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Pian, bejel y pinta: cómo reconocer una treponematosis endémica y no confundirla con sífilis venérea ni con otras úlceras tropicales

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Lectura clínica · Treponematosis endémicas

Pian, bejel y pinta: cómo reconocer una treponematosis endémica y no confundirla con sífilis venérea ni con otras úlceras tropicales

Sobre el capítulo 171, «Treponematosis endémicas no venéreas» (Bravo, Talhari y Ezzedine) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019

Las treponematosis endémicas apenas se ven en una consulta española, pero su huella serológica sí: un niño o un adulto procedente de zonas endémicas puede tener pruebas treponémicas positivas sin haber tenido nunca sífilis. Esta lectura ordena el pian, el bejel y la pinta por lo que decide la conducta —qué lesión, qué prueba, qué interpretar y cómo tratar— y se actualiza a octubre de 2026 con la estrategia de erradicación, la resistencia a macrólidos y el bejel de transmisión sexual.

Pian y bejelPinta discrómicaSerología sin subespecieAzitromicina y penicilinaResistencia a macrólidos

Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

  • Las tres treponematosis endémicas son infecciones por treponemas casi idénticos al de la sífilis, pero se contagian por contacto cutáneo o mucoso no sexual, afectan sobre todo a niños de comunidades pobres y rara vez se transmiten al feto.
  • Ninguna prueba serológica distingue la subespecie: VDRL, RPR, TPHA, TPPA y FTA-ABS se positivizan igual que en la sífilis. La procedencia, la edad de adquisición y la historia familiar orientan; la confirmación de subespecie exige PCR y secuenciación.
  • El pian se reconoce por lesiones papilomatosas o ulceradas en las piernas de niños, queratodermia palmoplantar dolorosa con fisuras y periostitis o dactilitis con dolor óseo nocturno; sin tratamiento, una minoría acaba en destrucción osteocartilaginosa.
  • El bejel es la forma mucosa y perioral de climas secos: placas húmedas en boca y comisuras, lesiones tipo condiloma plano y transmisión por utensilios compartidos. Es la que más se parece a la sífilis venérea.
  • La pinta es exclusivamente cutánea: placas eritematoescamosas iniciales y, años después, máculas acrómicas e hipercrómicas que simulan vitíligo. El tratamiento cura la infección, pero no devuelve el pigmento perdido.
  • La azitromicina oral en dosis única y la penicilina benzatínica intramuscular curan el pian; la OMS basa hoy la erradicación en la administración masiva de azitromicina, con la amenaza de la resistencia a macrólidos y del reservorio en primates no humanos.
Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

1

Una serología treponémica positiva en un migrante no equivale a sífilis venérea

Las pruebas reagínicas y treponémicas detectan anticuerpos frente a antígenos compartidos por todas las subespecies de Treponema pallidum y por T. carateum. En una persona criada en una zona rural de África occidental, el Pacífico occidental, el Sahel o la Amazonia, un TPHA positivo puede reflejar un pian o un bejel latentes adquiridos en la infancia. La interpretación cambia el mensaje al paciente, el estudio de contactos sexuales y la notificación, aunque no siempre cambia el tratamiento: ante la duda, y sobre todo en el embarazo, lo prudente es manejarla como sífilis.

2

La edad de adquisición y la vía de contagio separan la endémica de la venérea

Las treponematosis endémicas se adquieren en la infancia por contacto directo con lesiones abiertas, favorecido por erosiones, hacinamiento y escasa higiene; el bejel añade los vasos y utensilios compartidos. La sífilis venérea, en cambio, aparece en adultos sexualmente activos y con chancro genital. Por eso preguntar por lesiones en hermanos y madre, por la edad del primer síntoma y por el lugar donde se crio aporta más que repetir pruebas serológicas, que no resolverán la subespecie.

3

El pian deja el hueso como segunda diana: dolor nocturno y dactilitis obligan a radiografiar

En el pian secundario los treponemas alcanzan el periostio por vía hematógena: aparecen periostitis de antebrazos y tibias y dactilitis fusiforme de las falanges proximales, con dolor que empeora de noche. La radiografía muestra reacción perióstica laminar y pérdida de nitidez cortical. La lesión ósea temprana responde al tratamiento; la tardía, con tibia en sable, exostosis paranasal o destrucción del tabique nasal, ya no se revierte, de ahí el interés de tratar antes de la fase latente.

