Dermatitis de contacto: alérgenos clave, fotodermatitis y pruebas epicutáneas

Lecturas clínicas · DermRX · Dermatology: A Pictorial Review (2.ª ed., 2010) · Actualizada a octubre de 2026

Síntesis propia en español del libro (edición de 2010, Estados Unidos); no es una traducción ni reproduce sus imágenes ni sus preguntas tipo test. Incluye una capa de actualización a octubre de 2026 elaborada por DermRX y citada con sus fuentes. Revisión clínica pendiente: las dosis, indicaciones y disponibilidad deben contrastarse con la ficha técnica vigente antes de aplicarlas.

Fuente: capítulo 6, pp. 81-96 del libro.

Mecanismos y clínica: alérgica frente a irritativa

El libro define la dermatitis de contacto como la respuesta inflamatoria cutánea frente a un antígeno o un irritante, y distingue dos mecanismos con implicaciones diagnósticas distintas.

• Dermatitis alérgica de contacto (DAC). Hipersensibilidad retardada (tipo IV): las células de Langerhans procesan y presentan el complejo hapteno-proteína. Solo enferman los previamente sensibilizados, y cada reexposición tiende a provocar reacciones más intensas. En la forma aguda las lesiones aparecen entre 24 y 96 horas después del contacto. Entre los alérgenos más habituales el libro destaca las plantas del género Toxicodendron, el sulfato de níquel y el formaldehído.
• Dermatitis irritativa de contacto (DIC). No inmunológica: el irritante daña directamente al queratinocito, desorganiza los lípidos de la barrera e inicia secundariamente una cascada inflamatoria. Queda limitada a la piel que ha tocado el agente. Los irritantes débiles necesitan exposiciones prolongadas o repetidas; los fuertes (ácidos y álcalis concentrados) provocan de inmediato lesiones semejantes a una quemadura térmica.

Fases clínicas. Aguda: vesículas o ampollas de contenido claro sobre piel eritematosa, brillante, edematosa y pruriginosa. Subaguda: menos edema, pápulas pruriginosas. Crónica: edema mínimo, descamación, fisuras y liquenificación.

Histología. Espongiosis epidérmica con infiltrado linfocitario y mononuclear perivascular dérmico; la necrosis queratinocitaria (citotoxicidad) predomina en la DIC. La DAC crónica añade acantosis con hiperqueratosis y paraqueratosis. El libro subraya que, ni clínica ni histológicamente, resulta fácil separar la DAC de la DIC: la prueba epicutánea es la que decide.

Urticaria de contacto y fotodermatitis por agentes exógenos

Urticaria de contacto. Reacción inmediata mediada por inmunoglobulina E (IgE), es decir, hipersensibilidad de tipo I: la liberación brusca de mediadores produce habones en el lugar de contacto. Para el libro, el látex de caucho natural es la fuente más importante de urticaria de contacto alérgica.

Fotodermatitis. Se sospecha cuando las lesiones se limitan a zonas fotoexpuestas; la radiación ultravioleta (UV) convierte determinadas sustancias en alérgenos (fotoalérgicas) o en irritantes (fototóxicas).

Agentes que recoge el libro. Fotoalérgenos tópicos: filtros solares (derivados del ácido paraaminobenzoico o PABA como padimato A y O, cinoxato, octil metoxicinamato, homosalato, antranilato de mentilo, benzofenonas 3 y 4, avobenzona), fragancias (6-metilcumarina, almizcle ambreta, aceite de sándalo), antimicrobianos halogenados (salicilanilidas, hexaclorofeno, bitionol, triclosán, clorhexidina), antifúngicos (fenticlor, buclosamida) y otros como clorpromazina, prometazina, ketoprofeno, quinidina y tiourea. Fotoalérgenos sistémicos: griseofulvina, quinina, quinolonas (enoxacino), sulfamidas, quinidina, ketoprofeno, piroxicam y piridoxina. Fototóxicos tópicos: rosa de bengala, furocumarinas (vegetales, perfumes y fotoquimioterapia tópica) y alquitrán. La lista de fototóxicos sistémicos es amplia: tetraciclinas (sobre todo doxiciclina y demeclociclina), fluoroquinolonas, sulfamidas, trimetoprima, fenotiazinas, tricíclicos, amiodarona, tiazidas y furosemida, sulfonilureas, antiinflamatorios no esteroideos (AINE; naproxeno y piroxicam entre los más citados), psoralenos, retinoides, fluorouracilo, dacarbazina, metotrexato, vinblastina, porfímero, verteporfina, flutamida e hipericina.

