Carcinoma basocelular y síndrome de Gorlin: de la vía Hedgehog a elegir cirugía, tópico o inhibidor según el riesgo del tumor
Sobre el capítulo 111, «Carcinoma basocelular y síndrome del nevo basocelular» (Tang, Epstein y Oro) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
El carcinoma basocelular es el cáncer que más verá un dermatólogo, y casi siempre se cura con el primer tratamiento si este se elige bien. Esta lectura parte de la vía Hedgehog, que explica tanto el tumor esporádico como el síndrome de Gorlin y los fármacos orales, y ordena la decisión por el riesgo de recidiva: subtipo, localización, carácter primario o recurrente y contexto del paciente. Se actualiza a octubre de 2026.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 20 min de lectura.
En 20 segundos
- Todo carcinoma basocelular tiene activada la vía Hedgehog: en la mayoría por pérdida de PTCH1, en menos casos por activación de SMO o pérdida de SUFU. Esa lesión molecular única explica el tumor, el síndrome hereditario y la diana de vismodegib y sonidegib.
- La radiación ultravioleta B deja su huella mutacional en PTCH1 y TP53, con una latencia de décadas. Por eso el tumor aparece sobre todo en cabeza y cuello de personas mayores y de piel clara, aunque cada vez se diagnostica más en menores de 50 años.
- El subtipo histológico decide más que el tamaño aparente: el nodular y el superficial son de bajo riesgo si están bien situados; el morfeiforme, el infiltrativo y el basoescamoso se extienden más allá de lo que se ve y piden control de márgenes.
- La cirugía con márgenes libres sigue siendo el estándar, y la cirugía de Mohs es la opción preferente en tumores recurrentes, mal delimitados, de subtipo agresivo o situados en zonas faciales donde importa conservar tejido.
- En el carcinoma basocelular superficial de bajo riesgo, imiquimod, 5-fluorouracilo y terapia fotodinámica ofrecen mejor resultado estético a cambio de más recidivas; exigen confirmación histológica previa y seguimiento estrecho.
- La enfermedad localmente avanzada o metastásica, rara, se trata con inhibidores de SMO y, si fracasan o no se toleran, con anti-PD-1; su manejo corresponde a un comité multidisciplinar.
- El síndrome de Gorlin se sospecha ante muchos carcinomas basocelulares en un adulto joven, fosas palmoplantares y queratoquistes mandibulares; obliga a evitar la radioterapia, a vigilar de por vida y a ofrecer consejo genético.
Claves de la lectura
Un solo circuito molecular explica el tumor, el síndrome y el fármaco
En reposo, el receptor PTCH1 mantiene bloqueado a SMO; cuando llega el ligando Hedgehog, SMO se libera, neutraliza a SUFU y los factores GLI activan sus genes diana. Si PTCH1 se pierde o SMO adquiere una mutación activadora, la vía queda encendida sin ligando y el queratinocito basal prolifera. En la serie genómica que cita la obra, PTCH1 estaba alterado en el 73 % de los tumores, SMO en el 20 % y SUFU en el 8 %. Vismodegib y sonidegib bloquean SMO: funcionan cuando la alteración está por encima de SMO, y pierden eficacia si el tumor la sortea más abajo.
El riesgo de recidiva lo marcan el subtipo, la zona y el antecedente de tratamiento
La decisión no empieza por el tamaño, sino por tres preguntas. ¿El patrón histológico es nodular o superficial, o hay crecimiento infiltrativo, morfeiforme o basoescamoso? ¿Asienta en la zona H de la cara o en planos de fusión embrionaria, como la unión nasofacial o el surco retroauricular, por donde el tumor progresa en profundidad con poca resistencia? ¿Es un tumor primario o una recidiva, que tiende a infiltrar la cicatriz y a volver a recidivar? Un sí a cualquiera de las dos últimas o un subtipo agresivo desplazan la elección hacia la cirugía con control histológico de márgenes.
La biopsia debe ser suficiente para leer el subtipo, no solo para nombrar el tumor
El rasurado profundo suele bastar en lesiones elevadas, pero el sacabocados es preferible en placas planas sospechosas de morfeiforme o en recidivas sobre cicatriz, donde el tumor se infiltra en profundidad. Un fragmento pequeño o triturado puede ocultar un componente infiltrativo y llevar a elegir un tratamiento destructivo o tópico para un tumor que exigía márgenes controlados. Pedir al patólogo que informe del patrón de crecimiento predominante y de la invasión perineural es tan útil como el diagnóstico mismo.
La primera intervención es la que más posibilidades tiene de curar
Las recidivas crecen dentro de tejido cicatricial, se diagnostican tarde y responden peor a cualquier modalidad, de modo que infratratar un tumor de alto riesgo sale caro. Las series que recoge la obra muestran tasas de recidiva mínimas con Mohs en tumores primarios y claramente peores con escisión, curetaje o radioterapia cuando el tumor ya había recidivado. A diez años, el ensayo aleatorizado holandés registró menos recidivas con Mohs en tumores faciales de alto riesgo, con diferencia significativa solo en los recurrentes, y muchas recidivas aparecieron pasados cinco años.
Los tratamientos no quirúrgicos tienen un sitio preciso: superficial, bajo riesgo y confirmado
Imiquimod, 5-fluorouracilo y terapia fotodinámica actúan bien sobre nidos que cuelgan de la epidermis, no sobre cordones que infiltran la dermis. La obra recuerda que la reacción inflamatoria local con imiquimod se correlaciona con el aclaramiento histológico, y que la terapia fotodinámica concentra sus recidivas en los dos o tres primeros años. En un ensayo aleatorizado, imiquimod y 5-fluorouracilo superaron a la terapia fotodinámica en carcinoma superficial. Cualquier cambio tardío en la zona tratada debe biopsiarse.
La metástasis es excepcional, pero la destrucción local puede ser grave
La obra sitúa la tasa de metástasis entre el 0,0028 % y el 0,55 %, ligada a tumores muy grandes, años de evolución sin tratar, invasión perineural, metaplasia escamosa y patrón morfeiforme. Lo habitual en la enfermedad avanzada es la invasión de músculo, cartílago, hueso u órbita. La invasión perineural se sospecha ante dolor, parestesias o debilidad en el territorio del tumor y justifica resonancia magnética antes de operar. El carcinoma localmente avanzado se define por la imposibilidad de tratarlo con cirugía o radioterapia sin morbilidad importante.
En el síndrome de Gorlin se trata al paciente, no a cada tumor por separado
Los tumores del paciente con Gorlin no se distinguen de los esporádicos en la biopsia; lo que cambia es su número, la edad de aparición y la piel en la que surgen, a veces fuera de zonas fotoexpuestas. La obra propone revisiones frecuentes, tratar pronto lesiones pequeñas, incluso sin biopsiar cada una si el clínico es experto, priorizar métodos que dejen poca cicatriz y reservar la cirugía agresiva para tumores que amenacen mucosas u órganos. La radioterapia induce nuevos carcinomas en el campo irradiado y debe evitarse.
Del gen al tratamiento: qué falla, qué se ve y qué escalón elegir
Primero la vía molecular que comparten todos los tumores; después las formas clínicas que anticipan el riesgo; luego la escalera terapéutica y, al final, la enfermedad avanzada y el síndrome hereditario.
La vía Hedgehog: dónde se rompe y qué diana deja
PTCH1
Receptor de Hedgehog · cromosoma 9q- Función
- Receptor del ligando que, sin él, mantiene a SMO fuera del cilio primario y la vía apagada; actúa como supresor tumoral clásico.
- Enfermedad
- Pérdida somática de ambos alelos en la mayoría de los tumores esporádicos; alelo germinal inactivado en la mayoría de los pacientes con síndrome de Gorlin.
- Consecuencia
- Si falta PTCH1, SMO queda libre y los inhibidores de SMO conservan su diana.
SMO
Proteína de membrana · diana farmacológica- Función
- Transmite la señal cuando entra en el cilio primario y libera a los factores GLI de la represión de SUFU.
- Enfermedad
- Mutaciones activadoras en una minoría de tumores esporádicos, que lo hacen insensible al freno de PTCH1.
- Fármacos
- Vismodegib y sonidegib la bloquean; sus mutaciones de resistencia explican buena parte de las recaídas en tratamiento.
SUFU y GLI
Efectores distales · por debajo de SMO- Función
- SUFU retiene a GLI; GLI1 y GLI2 activan genes diana y GLI3 actúa sobre todo como represor.
- Enfermedad
- Variantes germinales de SUFU dan una forma de Gorlin con más riesgo de meduloblastoma; la pérdida somática de SUFU o la amplificación de GLI2 sortean el bloqueo de SMO.
- Clínica
- Un tumor con alteración distal puede no responder a inhibidores de SMO.
TP53 y huella ultravioleta
Daño acumulado · latencia de décadas- Dato
- La obra recoge mutaciones de TP53 en el 61 % de los tumores esporádicos, con el patrón de transición típico del daño por radiación ultravioleta B.
- Implicación
- El intervalo entre exposición y tumor se mide en 20–50 años; la fotoprotección del adulto reduce riesgo futuro pero no borra el pasado.
- Otros factores
- La radiación ionizante, la inmunodepresión y la ingesta crónica de arsénico se suman a la carga ultravioleta acumulada.
Formas clínicas: la pista que anticipa el riesgo
Nodular
El más frecuente · cabeza y cuello- Aspecto
- Pápula o nódulo perlado con telangiectasias arboriformes y borde elevado; los grandes se ulceran en el centro.
- Histología
- Nidos basaloides con empalizada periférica y hendiduras de retracción entre tumor y estroma.
- Confusión
- Nevus intradérmico traumatizado, queratosis seborreica irritada y, sobre todo, melanoma amelanótico, que no debe destruirse sin diagnóstico.
Pigmentado
Variante nodular melanizada- Aspecto
- Pápula translúcida con pigmento marrón o gris azulado; tres de cada cuatro tumores contienen melanocitos, pero solo una cuarta parte acumula mucha melanina.
- Histología
- Melanocitos dendríticos intercalados entre las células tumorales y abundantes melanófagos cargados de pigmento en el estroma peritumoral.
- Riesgo
- Se comporta como el nodular; el problema es diagnóstico, por su parecido con el melanoma nodular.
Superficial
Tronco y extremidades · bajo riesgo- Aspecto
- Placa o mácula eritematosa, fina y bien delimitada, a veces erosionada, que puede pasar meses etiquetada de eccema.
- Histología
- Brotes basaloides en empalizada que cuelgan de la capa basal, con mínima invasión dérmica y a veces infiltrado inflamatorio superficial.
- Decisión
- Es el subtipo en el que tópicos, terapia fotodinámica y curetaje tienen mejor rendimiento.
Morfeiforme e infiltrativo
Alto riesgo · extensión subclínica- Aspecto
- Placa indurada, blanco marfil, de bordes imprecisos, que imita una cicatriz sin antecedente de herida.
- Histología
- Cordones finos de una o dos células en estroma denso y colagenizado, que llegan a dermis profunda.
- Decisión
- Requiere márgenes controlados; los tratamientos destructivos y tópicos están fuera de lugar.
Basoescamoso y fibroepitelioma de Pinkus
Dos extremos de agresividad- Basoescamoso
- Mezcla continua de diferenciación basaloide y escamosa con queratinización; agresivo y con más tendencia a metastatizar.
- Pinkus
- Pápula rosada y blanda en la zona lumbosacra, parecida a un acrocordón; cordones anastomosados en estroma fibroso.
- Decisión
- El primero se trata como tumor de alto riesgo; en el segundo, la dificultad es reconocerlo y biopsiarlo.
Escalera terapéutica según el riesgo
Cirugía de Mohs
Control completo del margen- Indicación
- Tumores recurrentes, morfeiformes o infiltrativos, mal delimitados, extirpados de forma incompleta o en zonas faciales críticas.
- Ventaja
- Examina todo el margen y ahorra tejido sano; menos recidivas que la escisión en tumores faciales de alto riesgo.
- Límite
- En pacientes muy mayores o con esperanza de vida limitada, conviene ponderar si aporta frente a opciones más sencillas.
Escisión convencional
Estándar en la mayoría de los casos- Indicación
- Tumores primarios bien delimitados, de subtipo nodular o superficial, situados fuera de las zonas faciales críticas.
- Ventaja
- Permite estudiar la pieza completa, confirmar el subtipo y comprobar si los márgenes están libres.
- Límite
- El corte en rebanadas solo examina una fracción del margen; puede pasar por alto focos residuales.
Curetaje, electrocoagulación y criocirugía
Destrucción sin pieza- Indicación
- Tumores primarios pequeños, no fibrosantes, en localizaciones de bajo riesgo, por un operador experto.
- Dato
- Según la obra, la curación del curetaje cae del 98,8 % en tumores menores de 1 cm al 84 % por encima de 2 cm; la criocirugía exige dos ciclos de congelación profunda.
- Vigilancia
- Toda cicatriz que cambia después de haber curado con normalidad debe biopsiarse por sospecha de recidiva.
Imiquimod, 5-fluorouracilo y terapia fotodinámica
Tópicos y luz · solo bajo riesgo- Indicación
- Carcinoma superficial confirmado por biopsia, pequeño y en zona de bajo riesgo; la fotodinámica también en nodulares finos.
- Ventaja
- Mejor resultado estético que la cirugía y ausencia de herida, a cambio de un tratamiento más prolongado.
- Límite
- Más recidivas que la cirugía; obliga a seguimiento clínico estrecho, sobre todo durante los dos o tres primeros años.
Radioterapia
Alternativa a la cirugía- Indicación
- Pacientes que no pueden o no quieren operarse, márgenes positivos no reextirpables o invasión perineural extensa.
- Límite
- Más recidivas y peor estética a largo plazo que la cirugía en el ensayo comparativo facial.
- Contraindicación
- Síndrome de Gorlin, por inducción de nuevos tumores en el campo irradiado.
Enfermedad avanzada y síndrome de Gorlin
Inhibidores de SMO
Vismodegib y sonidegib · vía oral- Indicación
- Carcinoma localmente avanzado no tratable con cirugía ni radioterapia sin morbilidad importante, y enfermedad metastásica.
- Eficacia
- Según la obra, en ERIVANCE vismodegib logró respuestas objetivas en el 47,6 % de los localmente avanzados y el 33,3 % de los metastásicos.
- Tolerancia
- Calambres, pérdida del gusto y alopecia limitan el uso prolongado; vismodegib es teratógeno en estudios animales y obliga a descartar embarazo y asegurar anticoncepción.
Resistencia y recaída
Escape de la vía- Mecanismo
- Mutaciones de SMO que impiden la unión del fármaco, o pérdida de SUFU con amplificación de GLI2.
- Dato
- Según la obra, cerca del 30 % de los tumores no responde o recae, y la mitad de los resistentes porta mutaciones de SMO.
- Gorlin
- En el síndrome la resistencia es rara y los tumores vuelven a reducirse al reanudar el fármaco.
Gorlin: cuándo sospecharlo
Autosómico dominante · PTCH1 o SUFU- Pistas
- Múltiples carcinomas basocelulares desde la segunda o tercera década, fosas palmoplantares, queratoquistes odontogénicos, calcificación de la hoz del cerebro, costillas bífidas o fusionadas, macrocefalia.
- Criterios
- La obra usa los criterios mayores y menores de Kimonis, modificados después.
- Genética
- Penetrancia completa con expresividad variable entre familiares; alrededor del 30 % de los pacientes no tiene antecedentes familiares.
Gorlin: cómo cuidar la piel
Vigilancia de por vida- Revisión
- Exploraciones cutáneas frecuentes desde la infancia y tratamiento precoz de las lesiones mientras todavía son pequeñas.
- Métodos
- 5-fluorouracilo, imiquimod y terapia fotodinámica para minimizar cicatrices; cirugía reservada para lo que amenaza estructuras.
- Evitar
- Radioterapia y exposición solar innecesaria; ofrecer consejo genético, con riesgo del 50 % para cada hijo.
Contrastes que resuelven la duda
Los cuatro diagnósticos diferenciales que con más frecuencia retrasan el diagnóstico o llevan a un tratamiento equivocado, con el dato que los separa.
Carcinoma basocelular superficial frente a eccema numular o enfermedad de Bowen
- Evolución
- El eccema mejora con corticoide tópico; la placa tumoral persiste, crece despacio y puede erosionarse.
- Borde
- El basocelular tiende a mostrar un borde fino, brillante y bien delimitado; la enfermedad de Bowen es más queratósica.
- Decisión
- Una placa solitaria «eccematosa» que no responde merece biopsia antes de otro ciclo de tratamiento.
Carcinoma morfeiforme frente a cicatriz o morfea
- Contexto
- Una cicatriz sin herida previa, o una cicatriz atípica sobre un tumor ya tratado, es tumor hasta demostrar lo contrario.
- Exploración
- Induración más extensa de lo que se ve, color blanco marfil y bordes imprecisos.
- Muestra
- Biopsia profunda con sacabocados o incisional; un rasurado superficial puede no alcanzar los cordones.
Carcinoma basocelular pigmentado frente a melanoma nodular
- Clínica
- Ambos pueden ser pápulas oscuras de crecimiento progresivo; la translucidez y el borde perlado orientan al basocelular.
- Histología
- Nidos basaloides en empalizada con melanocitos intercalados y melanófagos, frente a proliferación melanocítica atípica.
- Decisión
- Ante la duda, extirpación completa para estudio, no destrucción ni tópicos.
Síndrome de Gorlin frente a otras causas de múltiples carcinomas basocelulares
- Gorlin
- Fosas palmoplantares, quistes mandibulares, calcificación de la hoz y anomalías costales; pelo normal.
- Otros síndromes
- Bazex, Rombo y otros cuadros familiares asocian alteraciones del pelo; el xeroderma pigmentoso, fotosensibilidad grave y otros rasgos sistémicos; el arsenicismo crónico, discromía.
- Sin síndrome
- Pacientes con muchos tumores, a veces tras radioterapia, sin otros rasgos ni mutación germinal de PTCH1.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un hombre de 76 años tiene un nódulo perlado de 8 mm en el surco nasogeniano, con biopsia de carcinoma basocelular nodular con focos infiltrativos
Lo trataría como tumor de alto riesgo por el subtipo y la localización, y lo derivaría a cirugía de Mohs o, si no estuviera disponible, a escisión con control completo del margen antes de reconstruir. Descartaría curetaje, criocirugía y tópicos. Le explicaría que la primera intervención es la que más opciones tiene de curar y que las recidivas en esta zona son más difíciles.
Si una mujer de 52 años consulta por una placa eritematosa de 2 cm en la espalda tratada sin éxito como eccema durante meses
Haría una biopsia por rasurado antes de cualquier otro tratamiento. Si confirmara un carcinoma superficial, comentaría con ella las opciones: escisión, que da la menor tasa de recidiva, o imiquimod, 5-fluorouracilo o terapia fotodinámica, con mejor resultado estético pero más recaídas. Si eligiera un tópico, pactaría revisiones durante los primeros años y biopsia de cualquier cambio en la zona.
Si un hombre de 88 años, frágil y anticoagulado, tiene un carcinoma basocelular de 3 cm en la mejilla y rechaza una intervención extensa
Valoraría su esperanza de vida, sus síntomas y sus preferencias antes de proponer Mohs. Plantearía radioterapia como alternativa razonable a la cirugía en esta edad, y presentaría el caso en comité si el tumor fuera irresecable sin secuelas importantes, para considerar un inhibidor de SMO. Le explicaría que el tumor casi nunca se disemina, pero que sin tratamiento seguirá destruyendo tejido.
Si un hombre de 23 años presenta cinco carcinomas basocelulares, fosas en las palmas y le extirparon un quiste mandibular en la adolescencia
Sospecharía síndrome de Gorlin y pediría estudio genético de PTCH1 y SUFU, ortopantomografía, resonancia cerebral y, en las mujeres afectadas de la familia, ecografía pélvica. Evitaría la radioterapia, priorizaría tratamientos con poca cicatriz y ofrecería consejo genético, explicándole que cada hijo tiene un 50 % de probabilidad de heredarlo y que conviene explorar a familiares de primer grado.
Si una paciente con carcinoma basocelular periocular localmente avanzado lleva ocho meses con vismodegib y presenta calambres, pérdida del gusto y alopecia, con el tumor estable
Revisaría con el comité si el tumor se ha vuelto operable, porque la reducción previa puede permitir una cirugía menos mutilante. Si no lo fuera y la toxicidad o la falta de respuesta impidieran seguir, plantearía un anti-PD-1, que ha mostrado respuestas tras inhibidores de Hedgehog. Trataría los calambres y, si estuviera en edad fértil, comprobaría que mantiene una anticoncepción eficaz, porque el fármaco es teratógeno.
Si un adolescente con síndrome de Gorlin, irradiado por un meduloblastoma en la infancia, desarrolla decenas de pápulas basocelulares en la espalda
No volvería a irradiar y evitaría escisiones repetidas que dejen la espalda cicatrizada. Trataría las lesiones pequeñas pronto con 5-fluorouracilo, imiquimod o terapia fotodinámica, reservando la cirugía para tumores voluminosos o cercanos a estructuras críticas. Fijaría revisiones frecuentes, insistiría en la fotoprotección y solo si la carga tumoral se desbordara comentaría con el equipo un inhibidor de SMO, comprobando antes la madurez esquelética por el riesgo de cierre irreversible de las placas de crecimiento.
Perlas de examen y de consulta
◆Una cicatriz sin herida es un tumor hasta que se demuestre
Una placa blanquecina, indurada y sin antecedente de traumatismo o cirugía, o una cicatriz que cambia tras un tratamiento previo, obliga a biopsiar en profundidad por sospecha de carcinoma morfeiforme o de recidiva.
◆El eccema solitario que no cede pide biopsia
Una placa eritematosa única en el tronco que no responde a corticoides tópicos es, con frecuencia, un carcinoma basocelular superficial. Un rasurado diagnóstico a tiempo evita meses de tratamiento inútil y retraso.
◆Imiquimod irrita cuando funciona
La intensidad del eritema, las erosiones y las costras se correlaciona con el aclaramiento histológico. Explicarlo antes evita que el paciente abandone en la fase de inflamación, que es la eficaz.
◆En Gorlin la radioterapia siembra tumores
La radiación ionizante acelera la aparición de carcinomas basocelulares en el campo irradiado de estos pacientes, incluida la piel tratada por un meduloblastoma infantil. Debe evitarse siempre que exista alternativa.
◆Fosas palmares: mirar con buena luz
Las fosas palmoplantares son pequeñas depresiones rosadas del estrato córneo, que se oscurecen si acumulan suciedad. Buscarlas en todo adulto joven con varios basocelulares orienta a Gorlin en un minuto.
◆Quien tiene un basocelular tendrá más
Entre un tercio y la mitad de los pacientes desarrolla un nuevo carcinoma basocelular en los años siguientes, y la obra señala también más riesgo de melanoma. La exploración cutánea periódica y la fotoprotección forman parte del tratamiento.
◆El dolor o la parestesia cambian la estrategia
Síntomas neurológicos en el territorio de un tumor facial sugieren invasión perineural macroscópica. Antes de operar, conviene resonancia magnética y planificar la cirugía con control de márgenes y posible radioterapia complementaria.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLa guía europea clasifica por dificultad de tratamiento, no solo por riesgo
La obra seguía la estratificación estadounidense de alto y bajo riesgo. Las guías interdisciplinares europeas de 2019, actualizadas en 2023 por EADO, EDF, ESTRO, UEMS y EADV, separan los tumores «fáciles de tratar», los comunes, de los «difíciles de tratar», que deben discutirse en comité multidisciplinar. Aceptan el diagnóstico clinicodermatoscópico en los casos típicos, exigen histología ante lesiones dudosas y mantienen la cirugía completa como primera línea, con cirugía micrográfica para tumores de alto riesgo, recurrentes o en zonas críticas.
Fuente: Peris K, et al. Eur J Cancer. 2023;192:113254. PMID: 37604067. Peris K, et al. Eur J Cancer. 2019;118:10-34. PMID: 31288208.Actualización DermRXMohs frente a escisión: ventaja en tumores faciales de alto riesgo y recidivas tardías
La obra apoyaba la superioridad de Mohs en series y en el ensayo holandés a cinco años. A diez años, ese ensayo mostró recidiva acumulada del 4,4 % con Mohs frente al 12,2 % con escisión en tumores faciales primarios de alto riesgo (diferencia no significativa), y del 3,9 % frente al 13,5 % en recurrentes (significativa); más de la mitad de las recidivas de los primarios aparecieron pasados cinco años. Un metaanálisis de 2024 estima para el basocelular un riesgo relativo de recidiva de 0,37 con cirugía micrográfica frente a convencional, con certeza moderada apoyada en dos ensayos.
Fuente: van Loo E, et al. Eur J Cancer. 2014;50(17):3011-20. PMID: 25262378. Lacerda PN, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(6):1058-69. PMID: 38116955.Actualización DermRXTratamientos no quirúrgicos: eficaces en bajo riesgo, con más recidivas
La revisión Cochrane que citaba la obra es de 2007. Su actualización de 2020, con 52 ensayos, confirma que la cirugía tiene las menores tasas de recidiva; imiquimod recidivó más que la escisión a cinco años, aunque posiblemente con mejor resultado estético según el observador, y en el carcinoma superficial imiquimod superó a la terapia fotodinámica con metilaminolevulinato. Entre los no quirúrgicos, imiquimod es el que tiene mejor evidencia. La microscopía confocal y la tomografía de coherencia óptica detectan tumor persistente tras tratamiento médico mejor que la exploración y la dermatoscopia.
Fuente: Thomson J, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2020;11(11):CD003412. PMID: 33202063. Guida S, et al. Cancers (Basel). 2022;14(12):2836. PMID: 35740502.Actualización DermRXEnfermedad avanzada: datos finales, neoadyuvancia y anti-PD-1 en segunda línea
La obra solo disponía de inhibidores de SMO y de quimioterapia con platino. El análisis final a 42 meses del ensayo BOLT mantuvo, con sonidegib 200 mg diarios, respuestas en el 56 % de los localmente avanzados y el 8 % de los metastásicos. En VISMONEO, vismodegib neoadyuvante permitió reducir la cirugía prevista en el 80 % de los pacientes con tumores faciales avanzados, y el 36 % de ellos había recidivado a tres años. Cemiplimab obtuvo respuestas objetivas en el 31 % de pacientes con enfermedad localmente avanzada tras progresión o intolerancia a un inhibidor de Hedgehog, y la guía europea lo sitúa en segunda línea.
Fuente: Dummer R, et al. Br J Dermatol. 2020;182(6):1369-78. PMID: 31545507. Bertrand N, et al. EClinicalMedicine. 2021;35:100844. PMID: 33997740. Stratigos AJ, et al. Lancet Oncol. 2021;22(6):848-57. PMID: 34000246. Peris K, et al. Eur J Cancer. 2023;192:113254. PMID: 37604067.Actualización DermRXNicotinamida: útil en inmunocompetentes de alto riesgo, no en trasplantados
La obra mencionaba nicotinamida como prometedora. En ONTRAC, 500 mg dos veces al día durante un año redujo un 23 % los nuevos cánceres cutáneos no melanoma en pacientes inmunocompetentes con al menos dos previos; el descenso de basocelulares, del 20 %, no fue significativo, y el efecto desapareció al suspenderla. En receptores de trasplante de órgano sólido, el ensayo ONTRANS, interrumpido antes de tiempo por bajo reclutamiento, no encontró reducción de carcinomas queratinocíticos. Su papel es la prevención secundaria en inmunocompetentes con varios cánceres queratinocíticos previos, no el tratamiento.
Fuente: Chen AC, et al. N Engl J Med. 2015;373(17):1618-26. PMID: 26488693. Allen NC, et al. N Engl J Med. 2023;388(9):804-12. PMID: 36856616.Actualización DermRXSíndrome de Gorlin: vigilancia según el gen, seguridad de los inhibidores orales y vía tópica
Frente al esquema único de la obra, el grupo europeo SIOPE (2021) lo adapta al gen: exploración dermatológica desde los 10 años en portadores de PTCH1 y desde los 20 en SUFU; resonancia cerebral hasta los cinco años solo en SUFU y ortopantomografía anual desde los ocho solo en PTCH1. Vismodegib es un teratógeno potente en estudios animales y, en niños con meduloblastoma, causó fusiones irreversibles de las placas de crecimiento, por lo que su uso se restringió a pacientes con madurez esquelética. En un ensayo de fase IIA, análisis post hoc sugieren que el gel de patidegib reduce los nuevos carcinomas tributarios de cirugía con mínimos efectos adversos.
Fuente: Guerrini-Rousseau L, et al. Fam Cancer. 2021;20(4):317-25. PMID: 33860896. Axelson M, et al. Clin Cancer Res. 2013;19(9):2289-93. PMID: 23515405. Robinson GW, et al. Oncotarget. 2017;8(41):69295-302. PMID: 29050204. Lear JT, et al. Br J Dermatol. 2025;192(4):611-7. PMID: 39545486.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Tang, Epstein y Oro. Capítulo 111, «Carcinoma basocelular y síndrome del nevo basocelular». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Peris K, Fargnoli MC, Kaufmann R, et al. European consensus-based interdisciplinary guideline for diagnosis and treatment of basal cell carcinoma-update 2023. Eur J Cancer. 2023;192:113254. PMID: 37604067.
- Peris K, Fargnoli MC, Garbe C, et al. Diagnosis and treatment of basal cell carcinoma: European consensus-based interdisciplinary guidelines. Eur J Cancer. 2019;118:10-34. PMID: 31288208.
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