4

El bejel vive en la boca: las placas mucosas húmedas son la pista y el contagio

El chancro inicial del bejel pasa casi siempre inadvertido. Lo que se ve son placas mucosas blanquecinas poco dolorosas en labios, lengua, amígdalas y nasofaringe, queilitis angular y lesiones vegetantes húmedas en pliegues, a veces con ronquera. Son ricas en treponemas y explican el contagio intrafamiliar. Su diferencial con las placas mucosas y los condilomas planos de la sífilis secundaria es clínico y epidemiológico, porque la serología y la histología, con infiltrado plasmocitario e inmunohistoquímica positiva, son superponibles.

5

La pinta discrómica tardía se trata, pero el paciente conservará las manchas

T. carateum no sale de la piel: no afecta hueso, sistema nervioso ni corazón y no se transmite al feto. Su secuencia es una placa eritematoescamosa inicial, después placas diseminadas que viran del rojo violáceo al pizarra o negro, y finalmente máculas acrómicas simétricas sobre prominencias óseas con hiperqueratosis palmoplantar. El antibiótico elimina la contagiosidad y aclara las lesiones recientes, pero la acromía antigua persiste. Conviene anticiparlo para no confundir respuesta incompleta con fracaso terapéutico.

6

Toda úlcera crónica de un niño de zona endémica no es pian: pensar en Haemophilus ducreyi

Desde que la PCR de lesión se incorporó a los programas, H. ducreyi no genital ha resultado causa frecuente, a menudo dominante, de úlceras cutáneas crónicas en zonas de pian del Pacífico y de África occidental, sola o coinfectando. Además, la serología puede ser reactiva por un pian latente aunque la úlcera actual se deba a H. ducreyi. Ante una úlcera exudativa de pierna en un niño procedente de esas áreas, la prueba útil es la PCR del exudado para ambos microorganismos, no solo la serología.

7

En el tratamiento, penicilina y azitromicina compiten en eficacia y difieren en lo demás

Según la obra, una sola inyección de penicilina benzatínica, a mitad de dosis en menores de 10 años, cura más del 95 % del pian activo temprano y vuelve las lesiones no contagiosas en un día; la azitromicina oral en dosis única por peso se considera equivalente desde 2012. La vía oral facilita el tratamiento comunitario por personal no sanitario y reduce el riesgo de anafilaxia, pero los macrólidos seleccionan resistencias. Por eso la obra recomienda seguimiento para retratar pronto con penicilina cuando haga falta.

Repaso organizado

Forma por forma: qué se ve, qué lo confirma y qué lo cura

Primero las tres enfermedades por fase clínica, después las pruebas con su límite, la biología que explica el contagio y la latencia, y por último el tratamiento individual y comunitario.

Formas clínicas y su pista

Pian temprano

Niños de 6 a 10 años · trópico húmedo
Lesión inicial
Pápula en la pierna, unas tres semanas tras el contacto, que crece hasta un papiloma exudativo o una úlcera costrosa indolora de varios centímetros.
Diseminación
Papilomas húmedos amarillo-rojizos en frambuesa, placas secas descamativas, queilitis angular y queratodermia palmoplantar fisurada que obliga a caminar de lado.
Hueso
Dactilitis fusiforme de las falanges proximales y periostitis de antebrazo, peroné o tibia, con dolor que despierta por la noche y periostio engrosado palpable.

Pian tardío

Hacia el 10 % de los no tratados
Lesiones
Gomas subcutáneas que se ulceran y cicatrizan con contracturas; discromía de aspecto pintoide e hiperqueratosis palmoplantar.
Destrucción
Gangosa por destrucción del cartílago y el hueso nasal, tibia en sable y, de forma excepcional hoy, exostosis paranasal.
Lo que no hace
No produce afectación cardiovascular ni neurosífilis y no se ha asociado a transmisión congénita.