Fotoparche (prueba epicutánea con irradiación). Identifica el agente de una reacción fotoalérgica. Protocolo del libro: el día 1 se determina la dosis eritematosa mínima (DEM) y se aplican dos juegos idénticos de parches; el día 2 se lee la DEM, se retiran los parches y se irradia uno de los juegos con UVA (el libro indica 10 J/cm²; véase Actualización a 2026); primera lectura el día 4 y segunda entre los días 5 y 9.

Fragancias

El libro dedica un apartado extenso a los alérgenos de perfumería, que aparecen en cosméticos, productos de higiene, alimentos y fármacos tópicos.

Mezclas de cribado. La mezcla de fragancias I reúne ocho componentes (alcohol y aldehído cinámicos, α-amilcinamaldehído, eugenol, isoeugenol, geraniol, hidroxicitronelal y musgo de roble); junto con el bálsamo del Perú detecta a la mayoría de los alérgicos a fragancias. La mezcla de fragancias II, entonces reciente, incluye hidroxiisohexil 3-ciclohexeno carboxaldehído (Lyral), citral, farnesol, citronelol, hexil cinamal y cumarina; Lyral era su sensibilizante más frecuente (véase Actualización a 2026).

Peluquería y fármacos tópicos

Alérgenos de peluquería.

• Parafenilendiamina (PPD). Colorante de anilina de los tintes permanentes oscuros: dermatitis de manos en peluqueros y de cuero cabelludo en clientes. También en pieles teñidas, reveladores fotográficos, tinta de imprenta y caucho negro. Reacciones cruzadas con PABA, anestésicos tipo éster, sulfamidas y colorantes azoicos (dermatitis textil). La henna «negra» puede llevar PPD añadida; la henna natural (Lawsonia inermis) rara vez sensibiliza.
• Tioglicolato de glicerilo. Permanente ácida de salón; persiste meses en el tallo piloso y causa dermatitis crónica en profesionales y clientes. La permanente alcalina doméstica (tioglicolato de amonio) es sobre todo irritante.
• Persulfato amónico. Decolorantes con peróxido y harina blanqueada; produce urticaria de contacto y reacciones anafilactoides.
• Cocamidopropil betaína. Tensioactivo de champús y jabones líquidos; los alérgenos reales serían impurezas de síntesis (dimetilaminopropilamina, amidoamina).

Excipientes y medicamentos tópicos.

• Alcoholes de lana (lanolina). Derivados del sebo ovino; emolientes, cosméticos, adhesivos y corticoides tópicos.
• Propilenglicol. Vehículo y solubilizante en cremas, geles, soluciones y fármacos; también en anticongelantes y líquido de frenos.
• Tiomersal. Organomercurial conservante de vacunas, inmunoglobulinas, colirios, gotas óticas y soluciones de lentes de contacto (conjuntivitis, dermatitis palpebral). Reacciona de forma cruzada con piroxicam y mercurio. La mayoría de los parches positivos carecen de relevancia actual y reflejan sensibilización antigua, típicamente por vacunas.
• Neomicina. Aminoglucósido de pomadas y gotas; reacciones cruzadas con gentamicina, tobramicina y estreptomicina, y cosensibilización frecuente con bacitracina.
• Triclosán. Antibacteriano de jabones, champús y colutorios.
• Benzocaína. Anestésico tópico (hemorroides, quemaduras solares, odontalgia, faringitis, pie de atleta); reacciones cruzadas con anestésicos éster, PABA, PPD y sulfamidas. Se estudia con la mezcla de caínas (benzocaína, dibucaína y tetracaína).
• Diclorhidrato de etilendiamina. Estabilizador de cremas (antes en la crema de nistatina), tintes y resinas; reacciones cruzadas con aminofilina, hidroxizina y meclizina.
• Glutaraldehído. Esterilizante en frío de material médico y dental; el libro ilustra una dermatitis crónica de pulpejos en una auxiliar que esterilizaba endoscopios.

Corticoides tópicos. El libro sigue la clasificación estructural en grupos A, B, C, D1 y D2 (véase Actualización a 2026). El pivalato de tixocortol es el marcador del grupo A (hidrocortisona, prednisona; ésteres de cadena corta); la budesonida, del grupo B (triamcinolona y otros acetónidos) y también de parte del D2 (butirato de hidrocortisona). Hay reacciones cruzadas entre A y D2 y entre B y D2.

Uñas y plantas

Cosmética ungueal. La alergia puede manifestarse como paroniquia crónica, onicodistrofia, dermatitis de pulpejos o, a distancia, en párpados, cara y cuello (dermatitis ectópica). El cianoacrilato de etilo es el pegamento instantáneo de uñas postizas, apósitos líquidos y sellado de ostomías. El metacrilato de metilo forma plásticos rígidos (uñas artificiales, prótesis dentales, audífonos) y el cemento de prótesis articulares, con dermatitis en cirujanos ortopédicos. La resina de tosilamida-formaldehído del esmalte produce dermatitis de párpados, cara, cuello y dedos.

Fitofotodermatitis. Reacción fototóxica a furocumarinas vegetales que deja hiperpigmentación; las familias implicadas son umbelíferas (la más frecuente: perejil, apio, zanahoria, hinojo, chirivía, perejil de vaca, branca ursina), rutáceas (lima, limón, pomelo, ruda) y moráceas (higo). El aceite de bergamota (bergapteno) en perfumes produce la hiperpigmentación en «chorreón» (dermatitis de berloque).

Urticaria de contacto e irritación por plantas. Capsaicina de los chiles; ortiga (Urtica dioica), cuyos pelos inyectan acetilcolina, histamina y serotonina. La dermatitis irritativa es la más frecuente en floristas: cristales de oxalato cálcico de Dieffenbachia y del narciso.

Caucho y conservantes

Látex natural (Hevea brasiliensis, cis-1,4-poliisopreno). Puede causar DIC, urticaria de contacto (tipo I) y, raramente, DAC; los episodios repetidos de urticaria con rascado acaban en dermatitis crónica. El polvo de almidón de maíz de los guantes vehicula las proteínas del látex. Grupos de riesgo: sanitarios, trabajadores del caucho y niños con espina bífida o malformaciones urogenitales. Diagnóstico in vitro con IgE específica. Reactividad cruzada con plátano, aguacate, castaña y kiwi.

Aditivos del caucho (responsables de la alergia tipo IV):

• Tiuram: el aditivo que más DAC causa; casi universal en guantes, calzado, preservativos y elásticos, y también en pesticidas, fungicidas y en el disulfiram.
• Carbamatos (carba mix): reacciones cruzadas con tiuram; dermatitis por elásticos blanqueados (cinturillas, tirantes de sujetador).
• Mercaptobenzotiazol: primera causa de dermatitis alérgica del calzado.
• Tioureas: caucho de neopreno.
• Antioxidantes (derivados de PPD del caucho negro, fenoles sustituidos en guantes).

Conservantes.

• Formaldehído: resinas textiles de planchado permanente (urea- y melamina-formaldehído), cosméticos, pinturas, fijadores, líquido de embalsamar. La resina de p-terc-butilfenol-formaldehído es un alérgeno habitual del calzado (adhesivo del cuero).
• Liberadores de formaldehído: cuaternio-15 (el más frecuente), imidazolidinil urea, diazolidinil urea, DMDM hidantoína y bronopol.
• No liberadores: metildibromo glutaronitrilo; parabenos, los conservantes más usados del mundo, con su «paradoja»: el sensibilizado tolera el producto en piel sana pero reacciona sobre piel dañada (p. ej., úlceras de pierna).
• Isotiazolinonas: Kathon CG (metilcloroisotiazolinona/metilisotiazolinona) en champús, cremas, limpiadores y fluidos de corte (véase Actualización a 2026).

