Toxinas de estafilococo y estreptococo: de la ampolla superficial al shock, cómo leer la piel para decidir antibiótico, antitoxina y derivación
Sobre el capítulo 152, «Infecciones por grampositivos asociadas a la producción de toxinas» (Travers) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
Una misma bacteria puede dejar una costra en la mejilla o llevar a la UCI, y la diferencia la marca la toxina, no el germen. Esta lectura ordena los síndromes de Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes por su mecanismo: proteasas que cortan la desmogleína 1 y superantígenos que activan en bloque a los linfocitos T. De ahí salen el diagnóstico, el diferencial con la necrólisis epidérmica y el tratamiento, actualizado a octubre de 2026.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 20 min de lectura.
En 20 segundos
- Las toxinas exfoliativas A y B de S. aureus son serina proteasas que cortan la desmogleína 1; el despegamiento ocurre en la granulosa, como en el pénfigo foliáceo, y por eso la ampolla es flácida, la mucosa se respeta y el Nikolsky es positivo.
- El impétigo ampolloso y la piel escaldada estafilocócica son la misma toxina a distinta escala: liberada en el foco en el primero y diseminada por la sangre en el segundo, donde la ampolla es estéril y el cultivo útil está en conjuntiva, nariz, ombligo u oído.
- Los superantígenos (TSST-1, enterotoxinas estafilocócicas, exotoxinas pirógenas estreptocócicas) unen el MHC de clase II con la región Vβ del receptor del linfocito T sin procesamiento previo y pueden activar hasta un 30 % de los linfocitos T en reposo, frente al 0,01–0,1 % de un antígeno convencional.
- La consecuencia es una tormenta de citocinas (TNF-α, IL-1, IL-6) con fuga capilar: el shock tóxico es el extremo grave de un espectro que incluye la escarlatina, el eritema perineal recurrente mediado por toxinas y formas abortivas que no cumplen la definición de caso.
- El shock tóxico estreptocócico suele nacer de una infección de partes blandas dolorosa, con bacteriemia en más de la mitad de los casos y mortalidad que puede superar el 30 %; el estafilocócico, de un foco a menudo silente (tampón, herida quirúrgica limpia en apariencia, taponamiento nasal).
- Además de betalactámico, la clave es frenar la síntesis de toxina con un inhibidor de la síntesis proteica (clindamicina o, si hay resistencia, linezolid) y valorar inmunoglobulina intravenosa en los casos graves; la evidencia es observacional y de certeza baja.
- Las mismas toxinas, en dosis pequeñas y mantenidas, pueden agravar dermatosis crónicas: psoriasis en gotas tras faringitis, brotes de dermatitis atópica impetiginizada, reacciones id y empeoramiento del linfoma cutáneo de células T colonizado por S. aureus.
Claves de la lectura
El plano de la ampolla separa la piel escaldada de la necrólisis epidérmica tóxica
Ambas dan eritema doloroso y despegamiento extenso, pero la toxina exfoliativa corta solo la desmogleína 1 y deja un techo finísimo en la granulosa, mientras que la necrólisis epidérmica destruye todo el espesor epidérmico y se separa en la unión dermoepidérmica. En la piel escaldada no hay afectación mucosa erosiva ni fármaco desencadenante obligado, y la edad (lactantes y niños pequeños) orienta. Cuando la duda persiste, una biopsia por congelación del techo de la ampolla o de piel despegada resuelve en minutos y evita tanto inmunosupresores innecesarios como retrasar el antibiótico.
En la piel escaldada el cultivo se toma del foco, no de la ampolla
La toxina viaja por la sangre desde un nido a distancia, de modo que el contenido de las ampollas suele ser estéril y el hemocultivo, en el niño, casi siempre negativo. El rendimiento está en la conjuntivitis purulenta, la nasofaringe, el oído medio, el muñón umbilical o un forúnculo. En el impétigo ampolloso, en cambio, la toxina se produce in situ y el aspirado de la ampolla con Gram y cultivo muestra el estafilococo. Saber dónde está la bacteria evita repetir pruebas y orienta el estudio de portadores en brotes neonatales.
Fiebre, exantema e hipotensión obligan a buscar un foco aunque la piel parezca limpia
El shock tóxico estafilocócico puede originarse en una herida quirúrgica sin pus, un taponamiento nasal, un tampón, un diafragma o una infección posparto; el exantema suele ser un eritema macular difuso, más intenso en el tronco y los pliegues, con hiperemia conjuntival no purulenta y lengua aframbuesada. Ante esta tríada hay que explorar heridas, retirar cuerpos extraños, hacer exploración ginecológica y derivar a urgencias o cuidados intensivos sin esperar a que se cumpla la definición de caso, cuya forma confirmada exige una descamación que llega días después.
Dolor desproporcionado en una extremidad con exantema anuncia el shock estreptocócico
En el shock tóxico por S. pyogenes el primer síntoma suele ser un dolor localizado intenso que precede al eritema y al edema y progresa a celulitis, fascitis necrosante o miositis. A diferencia del estafilocócico, hay invasión tisular y bacteriemia frecuente, y la mortalidad es mucho mayor. La varicela y la gripe son antecedentes clásicos, pero la mayoría de los casos afecta a adultos sanos. La sospecha exige valoración quirúrgica urgente: el desbridamiento precoz del tejido desvitalizado es inseparable del tratamiento antibiótico.
El antibiótico debe matar la bacteria y además apagar la fábrica de toxina
Los betalactámicos actúan mal cuando el inóculo es muy alto y algunos aumentan la liberación de TSST-1 in vitro. Por eso, en las formas graves mediadas por toxinas se añade un inhibidor de la síntesis proteica, clásicamente clindamicina, y se cubre el estafilococo resistente a meticilina según la epidemiología local. La inmunoglobulina intravenosa, que aporta anticuerpos neutralizantes, se reserva para casos graves o refractarios; según la obra, está contraindicada si hubo hipersensibilidad previa o déficit de IgA. Los corticoides sistémicos no tienen un papel demostrado.
La escarlatina sin faringitis obliga a buscar un forúnculo
La escarlatina estreptocócica parte en la mayoría de los casos de la faringe, mientras que la variante estafilocócica nace en la piel (forúnculos, ántrax, abscesos o heridas) y cursa sin amigdalitis. Su exantema es más doloroso al tacto y descama en láminas gruesas, sin ampollas. La distinción tiene consecuencias: el foco cutáneo debe drenarse y, según la obra, la forma estafilocócica no se asocia a fiebre reumática ni a glomerulonefritis, que sí son las complicaciones no supurativas a vigilar tras la estreptocócica no tratada.
Un brote de dermatosis crónica puede ser una infección mediada por superantígenos
La psoriasis en gotas tras una faringitis estreptocócica, la dermatitis atópica que empeora con costras melicéricas, la reacción id generalizada y la eritrodermia de un linfoma cutáneo de células T colonizado comparten un mecanismo plausible: toxinas que expanden linfocitos T con antígeno cutáneo linfocitario y, en el atópico, IgE específica frente a ellas. Ante un empeoramiento brusco conviene cultivar faringe, piel, ombligo o región perianal y tratar el foco antes de escalar la inmunosupresión.
De la toxina al síndrome: qué molécula actúa, qué cuadro produce y qué decisión deriva
Primero las toxinas y su diana; después los síndromes, del predominio cutáneo al sistémico; por último, las pruebas y los escalones terapéuticos que se apoyan en ese mecanismo.
Las toxinas y su diana
Toxinas exfoliativas A y B
S. aureus · serina proteasas- Diana
- Cortan la desmogleína 1, expresada sobre todo en la epidermis alta; el plano de despegamiento cae en la granulosa o justo por debajo.
- Clínica
- La A predomina en el impétigo ampolloso localizado y la B en la forma generalizada, según los estudios que recoge la obra.
- Espejo
- Misma diana que los autoanticuerpos del pénfigo foliáceo: ampolla flácida, costra y mucosas respetadas.
TSST-1
S. aureus · superantígeno- Rasgo
- Es el superantígeno que mejor atraviesa las mucosas, lo que explica su papel en el shock tóxico menstrual asociado a tampones.
- Huésped
- El riesgo es mayor en quien carece de anticuerpos neutralizantes frente a la toxina; de ahí las recurrencias.
Enterotoxinas estafilocócicas
SEA, SEB, SEC y otras- Papel
- SEB y SEC explican en torno a la mitad del shock tóxico no menstrual; también causan intoxicación alimentaria.
- Escarlatina
- En una serie taiwanesa todas las cepas de escarlatina estafilocócica de origen cutáneo producían SEB, que guarda homología con SpeA; otros estudios implican otras enterotoxinas.
Exotoxinas pirógenas estreptocócicas
SpeA, SpeC y otras- Papel
- SpeA es la principal responsable del shock tóxico estreptocócico; SpeA y SpeC se asocian a la escarlatina.
- Psoriasis
- Estreptococos productores de SpeC y expansión de familias Vβ concretas se han documentado en lesiones de psoriasis en gotas.
Otros productos grampositivos
Toxina δ y ácido lipoteicoico- Atopia
- La toxina δ desgranula mastocitos y el ácido lipoteicoico se acumula en cantidades farmacológicas en la dermatitis atópica impetiginizada.
- Consecuencia
- Ayudan a explicar por qué la colonización intensa empeora el eccema incluso sin infección franca.
Síndromes de predominio cutáneo
Impétigo ampolloso
Toxina local · niños- Pista
- Vesículas o ampollas de contenido turbio con halo eritematoso, en zonas expuestas y alrededor de orificios, que se rompen y dejan erosiones con costra fina.
- Prueba
- El aspirado de una ampolla intacta con Gram y cultivo muestra S. aureus; la biopsia, si se hace, tiene más neutrófilos que la piel escaldada.
- Tratamiento
- Según la obra, mupirocina tópica sola o con antibiótico oral, con pronóstico excelente.
Piel escaldada estafilocócica
Toxina circulante · lactantes- Pista
- Eritema rojo anaranjado doloroso con acentuación periorificial y en pliegues, costras radiadas peribucales y despegamiento en láminas en uno o dos días; mucosas respetadas.
- Riesgo
- Neonatos, insuficiencia renal e inmunodepresión, por menor aclaramiento de toxina o falta de anticuerpos; los brotes en maternidad suelen partir de personal colonizado.
- Pronóstico
- La obra sitúa la mortalidad pediátrica en torno al 2 % y la del adulto en torno al 10 %.
Escarlatina estafilocócica
Superantígeno · foco cutáneo- Pista
- Eritrodermia áspera, más dolorosa que la estreptocócica, sin faringitis y sin ampollas, seguida de descamación gruesa generalizada.
- Conducta
- Buscar y drenar el forúnculo, absceso o herida que actúa como nido.
Eritema perineal recurrente
Toxina · tras faringitis- Pista
- Eritema macular intenso del periné uno o dos días después de una faringitis, con lengua aframbuesada y descamación palmoplantar posterior, sin fiebre ni hipotensión.
- Matiz
- Recurre con frecuencia y se considera la forma localizada del eritema mediado por toxinas; conviene descartar antes el eccema del pañal o la candidiasis.
Síndromes de predominio sistémico
Shock tóxico estafilocócico
TSST-1 o enterotoxinas- Pista
- Fiebre alta, eritema macular difuso, hipotensión, diarrea o vómitos, hiperemia conjuntival y afectación de al menos tres sistemas; descamación palmoplantar a las una o dos semanas.
- Definición
- La obra utiliza la definición de caso de los CDC de 2011, que distingue caso probable y confirmado; los cuadros incompletos son frecuentes.
- Evolución
- Mortalidad próxima al 5 % y recurrencias en hasta un 20 %; desaconsejar tampones, diafragma y esponjas anticonceptivas.
Shock tóxico estreptocócico
SpeA · infección invasiva- Pista
- Dolor intenso localizado en una extremidad que evoluciona a celulitis, fascitis necrosante o miositis, con shock y fracaso orgánico.
- Dato
- Hemocultivos positivos en más de la mitad de los casos, frente a cerca del 10 % en el estafilocócico, y una incidencia varias veces mayor según la obra.
Trastorno eritematoso descamativo recalcitrante
Forma prolongada · VIH- Pista
- Eritema difuso con descamación tardía, fiebre, hipotensión, inyección conjuntival y lengua aframbuesada que se prolonga semanas o meses sin cumplir todos los criterios de shock tóxico.
- Conducta
- Buscar colonización o infección oculta (senos paranasales, partes blandas, sangre) por estafilococos toxigénicos.
Escarlatina estreptocócica
SpeA o SpeC · niños- Pista
- Faringoamigdalitis con fiebre y exantema áspero en papel de lija que empieza en el cuello, se acentúa en pliegues (signo de Pastia), respeta palmas y plantas y deja palidez peribucal.
- Prueba
- Prueba rápida de antígeno estreptocócico o cultivo faríngeo; el diagnóstico es clínico, y la prueba lo confirma y justifica el antibiótico.
- Vigilar
- Complicaciones supurativas (absceso periamigdalino, sinusitis), fiebre reumática y glomerulonefritis postestreptocócica, sobre todo tras infección no tratada.
Pruebas y escalones terapéuticos
Biopsia por congelación
Piel escaldada frente a NET- Qué ver
- Despegamiento subgranular con escasa inflamación frente a necrosis epidérmica de todo el espesor con separación dermoepidérmica.
- Cuándo
- Ante un niño mayor o un adulto con despegamiento extenso y posible fármaco desencadenante.
Inhibidor de la síntesis proteica
Clindamicina · linezolid- Fundamento
- Frena la producción de toxina con independencia del inóculo y se combina con el betalactámico, no lo sustituye.
- Limitación
- La resistencia de S. pyogenes y S. aureus a clindamicina obliga a conocer el antibiograma local; el linezolid es la alternativa.
Inmunoglobulina intravenosa
Neutralización de toxina- Uso
- Casos graves o refractarios de shock tóxico, sobre todo estreptocócico, siempre como complemento del antibiótico y del control del foco.
- Precaución
- Hipersensibilidad previa y déficit de IgA, según la obra; evidencia observacional y de baja certeza.
Control del foco
Cirugía y retirada de cuerpos extraños- Qué
- Desbridamiento precoz en la fascitis necrosante, drenaje de abscesos y forúnculos, retirada de tampones, taponamientos o material extraño.
- Por qué
- Sin eliminar el nido la toxina sigue produciéndose aunque el antibiótico sea correcto.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que se confunden en urgencias o en la planta, con el dato que los separa y la conducta que cambia.
Piel escaldada estafilocócica frente a necrólisis epidérmica tóxica
- Común
- Eritema doloroso, Nikolsky positivo y despegamiento extenso de aspecto de quemadura.
- Separa
- Edad, ausencia de erosiones mucosas, foco infeccioso (conjuntivitis, otitis, ombligo) y plano subgranular en la congelación frente a fármaco reciente, mucositis y necrosis de todo el espesor.
- Conducta
- Antibiótico antiestafilocócico y cuidados de barrera en la primera; retirada del fármaco y unidad de quemados o críticos en la segunda.
Shock tóxico estafilocócico frente a estreptocócico
- Común
- Fiebre, exantema, hipotensión y fracaso multiorgánico por superantígenos.
- Separa
- Foco silente, tampón o herida sin pus y hemocultivo raramente positivo frente a dolor intenso de partes blandas, fascitis o miositis y bacteriemia frecuente.
- Conducta
- Ambos requieren cuidados intensivos, betalactámico con un inhibidor de la síntesis de toxina y búsqueda activa del foco; el estreptocócico exige además valoración quirúrgica inmediata.
Escarlatina o shock tóxico frente a enfermedad de Kawasaki
- Común
- Exantema, lengua aframbuesada, edema de manos y pies y descamación palmoplantar en la convalecencia.
- Separa
- En el Kawasaki la fiebre es prolongada y los cultivos son negativos; la hipotensión es menos habitual que en el shock tóxico, pero existe una forma de Kawasaki con shock, así que ese dato no lo descarta. En la escarlatina hay faringitis con prueba rápida o cultivo positivos.
- Conducta
- Ante la duda en un niño con fiebre persistente, derivación pediátrica urgente sin esperar a la descamación.
Exantema mediado por toxinas frente a reacción a fármacos con eosinofilia
- Común
- Eritema generalizado con fiebre y afectación sistémica.
- Separa
- En la toxicodermia hay un fármaco introducido en las semanas previas, eosinofilia periférica y menos enantema; en el cuadro tóxico, foco bacteriano y lengua aframbuesada o hiperemia conjuntival.
- Conducta
- Cultivar los posibles focos y revisar a la vez la medicación de las semanas previas; si se sospecha una toxicodermia grave, retirar el fármaco sospechoso sin esperar a los cultivos.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un lactante de 10 meses con conjuntivitis purulenta desde hace dos días presenta eritema rojo anaranjado doloroso en pliegues y alrededor de la boca, llora al cogerlo en brazos y en las axilas la piel se arruga y se despega al roce
Pensaría en piel escaldada estafilocócica y lo derivaría para ingreso. Tomaría cultivo de la conjuntiva y de narinas, no de las ampollas, y limitaría las analíticas a las que guían la reposición de líquidos y electrolitos. Pediría antibiótico intravenoso antiestafilocócico según la epidemiología local de resistencias, control de líquidos y temperatura, emolientes blandos y gasas no adherentes, y avisaría de que la descamación final es esperable.
Si una mujer de 22 años acude con fiebre de 39 °C, vómitos, diarrea, mareo al incorporarse y un eritema difuso en tronco y pliegues durante la menstruación
Sospecharía shock tóxico estafilocócico y lo trataría como una urgencia vital: tensión arterial, perfusión y traslado a urgencias. Pediría exploración ginecológica con retirada del tampón o de cualquier cuerpo extraño, hemocultivos y cultivo vaginal, y no esperaría a la descamación para actuar. Le explicaría después el riesgo de recurrencia y que debe evitar tampones, diafragma y esponjas anticonceptivas.
Si un varón de 45 años, sano, con varicela reciente en su hijo, consulta por dolor intenso en el muslo con un eritema discreto que no justifica la intensidad del dolor y ahora presenta fiebre y exantema difuso
Lo enviaría de inmediato a urgencias con sospecha de infección estreptocócica invasiva con shock tóxico y posible fascitis necrosante, y pediría valoración quirúrgica urgente. Anotaría la hora de inicio, delimitaría el eritema y no demoraría el traslado para pedir imagen. El tratamiento hospitalario combinará betalactámico, un inhibidor de la síntesis de toxina y, en los casos graves, inmunoglobulina intravenosa.
Si un niño de 6 años con faringoamigdalitis y prueba rápida de estreptococo positiva desarrolla en dos días un exantema áspero que empieza en el cuello y se acentúa en los pliegues, con lengua aframbuesada
Diagnosticaría escarlatina estreptocócica y recomendaría el antibiótico indicado por la guía pediátrica local, explicando a la familia que la descamación de manos y pies puede aparecer una semana después. Revisaría en el seguimiento orina y signos articulares o cardíacos si hubiera síntomas, por el riesgo de glomerulonefritis y fiebre reumática, y advertiría de los signos de alarma de infección invasiva.
Si una adolescente con psoriasis en placas estable presenta en una semana decenas de pápulas eritematodescamativas en gotas, dos semanas después de una faringitis no tratada
Interpretaría el brote como psoriasis en gotas desencadenada por estreptococo. Pediría cultivo faríngeo y valoraría tratar el foco si persiste, además de examinar región perianal y otras posibles colonizaciones. Pautaría tratamiento tópico o fototerapia según extensión antes de plantear un sistémico, y le explicaría que futuras faringitis pueden reactivar la enfermedad.
Si un paciente con síndrome de Sézary empeora en pocas semanas con más prurito, eritrodermia exudativa y costras, y el cultivo cutáneo aísla S. aureus productor de enterotoxina
Trataría la colonización y la infección con antibiótico sistémico según antibiograma, junto con antisépticos tópicos, en coordinación con hematología, antes de concluir que el linfoma progresa o de cambiar de línea. Volvería a valorar la extensión cutánea tras erradicar el estafilococo, porque la mejoría puede ser llamativa, y mantendría vigilancia estrecha por el riesgo de bacteriemia.
Perlas de examen y de consulta
◆La ampolla de la piel escaldada es estéril
El contenido de las ampollas de la piel escaldada estafilocócica no suele tener bacterias porque la toxina llega por vía hematógena. Cultivar la ampolla da falsos negativos; el cultivo útil es el del foco a distancia.
◆La toxina exfoliativa imita al pénfigo foliáceo
Ambos dañan la desmogleína 1, una con proteasas y el otro con autoanticuerpos. Por eso comparten plano granuloso, ampolla flácida, costra y ausencia de lesiones mucosas, aunque la inmunofluorescencia directa los separa.
◆Un superantígeno no necesita ser procesado
Se une intacto fuera del surco del MHC de clase II y a la región Vβ del receptor del linfocito T. Activa así a una proporción enorme de linfocitos y favorece la expresión del antígeno cutáneo linfocitario, que dirige esas células a la piel.
◆Lengua aframbuesada no es sinónimo de escarlatina
Aparece en la escarlatina, el shock tóxico, el eritema perineal recurrente mediado por toxinas y la enfermedad de Kawasaki. Su valor está en sumar mucosa al exantema, no en dar un diagnóstico por sí sola.
◆El shock tóxico puede no tener herida visible
En el estafilocócico postoperatorio puede faltar el eritema, el dolor y el pus en la herida. Un foco de aspecto limpio no descarta la fuente: hay que explorarlo y, si procede, abrirlo.
◆La descamación llega tarde y no debe esperarse
La descamación palmoplantar a una o dos semanas confirma el shock tóxico en retrospectiva. Exigirla para diagnosticar retrasa un tratamiento cuyo beneficio depende de la precocidad, y muchos casos tratados pronto nunca cumplen la definición completa.
◆La IgE frente a la toxina la convierte en alérgeno
Muchos pacientes con dermatitis atópica tienen IgE específica frente a enterotoxinas estafilocócicas. La misma molécula actúa a la vez como superantígeno y como alérgeno, lo que puede contribuir a la desproporción del brote tras la impetiginización.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXClindamicina e inmunoglobulina en el shock tóxico estreptocócico: beneficio asociado, certeza baja
La obra apoyaba la inmunoglobulina intravenosa en un único estudio observacional. Un metaanálisis posterior describió que, en pacientes tratados con clindamicina, se asociaba a un descenso de la mortalidad del 33,7 % al 15,7 %, y una revisión de factores pronósticos de 2022 confirmó la asociación de clindamicina e inmunoglobulina con menor mortalidad, aunque con certeza baja. La guía pediátrica europea de la ESPID de 2026, con metodología GRADE, propone la inmunoglobulina como opción en la enfermedad grave mediada por toxinas, considera insuficiente la evidencia de los corticoides y recomienda profilaxis a los convivientes de alto riesgo; la mayoría de sus recomendaciones son débiles.
Fuente: Bartoszko JJ, et al. BMJ Open. 2022;12(12):e063023. PMID: 36456018. Parks T, et al. Clin Infect Dis. 2018;67(9):1434-1436. PMID: 29788397. Chiappini E, et al. Pediatr Infect Dis J. 2026. Publicación anticipada. PMID: 42552564.Actualización DermRXEl linezolid se consolida como antitoxina alternativa ante la resistencia a clindamicina
El capítulo citaba clindamicina o linezolid sin comparar su eficacia. Desde mediados de la década de 2010 crece en Estados Unidos la resistencia de S. pyogenes a clindamicina, y un estudio de emulación de ensayo en 195 hospitales estadounidenses mostró que el linezolid añadido al betalactámico no era inferior a la clindamicina en mortalidad hospitalaria de adultos con infección estreptocócica invasiva. La guía europea pediátrica de la ESPID de 2026 sugiere clindamicina complementaria en las formas graves mediadas por toxinas y linezolid si se confirma la resistencia o hay afectación del sistema nervioso central.
Fuente: Babiker A, et al. Lancet Infect Dis. 2025;25(3):265-275. PMID: 39396526. Cortés-Penfield N, et al. Clin Infect Dis. 2023;76(2):346-350. PMID: 36056891. Chiappini E, et al. Pediatr Infect Dis J. 2026. Publicación anticipada. PMID: 42552564.Actualización DermRXEl linaje M1UK, con más SpeA, impulsó el repunte de escarlatina e infección invasiva
La obra afirmaba que la mayoría de los aislados de escarlatina expresaban exotoxinas menos virulentas que SpeA. Desde entonces, el linaje M1UK de S. pyogenes, que sobreexpresa el superantígeno SpeA por una mutación reguladora, se ha relacionado con aumentos de escarlatina e infección invasiva. En el repunte británico de 2022, tras la pandemia, fue la fuente dominante de infección invasiva y se dispersó por Europa. El dato devuelve a SpeA el protagonismo que el capítulo le restaba.
Fuente: Vieira A, et al. Nat Commun. 2024;15(1):3916. PMID: 38729927. Davies MR, et al. Nat Commun. 2023;14(1):1051. PMID: 36828918.Actualización DermRXEspaña vivió en 2022-2023 un aumento de la infección estreptocócica invasiva infantil y de su gravedad
Un estudio nacional multicéntrico de la red PedGAS-net comparó 2019-2022 con octubre de 2022 a julio de 2023: los casos mensuales de infección invasiva en niños de hasta 16 años pasaron de 4,5 a 35,7 y los ingresos en cuidados intensivos, del 30,8 % al 51,3 %. Predominaron los tipos emm1 y emm12, y el tipo emm1, sobre todo el linaje M1UK, aumentó el riesgo de ingreso en intensivos. El shock tóxico estreptocócico se asoció a mortalidad. Para el dermatólogo, la consecuencia es no subestimar la escarlatina o la celulitis infantil con signos de toxicidad.
Fuente: Cobo-Vázquez E, et al. Int J Infect Dis. 2025;159:107982. PMID: 40681093.Actualización DermRXPiel escaldada: hospitalizaciones al alza en España y un manejo de «menos es más»
El capítulo situaba la mortalidad del adulto en torno al 10 %. En España, las hospitalizaciones por piel escaldada aumentaron un 278 % entre 2016 y 2023, concentradas en niños de 0 a 4 años, con ingreso en intensivos en el 19,6 % de los neonatos y muerte en el 19 % de los adultos ingresados. Una revisión sistemática pediátrica de 2025, que excluyó a los neonatos, concluyó que las analíticas no mejoran el diagnóstico, que el hemocultivo suele ser estéril, que la clindamicina no parece mejorar los resultados y que el betalactámico es la primera opción, con emolientes blandos y líquidos si no hay ingesta.
Fuente: Belinchón-Romero I, et al. Front Pediatr. 2026;14:1888820. PMID: 42719098. Gray L, et al. Pediatr Dermatol. 2025;42(5):978-984. PMID: 40650480.Actualización DermRXLos fármacos dirigidos y los antibióticos refuerzan el papel de S. aureus en la atopia y el linfoma
La obra proponía, sobre todo con datos experimentales, que las toxinas estafilocócicas agravan la dermatitis atópica y el linfoma cutáneo de células T. En un ensayo aleatorizado, el dupilumab redujo la carga de S. aureus en la piel al tercer día, antes de la mejoría clínica, y un registro alemán mostró ese desplazamiento del microbioma con dupilumab pero no con ciclosporina. En el linfoma avanzado, un tratamiento antibiótico transitorio redujo la actividad clínica y la fracción de linfocitos T malignos en la piel lesional de una serie prospectiva de ocho pacientes.
Fuente: Simpson EL, et al. J Allergy Clin Immunol. 2023;152(5):1179-1195. PMID: 37315812. Hartmann J, et al. Allergy. 2023;78(8):2290-2300. PMID: 37032440. Lindahl LM, et al. Blood. 2019;134(13):1072-1083. PMID: 31331920.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Travers. Capítulo 152, «Infecciones por grampositivos asociadas a la producción de toxinas». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Chiappini E, Pellegrino R, Dalpiaz I, et al. Management of invasive group A streptococcal infections in children: the European Society for Pediatric Infectious Disease guidelines. Pediatr Infect Dis J. 2026. Publicación anticipada en línea. PMID: 42552564.
- Bartoszko JJ, Elias Z, Rudziak P, et al. Prognostic factors for streptococcal toxic shock syndrome: systematic review and meta-analysis. BMJ Open. 2022;12(12):e063023. PMID: 36456018.
- Parks T, Wilson C, Curtis N, et al. Polyspecific intravenous immunoglobulin in clindamycin-treated patients with streptococcal toxic shock syndrome: a systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis. 2018;67(9):1434-1436. PMID: 29788397.
- Babiker A, Warner S, Li X, et al. Adjunctive linezolid versus clindamycin for toxin inhibition in β-lactam-treated patients with invasive group A streptococcal infections in 195 US hospitals from 2016 to 2021: a retrospective cohort study with target trial emulation. Lancet Infect Dis. 2025;25(3):265-275. PMID: 39396526.
- Cortés-Penfield N, Ryder JH. Should linezolid replace clindamycin as the adjunctive antimicrobial of choice in group A streptococcal necrotizing soft tissue infection and toxic shock syndrome? A focused debate. Clin Infect Dis. 2023;76(2):346-350. PMID: 36056891.
- Vieira A, Wan Y, Ryan Y, et al. Rapid expansion and international spread of M1UK in the post-pandemic UK upsurge of Streptococcus pyogenes. Nat Commun. 2024;15(1):3916. PMID: 38729927.
- Davies MR, Keller N, Brouwer S, et al. Detection of Streptococcus pyogenes M1UK in Australia and characterization of the mutation driving enhanced expression of superantigen SpeA. Nat Commun. 2023;14(1):1051. PMID: 36828918.
- Cobo-Vázquez E, Aguilera-Alonso D, Grandioso-Vas D, et al. Sharp increase in the incidence and severity of invasive Streptococcus pyogenes infections in children after the COVID-19 pandemic (2019-2023): a nationwide multicenter study. Int J Infect Dis. 2025;159:107982. PMID: 40681093.
- Belinchón-Romero I, Ramos-Rincón JM. Hospitalizations for staphylococcal scalded skin syndrome in Spain (2016-2023): unequal disease burden concentrated in infants. Front Pediatr. 2026;14:1888820. PMID: 42719098.
- Gray L, Hansen AM, Cipriano SD. Pediatric staphylococcal scalded skin syndrome: a systematic review of the literature to inform work-up and management. Pediatr Dermatol. 2025;42(5):978-984. PMID: 40650480.
- Simpson EL, Schlievert PM, Yoshida T, et al. Rapid reduction in Staphylococcus aureus in atopic dermatitis subjects following dupilumab treatment. J Allergy Clin Immunol. 2023;152(5):1179-1195. PMID: 37315812.
- Hartmann J, Moitinho-Silva L, Sander N, et al. Dupilumab but not cyclosporine treatment shifts the microbiome toward a healthy skin flora in patients with moderate-to-severe atopic dermatitis. Allergy. 2023;78(8):2290-2300. PMID: 37032440.
- Lindahl LM, Willerslev-Olsen A, Gjerdrum LMR, et al. Antibiotics inhibit tumor and disease activity in cutaneous T-cell lymphoma. Blood. 2019;134(13):1072-1083. PMID: 31331920.