Bejel

Sahel y península arábiga · clima seco
Mucosas
Placas blanquecinas poco dolorosas en labios, lengua, amígdalas y nasofaringe; queilitis angular; laringitis.
Piel
Lesiones vegetantes húmedas en pliegues y pápulas circinadas en piel lampiña; adenopatías generalizadas.
Fase tardía
Gomas destructivas, gangosa y periostitis; puede adelantarse a los seis meses de la infección.

Pinta temprana

T. carateum · Amazonia y Mesoamérica
Lesión inicial
Una o varias pápulas eritematoescamosas en zonas expuestas que se extienden en placas arciformes o policíclicas, a veces pruriginosas, con adenopatía regional.
Diseminación
Meses o años después, placas pequeñas que confluyen y cambian de rojo violáceo a pizarra, gris o negro.
Serología
Las pruebas reagínicas y treponémicas pueden ser negativas en las primeras semanas, de modo que una serología inicial negativa no descarta la pinta.

Pinta tardía

Discromía permanente · solo piel
Clínica
Máculas acrómicas simétricas en dorso de manos, muñecas, codos, tibias y tobillos, mezcladas con hipercromía y atrofia en un patrón moteado.
Pista
Respeta a menudo ingles, genitales y cara interna de los muslos; hiperqueratosis palmoplantar frecuente.
Diferencial
Vitíligo: la mezcla de hiper e hipopigmentación, la hiperqueratosis y la serología positiva lo separan.

Diagnóstico y estudio

RPR y VDRL

Pruebas reagínicas · actividad
Uso
Diagnóstico y seguimiento como en la sífilis; los títulos descienden en 6–12 meses tras un tratamiento eficaz.
Límite
Pueden dar falsos positivos en paludismo, lepra o enfermedades reumáticas, y no permiten distinguir la subespecie ni separar una treponematosis endémica de la sífilis.

TPHA, TPPA y FTA-ABS

Pruebas treponémicas · cicatriz serológica
Uso
Confirman la exposición a algún treponema patógeno, pero se mantienen positivas de por vida y no sirven para valorar actividad ni respuesta al tratamiento.
Pruebas rápidas
Las tiras inmunocromatográficas diseñadas para la sífilis sirven en atención primaria y en encuestas.

PCR de la lesión

Única vía hacia la subespecie
Indicación
Úlceras o lesiones húmedas en las que se necesite separar pian, bejel y sífilis, o descartar H. ducreyi.
Alcance
La PCR en tiempo real y la secuenciación detectan la subespecie y las mutaciones de resistencia a macrólidos; su disponibilidad es limitada.

Biopsia

Infiltrado plasmocitario · inmunohistoquímica
Pian y bejel
Hiperplasia epidérmica, espongiosis e infiltrado dérmico rico en células plasmáticas; treponemas abundantes en la epidermis con inmunohistoquímica.
Pinta
Treponemas demostrables con Warthin-Starry salvo en las lesiones ya acrómicas, que muestran ausencia de melanina basal.
Matiz
El pian apenas produce cambios vasculares ni proliferación endotelial, a diferencia de la sífilis; el bejel puede mostrar endotelitis y patrón liquenoide.

Radiografía

Periostitis en capas · dactilitis
Cuándo
Dolor óseo nocturno, dedos fusiformes o deformidad tibial en un paciente de zona endémica.
Hallazgos
Reacción perióstica laminar, pérdida de nitidez cortical, osteítis destructiva facial en fases tardías.

Patogenia útil

Tres subespecies y una especie aparte

pertenue · endemicum · carateum
Genoma
Las subespecies del pian y del bejel comparten más del 99 % de su secuencia con la de la sífilis; las diferencias se concentran en unos pocos loci.
Pinta
T. carateum es indistinguible al microscopio y en la serología, pero no se ha propagado en animales ni se ha caracterizado genéticamente.

Entrada y diseminación

Microerosión → ganglio → sangre
Mecanismo
El treponema entra por pequeñas heridas, se adhiere a la matriz extracelular rica en fibronectina y llega a los ganglios en minutos.
Consecuencia
La diseminación precoz explica las lesiones secundarias a distancia y la afectación ósea del pian y del bejel.