Metales, tatuajes, tintes y adhesivos

• Níquel. El alérgeno positivo más frecuente en las pruebas epicutáneas: bisutería, botones, cremalleras, monedas, llaves; el oro de menos de 18 quilates puede contenerlo. Alimentos ricos en níquel: chocolate, soja, frutos secos y avena. La prueba de la dimetilglioxima, frotada sobre el objeto, vira a rosa-rojo si libera níquel.
• Dicromato potásico (cromo). Cemento, cuero curtido, cerámica, pinturas, cerillas, detergentes, pigmentos verdes de tatuajes y cosméticos, tejidos verdes (fieltro de mesas de juego, uniformes).
• Oro (se prueba como tiosulfato sódico de oro). Alérgeno frecuente en dermatitis palpebral; a menudo sin relevancia, porque muchos positivos toleran sus joyas.

Tatuajes. El pigmento queda en fagosomas de queratinocitos y fagocitos. Las reacciones alérgicas son más frecuentes con el rojo (cinabrio, sulfuro de mercurio), que también es el color típico de las reacciones de cuerpo extraño y del pseudolinfoma; las reacciones fotoagravadas se asocian sobre todo al amarillo (sulfuro de cadmio).

Tintes textiles. Los colorantes dispersos azul 106 y 124 son los alérgenos más comunes de la dermatitis textil.

Resina epoxi. Adhesivos de dos componentes, laminados, monturas, suelos, aceite de inmersión; alérgenos principales bisfenol A y epiclorhidrina (el monómero sin curar). El libro cierra con el hipoclorito sódico (lejía, piscinas) como otro agente de contacto.

Pruebas epicutáneas

Prueba T.R.U.E. Sistema listo para usar, con 28 alérgenos o mezclas y un control negativo (parche de poliéster sin recubrir) en tres paneles; los alérgenos van en geles hidrófilos que el sudor y la pérdida transepidérmica de agua rehidratan. Se retira a las 48 horas y se lee a las 72-96 horas. Incluye, entre otros, níquel, alcoholes de lana, neomicina, dicromato, caínas, fragancias, colofonia, parabenos, bálsamo del Perú, etilendiamina, cobalto, resinas de p-terc-butilfenol-formaldehído y epoxi, carba mix, mezcla de caucho negro, isotiazolinonas, cuaternio-15, mercaptobenzotiazol, PPD, formaldehído, mezcla mercapto, tiomersal, tiuram, diazolidinil e imidazolidinil urea, budesonida, tixocortol y mezcla de quinoleínas.

Composición de las mezclas que detalla el libro: mezcla mercapto (tres sulfenamidas de benzotiazol), mezcla de tiuram (cuatro tiuranes a partes iguales, entre ellos disulfiram), mezcla de caucho negro (tres derivados de la PPD) y carba mix (difenilguanidina y dos ditiocarbamatos de cinc).

Cámaras de Finn. Permiten series a medida: pocillos de aluminio de 8 mm sobre cinta Scanpor, en dos filas de cinco, con unos 20 μL de alérgeno, aplicados en la parte alta de la espalda; se retiran y leen a las 48 horas, con segunda lectura unos días después.

Prueba de aplicación abierta repetida (ROAT). Indicada ante positivos débiles (1+) o para valorar la relevancia y probar productos propios que no se aclaran: aplicación dos veces al día durante varios días en la fosa antecubital; la respuesta típica son pápulas eritematosas. Pueden solicitarse al fabricante los ingredientes por separado.

Claves de examen

• La DAC es tipo IV y exige sensibilización previa; la urticaria de contacto es tipo I y el látex es su causa alérgica principal.
• La fotoalergia respeta el triángulo submentoniano, los párpados inferiores y la zona retroauricular; la fototoxicidad se comporta como una quemadura solar exagerada, sobre todo por UVA.
• Las furocumarinas de umbelíferas, cítricos e higo causan fitofotodermatitis con hiperpigmentación residual.
• El urushiol sensibiliza de forma cruzada con anacardo, mango, laca japonesa y nuez de marcar; el líquido ampollar no transmite la dermatitis.
• El mercaptobenzotiazol es la primera causa de dermatitis del calzado y el tiuram el aditivo del caucho que más sensibiliza.
• Tixocortol detecta la alergia a corticoides del grupo A y budesonida la del grupo B.
• Un parche positivo a tiomersal o a oro suele carecer de relevancia actual.
• El rojo (cinabrio) es el color de tatuaje que más reacciones alérgicas, granulomatosas y pseudolinfomatosas produce.

Actualización a 2026

Elaboración de DermRX; no procede del libro.

• Pruebas epicutáneas: estándar europeo. La prueba T.R.U.E. que describe el libro es un sistema estadounidense; en Europa la referencia metodológica es la guía de la European Society of Contact Dermatitis (ESCD) de 2015, que normaliza materiales, técnica, grupos especiales (niños, dermatosis profesional, toxicodermias), prueba de productos propios y asesoramiento final del paciente^[1]. La serie basal europea se revisa periódicamente; su última iteración publicada es la de 2023, que sustituyó a la de 2019^[2].
• Epidemia de metilisotiazolinona. Tras autorizarse la metilisotiazolinona (MI) como conservante aislado en cosméticos (2005), Europa vivió una epidemia de DAC, sobre todo en mujeres expuestas a productos sin aclarado. En 2017 la UE prohibió la MI en cosméticos sin aclarado y limitó su concentración en los de aclarado; la prevalencia europea de positivos cayó del 5,97 % (2015) al 2,96 % (2017) y bajó el peso de los cosméticos sin aclarado como fuente de exposición, aunque en Dinamarca la prevalencia no ha vuelto a cifras preepidémicas^[3][4].
• Regulación y fragancias. El hidroxiisohexil 3-ciclohexeno carboxaldehído (Lyral), que el libro presenta como el sensibilizante dominante de la mezcla de fragancias II, ha sido, junto con la MI, objeto de restricciones de la UE informadas por la vigilancia epidemiológica clínica, con descenso posterior de las tasas de sensibilización; el análisis de 2026 subraya que los datos de pacientes, más que los ensayos predictivos en voluntarios, fueron decisivos^[5].
• Níquel tras la regulación europea. Sigue siendo la causa más frecuente de alergia de contacto en el mundo. La regulación europea del níquel redujo la prevalencia y la gravedad, pero se mantiene en torno al 8-19 % de los adultos y al 8-10 % de niños y adolescentes de la población general europea, con claro predominio femenino; bisutería y metales de la ropa siguen siendo las fuentes principales^[6].
• Corticoides: clasificación simplificada. El esquema A, B, C, D1 y D2 del libro se ha sustituido en la práctica por la clasificación de Baeck y Goossens en tres grupos, basada en patrones de reactividad cruzada y modelado molecular^[7]. Budesonida, pivalato de tixocortol e hidrocortisona-17-butirato (este último en la prueba T.R.U.E.) son marcadores sensibles combinados, pero se escapan casos, sobre todo del grupo 3 de Baeck; ante sospecha clínica se recomienda una serie complementaria de corticoides^[8].
• Fotoalérgenos actuales. El libro destaca el PABA y sus derivados. En el estudio multicéntrico europeo de fotoparche (1031 pacientes, 12 países) las causas más frecuentes de fotodermatitis alérgica fueron los AINE tópicos ketoprofeno y etofenamato y, entre los filtros, octocrileno, benzofenona-3 y avobenzona, con asociación entre ketoprofeno, octocrileno y benzofenona-3^[9]. Existe una serie basal europea de fotoparche (filtros UV y AINE), que recomienda parchear a la vez alcohol cinamílico para interpretar las reacciones al ketoprofeno^[10]. La dosis de irradiación del protocolo debe ajustarse al consenso europeo vigente.
• Acrilatos de uñas. Los (met)acrilatos de la manicura semipermanente y las uñas artificiales se han convertido en una causa relevante de DAC en manicuristas y consumidoras, con afectación de manos y a veces solo de la cara; el 2-hidroxietil metacrilato (HEMA) detecta la gran mayoría de los casos^[11] y se incorporó a la serie basal europea en 2019^[12].
• Eccema crónico de manos: guía y nuevo fármaco. La ESCD actualizó en 2022 su guía de diagnóstico, prevención y tratamiento del eccema de manos^[13]. La Comisión Europea autorizó el 19 de septiembre de 2024 la crema de delgocitinib (Anzupgo), inhibidor tópico de las cinasas Janus, para el eccema crónico de manos moderado o grave en adultos en quienes los corticoides tópicos no son adecuados o no bastan^[14].

Fuentes de la actualización

1. Johansen JD, Aalto-Korte K, Agner T, et al. European Society of Contact Dermatitis guideline for diagnostic patch testing – recommendations on best practice. Contact Dermatitis. 2015;73(4):195-221. PMID 26179009
2. Wilkinson SM, Gonçalo M, Aerts O, et al. The European baseline series and recommended additions: 2023. Contact Dermatitis. 2023;88(2):87-92. PMID 36443008
3. Havmose M, Thyssen JP, Zachariae C, et al. The epidemic of contact allergy to methylisothiazolinone-An analysis of Danish consecutive patients patch tested between 2005 and 2019. Contact Dermatitis. 2021;84(4):254-262. PMID 33043989
4. Uter W, Aalto-Korte K, Agner T, et al. The epidemic of methylisothiazolinone contact allergy in Europe: follow-up on changing exposures. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34(2):333-339. PMID 31419348
5. Pedersen MK, Schwensen JFB, Alfonso JH, et al. Mapping of former strategies and future needs for regulatory prevention of skin sensitization: cosmetic products. Contact Dermatitis. 2026. doi:10.1111/cod.70197 (PMID 42252727)
6. Ahlström MG, Thyssen JP, Wennervaldt M, et al. Nickel allergy and allergic contact dermatitis: a clinical review of immunology, epidemiology, exposure, and treatment. Contact Dermatitis. 2019;81(4):227-241. PMID 31140194
7. Baeck M, Goossens A. Immediate and delayed allergic hypersensitivity to corticosteroids: practical guidelines. Contact Dermatitis. 2012;66(1):38-45. PMID 21973310
8. Svendsen SV, Bindslev-Jensen C, Mortz CG. Contact allergy to corticosteroids: is the European baseline series sufficient? Contact Dermatitis. 2023;89(4):277-283. PMID 37321366
9. European Multicentre Photopatch Test Study (EMCPPTS) Taskforce. A European multicentre photopatch test study. Br J Dermatol. 2012;166(5):1002-1009. PMID 22283432
10. Gonçalo M, Ferguson J, Bonevalle A, et al. Photopatch testing: recommendations for a European photopatch test baseline series. Contact Dermatitis. 2013;68(4):239-243. PMID 23510344
11. Gonçalo M, Pinho A, Agner T, et al. Allergic contact dermatitis caused by nail acrylates in Europe. An EECDRG study. Contact Dermatitis. 2018;78(4):254-260. PMID 29266254
12. Kocabas G, Steunebrink IM, de Groot A, Rustemeyer T. Results of patch testing 2-hydroxyethyl methacrylate (HEMA) in the European baseline series: a 4-year retrospective study. Contact Dermatitis. 2024;90(5):466-469. PMID 38146793
13. Thyssen JP, Schuttelaar MLA, Alfonso JH, et al. Guidelines for diagnosis, prevention, and treatment of hand eczema. Contact Dermatitis. 2022;86(5):357-378. PMID 34971008
14. Agencia Europea de Medicamentos. Anzupgo (delgocitinib): EPAR. ema.europa.eu

Conexiones en DermRX

Enlaces a las fichas y herramientas de DermRX citadas en esta lectura; la primera mención de cada una en el texto también está enlazada.

Fichas de fármaco: Griseofulvina · Fluorouracilo · Metotrexato · Doxiciclina · Benzoato de bencilo · Gentamicina · Hidroxizina · Nistatina · Hidrocortisona · Triamcinolona · Prednisona · Capsaicina · