IVa
Th1 · IFN-γ y TNF-α · macrófagos- Modelo
- Dermatitis alérgica de contacto y reacción tuberculínica.
- Prueba
- Epicutánea con eritema infiltrado en las lecturas de 48, 72 y 96 horas o más tardías.
Tipo IVb
Th2 · IL-4, IL-5, IL-13 · eosinófilos- Modelo
- Exantema maculopapular por fármacos y DRESS, este último con eosinofilia y afectación hepática, renal o pulmonar.
- Prueba
- Epicutánea y lecturas tardías de intradermorreacción; test de transformación linfocitaria en centros de referencia.
Tipo IVc
Linfocitos T citotóxicos · perforina y granzima B- Modelo
- Necrólisis epidérmica: SSJ con despegamiento de hasta el 10 % de la superficie y NET por encima del 30 %, con afectación interna y mortalidad.
- Conducta
- Retirar el fármaco, ingresar en unidad especializada y documentar la prohibición; también participa en el eccema de contacto.
Tipo IVd
CXCL8 · GM-CSF · neutrófilos- Modelo
- Pustulosis exantemática generalizada aguda (PEGA), con fiebre, leucocitosis y elevación de enzimas hepáticas.
- Mediadores
- Quimiocinas como CXCL8 y factores como el GM-CSF, quizá también IL-17, liberados por linfocitos T y otras células, atraen neutrófilos que forman las pústulas.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que se confunden en consulta y cuya distinción cambia la prueba o la conducta.
Sensibilización frente a alergia clínica
- Definición
- Sensibilización: IgE específica o prueba cutánea positiva. Alergia: síntomas reproducibles al exponerse.
- Dato de la obra
- Entre el 25 % y el 50 % de la población tiene IgE frente a veneno de insectos; solo el 0,8–3 % es alérgico.
- Decisión
- La sensibilización silente no se trata ni justifica dietas; la duda se resuelve con historia o provocación.
Intolerancia a AINE frente a alergia selectiva a un AINE
- Mecanismo
- Inhibición farmacológica de la ciclooxigenasa frente a respuesta inmunitaria específica de una molécula.
- Patrón
- Reacción con varios AINE de distinta familia frente a reacción con uno solo y tolerancia de los demás.
- Conducta
- Evitar inhibidores potentes de COX-1 y probar alternativa en provocación frente a evitar el fármaco culpable y su grupo.
Inmunoterapia con alérgeno frente a inducción de tolerancia
- Objetivo
- Tolerancia inmunitaria duradera que persiste años tras terminar frente a tolerancia temporal ligada a la exposición.
- Uso
- Veneno de himenópteros e inhalantes frente a quimioterápicos (platino, taxanos), betalactámicos y algunos alimentos.
- Mantenimiento
- Pauta cerrada de 3–5 años frente a repetición en cada ciclo del fármaco o ingesta diaria del alimento.
Prueba epicutánea frente a prick
- Mecanismo
- Reactiva linfocitos T de memoria (tipo IV) frente a desgranula mastocitos con IgE (tipo I).
- Lectura
- Eritema infiltrado a las 48–96 horas o más frente a habón a los 15–20 minutos.
- Indicación
- Eccema de contacto y exantemas por fármacos frente a urticaria, rinoconjuntivitis, alergia alimentaria inmediata y anafilaxia.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un paciente presenta urticaria y disnea a los 30 minutos de tomar ibuprofeno y ya había reaccionado antes con metamizol
Sospecharía intolerancia cruzada a AINE por inhibición de la ciclooxigenasa, porque han reaccionado dos moléculas de familias distintas, y valoraría si el episodio cumplió criterios de anafilaxia. No pediría de entrada prick ni IgE, que no detectan este mecanismo, aunque el metamizol también causa reacciones selectivas que el alergólogo puede estudiar. Le daría por escrito qué AINE evitar, preguntaría por poliposis nasal y asma, y lo derivaría a alergología para provocación con una alternativa.
Si una mujer acude tras un episodio de habones generalizados e hipotensión al comer durante un partido de pádel
Lo trataría como anafilaxia con un cofactor probable: el ejercicio. Pediría triptasa si aún está en las primeras horas y una triptasa basal semanas después, y la remitiría a alergología para identificar el alimento con IgE frente a componentes. Le prescribiría autoinyector de adrenalina con instrucciones y le explicaría que el AINE y el alcohol pueden actuar del mismo modo.
Si un niño atópico tiene una IgE específica positiva a cacahuete en un panel amplio pero lo ha comido sin problemas
Le explicaría a la familia que es una sensibilización clínicamente silente y que no justifica retirar el alimento, porque la tolerancia demostrada en la vida real pesa más que el análisis. Evitaría pedir paneles amplios sin sospecha clínica, porque generan restricciones innecesarias. Revisaría si la positividad puede deberse a reactividad cruzada con pólenes.
Si un paciente con amoxicilina por una faringitis desarrolla al décimo día fiebre, artralgias y púrpura palpable en las piernas
Pensaría en una reacción por inmunocomplejos de tipo enfermedad del suero con vasculitis leucocitoclástica. Suspendería el antibiótico, biopsiaría una lesión reciente, pediría hemograma, función renal y sedimento por la posible proteinuria, y trataría la inflamación. Explicaría que la propia infección puede ser la causa, por lo que el estudio diferido con intradermorreacción o provocación decide si el betalactámico debe evitarse.
Si un paciente con antecedente de SSJ por un antiepiléptico pregunta si puede estudiarse con pruebas para recuperar el fármaco
Le diría que tras una necrólisis epidérmica no se plantea reintroducir el fármaco ni provocar con él, y que la prohibición es de por vida, registrada en su historia y en un informe de alergia. Valoraría con alergología una prueba epicutánea o un test de transformación linfocitaria solo con fines de documentación, en un centro de referencia, y revisaría con neurología alternativas sin reactividad cruzada.
Si un paciente en tratamiento con un IECA consulta por un angioedema labial recurrente sin habones ni prurito
Sospecharía angioedema por acumulación de cininas y preguntaría de inmediato por disfonía, disfagia o disnea, que obligan a derivar a urgencias, porque este edema responde mal a antihistamínicos y corticoides. Pediría al médico prescriptor la retirada del IECA y su sustitución por otra familia, y no solicitaría pruebas de alergia inmediata, que no reflejan este mecanismo. Lo documentaría como reacción no alérgica para evitar reintroducciones.
Perlas de examen y de consulta
◆La triptasa normal no absuelve
Una triptasa sin elevación durante o después del episodio no descarta anafilaxia, sobre todo si la muestra se tomó tarde. La comparación con la basal del mismo paciente informa más que la cifra aislada.
◆El betabloqueante cuenta antes de pinchar
La obra incluye el tratamiento con betabloqueantes y el embarazo entre las contraindicaciones de las pruebas cutáneas de alergia inmediata, porque una reacción sistémica, aunque rara, sería más difícil de revertir con betabloqueo y más peligrosa durante la gestación.
◆Un habón por atracurio puede no ser IgE
Los fármacos que activan MRGPRX2 dan pruebas cutáneas positivas sin sensibilización ni relevancia clínica. Antes de etiquetar a un paciente de alergia a un relajante muscular hay que integrar historia, triptasa y consulta especializada.
◆Carne roja y cetuximab comparten epítopo
La IgE frente a alfa-gal, inducida por picaduras de garrapata, produce urticaria o anafilaxia horas después de comer carne de mamífero, pero reacciones rápidas con cetuximab intravenoso; la demora no predice la gravedad.
◆El polen de abedul explica la manzana
El prurito orofaríngeo con manzana, frutos secos o frutas de hueso en un paciente con polinosis primaveral suele deberse a reactividad cruzada con Bet v 1, una proteína PR-10 lábil, y no anticipa por sí solo anafilaxia.
◆La IgG4 específica no diagnostica alergia
Los anticuerpos IgM, IgG o IgA frente a alimentos aparecen en sanos y alérgicos como respuesta normal a la exposición. Su determinación no se correlaciona con síntomas y no debe usarse para indicar dietas de exclusión.
◆En atopia, la epicutánea con inhalantes existe
La prueba de parche atópico aplica aeroalérgenos o alimentos bajo oclusión en la espalda; una respuesta eccematosa sugiere que esa sensibilización IgE participa también por vía celular en el eccema del paciente.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLa EAACI amplía Coombs y Gell a nueve tipos de hipersensibilidad
La obra trabaja con los cuatro tipos clásicos y subdivide el IV en cuatro fenotipos celulares. En 2023 un documento de posición de la EAACI propuso una nomenclatura de nueve tipos: tres mediados por anticuerpos (I–III), tres celulares (IVa–c, alineados con las respuestas T1, T2 y T3), dos dependientes del tejido (V, por defecto de barrera epitelial, y VI, por desregulación inmunitaria de origen metabólico) y uno por respuesta directa a sustancias químicas (VII). El documento subraya que en la práctica se combinan tipos, lo que encaja con la advertencia del capítulo.
Fuente: Jutel M, et al. Allergy. 2023;78(11):2851-2874. PMID: 37814905.Actualización DermRXAnafilaxia: criterios clínicos, adrenalina intramuscular y triptasa con genotipo
El capítulo gradúa la anafilaxia según Ring y Messmer y considera la triptasa basal elevada un factor de riesgo. La guía EAACI de 2021 recomienda identificarla por criterios clínicos, extraer sangre para triptasa, administrar adrenalina intramuscular como primera línea y prescribir autoinyectores con formación estructurada. Hoy se sabe además que la alfa-triptasemia hereditaria, por aumento de copias de TPSAB1 y presente en el 4–6 % de la población, eleva la triptasa basal y, según revisiones recientes, modifica la gravedad en la alergia a himenópteros y la mastocitosis.
Fuente: Muraro A, et al. Allergy. 2022;77(2):357-377. PMID: 34343358. Lang A, et al. Immunol Allergy Clin North Am. 2026;46(2):373-383. PMID: 41932753. Rüfer A, et al. Swiss Med Wkly. 2025;155:3679. PMID: 40450750.Actualización DermRXLa anafilaxia no mediada por IgE ya tiene mecanismos con nombre
La obra presentaba MRGPRX2 como hallazgo reciente para explicar reacciones seudoalérgicas. Las revisiones de 2025–2026 lo consolidan como mediador central de reacciones inmediatas a antibióticos, relajantes neuromusculares y otros fármacos, a menudo en la primera exposición, y le atribuyen papel en la urticaria crónica y la inflamación neurogénica. Señalan también que los trastornos mastocitarios clonales con KIT D816V rebajan el umbral de activación y agravan la anafilaxia por veneno, y que el factor activador de plaquetas participa en la gravedad de las formas no IgE.
Fuente: Cardona V, et al. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2026;26(5):358-363. PMID: 42542541. Zurlo M, et al. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2026;26(5):372-377. PMID: 42566323. Esteban V, et al. J Investig Allergol Clin Immunol. 2025;35(4):251-266. PMID: 40576298.Actualización DermRXLa hipersensibilidad a AINE se clasifica por fenotipos, no como idiosincrasia
El capítulo engloba estas reacciones como idiosincrasia o seudoalergia. La declaración de la WAO de 2025 distingue reacciones inmediatas de reacciones tardías y, entre las primeras, enfermedad respiratoria exacerbada por AINE, enfermedad cutánea exacerbada por AINE (en urticaria crónica previa), urticaria, angioedema o anafilaxia inducidas por varios AINE y reacción selectiva a un único AINE. Añade las formas mixtas y la alergia alimentaria exacerbada o inducida por AINE, en la que el fármaco actúa como cofactor, situación que el dermatólogo ve en urticarias agudas recurrentes.
Fuente: Romano A, et al. World Allergy Organ J. 2025;18(8):101086. PMID: 40837856.Actualización DermRXLa etiqueta de alergia a penicilina de bajo riesgo se retira con provocación directa
La obra reserva la provocación para confirmar la relevancia de una sensibilización. En el ensayo PALACE, realizado en seis centros especializados con 377 adultos con puntuación PEN-FAST menor de 3, la provocación oral directa con penicilina fue no inferior a la estrategia clásica de pruebas cutáneas seguidas de provocación: una reacción inmunitaria en la primera hora en cada grupo (0,5 %) y ningún acontecimiento grave. Para el dermatólogo implica que muchos pacientes etiquetados por un exantema antiguo pueden ser desetiquetados sin prick ni intradermorreacción, en circuitos con alergología.
Fuente: Copaescu AM, et al. JAMA Intern Med. 2023;183(9):944-952. PMID: 37459086.Actualización DermRXAnti-IgE e introducción precoz cambian el enfoque de la alergia alimentaria
El capítulo menciona el omalizumab fuera de ficha en anafilaxias graves y los estudios LEAP como promesa de prevención. En el ensayo OUtMATCH, 16–20 semanas de omalizumab en niños y adolescentes con alergia a cacahuete y al menos otros dos alimentos elevaron el umbral de reacción: el 67 % toleró 600 mg o más de proteína de cacahuete frente al 7 % con placebo. Por su parte, la guía EAACI de prevención sugiere introducir huevo bien cocinado durante la alimentación complementaria y, donde la alergia al cacahuete es prevalente, también cacahuete en forma adecuada a la edad, idealmente entre los 4 y 6 meses.
Fuente: Wood RA, et al. N Engl J Med. 2024;390(10):889-899. PMID: 38407394. Halken S, et al. Pediatr Allergy Immunol. 2021;32(5):843-858. PMID: 33710678.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Biedermann y Brockow. Capítulo 25, «Principios de alergología y reacciones de hipersensibilidad». En: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M, editores. Braun-Falco’s Dermatology. 4.ª ed. Berlín: Springer; 2022 (Springer Reference Medicine). Consultado en su edición original en inglés.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Jutel M, Agache I, Zemelka-Wiacek M, et al. Nomenclature of allergic diseases and hypersensitivity reactions: adapted to modern needs: an EAACI position paper. Allergy. 2023;78(11):2851-2874. PMID: 37814905.
- Muraro A, Worm M, Alviani C, et al. EAACI guidelines: anaphylaxis (2021 update). Allergy. 2022;77(2):357-377. PMID: 34343358.
- Lang A, Kazmi W, Lyons JJ. Hereditary alpha-tryptasemia (HαT) as a risk modifier for severe anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am. 2026;46(2):373-383. PMID: 41932753.
- Rüfer A, Müllner G, Fuchs O, et al. Hereditary alpha-tryptasemia – a potential cause of severe anaphylactic reactions and a modifier of mast cell diseases. Swiss Med Wkly. 2025;155:3679. PMID: 40450750.
- Cardona V, Sala-Cunill A. Non-immunoglobulin E-mediated mechanisms of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2026;26(5):358-363. PMID: 42542541.
- Zurlo M, Levi-Schaffer F. Mas-related G protein-coupled receptor X2 in non-IgE-mediated mast cell activation and anaphylaxis: a paradigm shift. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2026;26(5):372-377. PMID: 42566323.
- Romano A, Valluzzi RL, Alvarez-Cuesta E, et al. Updating the classification and routine diagnosis of NSAID hypersensitivity reactions: a WAO statement. World Allergy Organ J. 2025;18(8):101086. PMID: 40837856.
- Copaescu AM, Vogrin S, James F, et al. Efficacy of a clinical decision rule to enable direct oral challenge in patients with low-risk penicillin allergy: the PALACE randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2023;183(9):944-952. PMID: 37459086.
- Wood RA, Togias A, Sicherer SH, et al. Omalizumab for the treatment of multiple food allergies. N Engl J Med. 2024;390(10):889-899. PMID: 38407394.
- Halken S, Muraro A, de Silva D, et al. EAACI guideline: preventing the development of food allergy in infants and young children (2020 update). Pediatr Allergy Immunol. 2021;32(5):843-858. PMID: 33710678.
- Platts-Mills TAE, Dunaway CA, Gangwar RS, et al. The alpha-gal syndrome: understanding the role of tick bites, and the delays in severe anaphylaxis. Allergy Asthma Proc. 2026;47(4):237-246. PMID: 42343501.
- Esteban V, Skrabski F, Perales-Chorda C, et al. Perspectives in the molecular mechanisms underlying anaphylaxis. J Investig Allergol Clin Immunol. 2025;35(4):251-266. PMID: 40576298.