Latencia

Pocos treponemas, poca respuesta
Biología
La multiplicación lenta permite mantener la infección con escasas bacterias sin estimular la inmunidad.
Clínica
Los latentes no tratados son el origen de los rebrotes tras las campañas y de las recaídas, hasta cinco años después.

Reservorio

Humano · posible zoonosis
Clásico
La transmisión es interhumana; los adultos con infección antigua rara vez desarrollan lesiones nuevas.
Nuevo
La subespecie del pian circula en primates no humanos africanos, lo que plantea un reservorio para la erradicación.

Tratamiento y control

Penicilina benzatínica

Dosis única intramuscular
Pauta
Según la obra, 1,2 millones de unidades en mayores de 10 años y la mitad en menores, para pian y bejel; en la pinta, 1,2 millones en adultos y 0,6 millones en niños, en dosis única o dividida.
Respuesta
Lesiones no contagiosas en 24 horas, artralgias resueltas en dos días y piel curada en dos a cuatro semanas.

Azitromicina

Dosis única oral por peso
Pauta
Según la obra, 30 mg/kg con un máximo de 2 g, equivalente a la penicilina para el pian según la OMS desde 2012.
Riesgo
Selección de T. pallidum resistente por mutaciones del ARN ribosómico 23S; obliga a vigilar fracasos.

Alternativas

Alergia a penicilina
Opciones
Tetraciclinas y doxiciclina en adultos; eritromicina en menores de 12 años, según la obra.
Cautela
Las tetraciclinas suelen evitarse en el embarazo y en la infancia; ante una gestante o un niño alérgicos a la penicilina, la decisión conviene tomarla con infectología.

Tratamiento comunitario

Erradicación del pian
Estrategia
Tratar a toda la comunidad con azitromicina, repetir la ronda si no se alcanza el 90 % de cobertura y buscar después casos y contactos.
Lección
Tratar solo a los casos activos fracasa porque los latentes reactivan la transmisión.
Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Los cuatro diagnósticos que de verdad se confunden con una treponematosis endémica y el dato que los separa.

Bejel frente a sífilis secundaria

Edad y contagio
Bejel: niños y familias, utensilios compartidos, sin chancro genital visible. Sífilis: adultos con antecedente sexual y chancro previo.
Lesiones
Ambas dan placas mucosas y lesiones tipo condiloma plano; en el bejel dominan la boca, las comisuras y los pliegues, sin antecedente de lesión genital.
Prueba
Serología e histología idénticas; solo la PCR con tipificación separa la subespecie.
Implicación
La sífilis exige estudio de contactos sexuales y cribado de otras ITS; el bejel, estudio de convivientes.

Úlcera de pian frente a úlcera por Haemophilus ducreyi

Forma
Pian: úlcera redondeada, de fondo granulante y borde indurado. H. ducreyi: más irregular, menos indurada.
Serología
Suele ser reactiva en el pian; puede serlo también en la úlcera por H. ducreyi si coexiste un pian latente.
Prueba
PCR del exudado para ambos; la coinfección es frecuente.
Si no cura
Una úlcera que no mejora tras azitromicina obliga a repetir la PCR y a considerar resistencia a macrólidos o una causa bacteriana distinta.

Pinta tardía frente a vitíligo

Color
Pinta: acromía mezclada con máculas hipercrómicas, pizarras o negras y zonas atróficas. Vitíligo: acromía de borde nítido sobre piel normal.
Superficie
La pinta asocia hiperqueratosis, sobre todo palmoplantar; el vitíligo no descama.
Prueba
Serología treponémica positiva y biopsia de lesión no acrómica con treponemas en la pinta.
Pronóstico
La acromía antigua de la pinta no se repigmenta con antibiótico.

Pian secundario frente a leishmaniasis o micosis

Morfología
Pian: papilomas húmedos múltiples, simétricos, con queilitis angular y queratodermia dolorosa. Leishmaniasis: úlcera de borde elevado o lesiones nodulares en zona de picadura.
Contexto
El pian afecta a niños con dolor óseo y lesiones en otros convivientes; la leishmaniasis, a cualquier edad, sin periostitis.
Prueba
Serología treponémica y PCR en el pian; frotis, biopsia y PCR de Leishmania o examen micológico en las otras.
Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.

Si un niño llegado hace un año de un área rural de Ghana tiene RPR 1:4 y TPHA positivos en el cribado de acogida, sin lesiones activas

Preguntaría por lesiones cutáneas, dolor óseo o tratamientos en la infancia y por síntomas en hermanos. Exploraría boca, palmas, plantas y tibias. Explicaría a la familia que el resultado puede corresponder a un pian latente y no a una infección sexual, pero, dado que la serología no distingue la subespecie, coordinaría con pediatría el tratamiento según la pauta de sífilis latente vigente y la valoración de un posible abuso sexual, con la prudencia y el circuito que correspondan.

Si un hombre de 32 años que tiene sexo con hombres consulta por una úlcera genital indolora y placas en la mucosa oral, y la PCR del exudado identifica T. pallidum subespecie endemicum

Lo manejaría como una sífilis temprana a todos los efectos: tratamiento con penicilina benzatínica según la guía de ITS vigente, cribado de VIH, hepatitis y otras ITS, estudio de contactos sexuales y notificación. Evitaría los macrólidos, porque las cepas de bejel de transmisión sexual descritas portaban con frecuencia la mutación A2058G. Pediría seguimiento con títulos reagínicos.

Si un niño adoptado desde Papúa Nueva Guinea presenta una úlcera exudativa indolora en la pierna desde hace dos meses y una serología treponémica débilmente reactiva

Tomaría exudado de la úlcera para PCR de T. pallidum y de H. ducreyi, y cultivo bacteriano, porque ambas causas coexisten en esa región y la serología puede deberse a un pian latente antiguo. Revisaría tibias y dedos y pediría radiografía si hubiera dolor óseo. Coordinaría el tratamiento con pediatría infecciosa y comprobaría la curación clínica a las pocas semanas.

Si una mujer de 45 años procedente de una comunidad indígena amazónica tiene máculas acrómicas simétricas en manos, codos y tibias con zonas pizarrosas e hiperqueratosis plantar

Sospecharía una pinta tardía antes que un vitíligo por la mezcla de hiper e hipopigmentación y la hiperqueratosis. Pediría serología treponémica y reagínica y biopsiaría una lesión pigmentada o descamativa, no una acrómica, buscando treponemas con tinción argéntica o inmunohistoquímica. Si se confirmara, trataría con penicilina y explicaría desde el principio que las manchas blancas antiguas persistirán.

Si una embarazada procedente del Sahel tiene serología treponémica positiva y refiere lesiones bucales en la infancia compartidas con sus hermanos

Aunque la historia sugiere un bejel, no apostaría el pronóstico fetal a una sospecha que la serología no puede confirmar. La remitiría de forma preferente a la unidad de ITS u obstetricia para tratarla como sífilis según la guía vigente, con penicilina, salvo tratamiento previo adecuado documentado, y pediría títulos reagínicos basales para el seguimiento. Si refiriera alergia a la penicilina, no la cambiaría por otro antibiótico sin valoración especializada. Lo explicaría sin presuponer una infección sexual.

Si un niño procedente de Camerún con lesiones papilomatosas en piernas y comisuras presenta además dedos fusiformes y dolor nocturno en antebrazos

La asociación de papilomas húmedos, queilitis angular y dactilitis con dolor óseo nocturno orienta a pian secundario. Pediría serología reagínica y treponémica, PCR de las lesiones y radiografías de manos y antebrazos buscando periostitis. Iniciaría tratamiento sin esperar a la PCR, coordinado con pediatría, y revisaría a los convivientes, que pueden tener infección latente.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆La serología positiva de por vida no mide actividad

Las pruebas treponémicas quedan positivas para siempre tras cualquier treponematosis. La actividad y la respuesta al tratamiento se siguen con los títulos de RPR o VDRL, que deben caer de forma marcada en el primer año.

◆El pie de cangrejo orienta con fuerza a pian

La queratodermia plantar con fisuras dolorosas obliga al niño a apoyar el borde del pie. En un paciente de zona endémica, esa marcha peculiar con lesiones exudativas en otras zonas orienta con fuerza a pian secundario.

◆Gangosa no es sinónimo de leishmaniasis mucosa

La destrucción del tabique y la pirámide nasal también aparece en el pian y el bejel tardíos. La serología treponémica positiva y la historia infantil de lesiones cutáneas orientan antes de pensar en leishmaniasis, lepra o linfoma T/NK.

◆En la pinta, biopsiar lo que aún tiene color

Los treponemas se demuestran en las lesiones eritematosas, hipocrómicas o hiperpigmentadas, pero no en las ya acrómicas, donde solo queda atrofia sin melanina basal. Elegir mal la lesión da una biopsia inespecífica.

◆El bejel puede viajar por vía sexual

Fuera de las áreas endémicas se han identificado cepas de la subespecie endemicum en adultos con lesiones genitales, sobre todo hombres que tienen sexo con hombres. Ante sífilis de presentación atípica, la tipificación molecular puede deparar esta sorpresa.

◆Con la azitromicina masiva bajaron otras úlceras

En el ensayo de Papúa Nueva Guinea, la prevalencia de úlceras infecciosas no debidas al pian descendió de forma similar en los dos brazos, ambos con al menos una ronda de azitromicina comunitaria. Si una úlcera persiste tras la dosis, conviene repetir la PCR antes que el macrólido.

◆Tratar latentes es parte del tratamiento

Las campañas que solo trataron casos activos fracasaron porque los infectados latentes no tratados reiniciaron la transmisión. En consulta, esto se traduce en revisar y ofrecer tratamiento a los convivientes de un caso.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

Actualización DermRXLa meta de erradicar el pian se ha desplazado a 2030 y descansa en la azitromicina

La obra recogía el objetivo de la OMS de erradicar el pian en 2020. No se alcanzó: una revisión de 2026 sitúa la enfermedad como endémica en 16 países, sobre todo del Pacífico occidental, seguidos de África occidental y partes del Sudeste Asiático, y fija el nuevo horizonte en 2030. La azitromicina oral se ha convertido en el tratamiento preferido por su sencillez, aunque la penicilina benzatínica sigue siendo eficaz. Los obstáculos señalados son la resistencia emergente, las coberturas insuficientes del tratamiento masivo y la posible transmisión desde primates no humanos.

Fuente: Handley BL, et al. Clin Exp Dermatol. 2026;51(5):690-695. PMID: 40036381.

Actualización DermRXUna única ronda de tratamiento comunitario no basta: tres rondas reducen más el pian

La estrategia que describía la obra era una ronda de azitromicina a toda la comunidad seguida de tratamiento dirigido. En la isla de Lihir, esa pauta redujo el pian activo, pero la infección rebrotó a partir de los 24 meses, sobre todo en personas no tratadas en la campaña. Un ensayo por conglomerados posterior en Papúa Nueva Guinea mostró que tres rondas semestrales de azitromicina masiva dejaban menos pian activo y menos pian latente en niños a los 18 meses que una ronda seguida de tratamiento dirigido. El estudio genómico de ese ensayo confirmó una menor diversidad de cepas.

Fuente: Mitjà O, et al. Lancet. 2018;391(10130):1599-1607. PMID: 29428183. John LN, et al. N Engl J Med. 2022;386(1):47-56. PMID: 34986286. Barton A, et al. Lancet Microbe. 2026;7(1):101229. PMID: 41512898.

Actualización DermRXLa resistencia a macrólidos de la subespecie del pian ya no es teórica

En 2019 la resistencia era solo un riesgo potencial del uso masivo de azitromicina. El seguimiento de Lihir documentó fracasos clínicos con mutaciones del ARN ribosómico 23S en casos de una misma aldea, y la secuenciación mostró que la resistencia surgió una vez en un paciente tratado y se propagó a sus contactos. En el ensayo de tres rondas aparecieron también casos resistentes, y una sublínea que persistió tras el tratamiento masivo adquirió resistencia y se asoció a úlceras más duraderas. La obra ya preveía retratar con penicilina benzatínica los fracasos de la azitromicina.

Fuente: Mitjà O, et al. Lancet. 2018;391(10130):1599-1607. PMID: 29428183. Beale MA, et al. Lancet Microbe. 2020;1(6):e263-e271. PMID: 35544222. John LN, et al. N Engl J Med. 2022;386(1):47-56. PMID: 34986286. Barton A, et al. Lancet Microbe. 2026;7(1):101229. PMID: 41512898.

Actualización DermRXHaemophilus ducreyi es causa principal de úlcera cutánea crónica en zonas de pian

La obra no mencionaba este diagnóstico diferencial. Con PCR de las lesiones, H. ducreyi no genital resultó la causa más frecuente de úlceras crónicas infantiles en una zona de pian de Papúa Nueva Guinea, sola o en coinfección, y en Camerún se detectó en casi un tercio de las úlceras frente a un 5 % de pian. Una serología treponémica reactiva puede acompañar a una úlcera por H. ducreyi si hay pian latente. En Tanzania se ha documentado ausencia de pian humano junto a H. ducreyi en úlceras escolares y circulación del treponema en primates.

Fuente: Mitjà O, et al. Lancet Glob Health. 2014;2(4):e235-e241. PMID: 25103064. Ndzomo P, et al. PLoS Negl Trop Dis. 2023;17(12):e0011553. PMID: 38150487. Lubinza CC, et al. PLoS Negl Trop Dis. 2026;20(9):e0014567. PMID: 42743363.

Actualización DermRXEl diagnóstico molecular cercano al paciente todavía no alcanza los requisitos

La obra presentaba la PCR como técnica de referencia, limitada a centros de investigación. Desde entonces se ha evaluado en cuatro países africanos una amplificación isotérmica que detecta a la vez T. pallidum y H. ducreyi en laboratorios de distrito. Su sensibilidad y especificidad para el treponema fueron moderadas y no cumplieron los perfiles de producto de la OMS, aunque el coste por muestra fue un tercio del de la PCR cuantitativa. La serología sigue sin distinguir subespecies, de modo que la confirmación de casos depende aún de laboratorios de referencia.

Fuente: Handley BL, et al. Lancet Glob Health. 2024;12(11):e1891-e1898. PMID: 39424576. Handley BL, et al. Clin Exp Dermatol. 2026;51(5):690-695. PMID: 40036381.

Actualización DermRXEl bejel ya no es solo infantil ni endémico: se transmite también por vía sexual

La obra lo describía como una infección familiar de climas secos, con algún caso importado aislado. La tipificación molecular de muestras de pacientes diagnosticados de sífilis identificó la subespecie endemicum en Cuba, con datos compatibles con transmisión sexual, y en hombres que tienen sexo con hombres en Japón, con lesiones genitales como lesión primaria y frecuentes mutaciones de resistencia a macrólidos. La secuenciación genómica de casos japoneses de 2020–2023 muestra un linaje propio en circulación sexual. Fuera de las zonas endémicas, una sífilis atípica puede ser un bejel.

Fuente: Noda AA, et al. Clin Microbiol Infect. 2018;24(11):1210.e1-1210.e5. PMID: 29454847. Kawahata T, et al. Emerg Infect Dis. 2019;25(8):1581-1583. PMID: 31310214. Shinohara K, et al. J Infect Chemother. 2022;28(3):444-450. PMID: 34836779. Ohama Y, et al. Emerg Infect Dis. 2026;32(4):636-639. PMID: 41987031.
Recursos relacionados

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Bravo, Talhari y Ezzedine. Capítulo 171, «Treponematosis endémicas no venéreas». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

  1. Handley BL, Tchatchouang S, Marks M. Yaws: a review of clinical features, diagnosis and treatment. Clin Exp Dermatol. 2026;51(5):690-695. PMID: 40036381.
  2. Mitjà O, Godornes C, Houinei W, et al. Re-emergence of yaws after single mass azithromycin treatment followed by targeted treatment: a longitudinal study. Lancet. 2018;391(10130):1599-1607. PMID: 29428183.
  3. Beale MA, Noguera-Julian M, Godornes C, et al. Yaws re-emergence and bacterial drug resistance selection after mass administration of azithromycin: a genomic epidemiology investigation. Lancet Microbe. 2020;1(6):e263-e271. PMID: 35544222.
  4. John LN, Beiras CG, Houinei W, et al. Trial of three rounds of mass azithromycin administration for yaws eradication. N Engl J Med. 2022;386(1):47-56. PMID: 34986286.
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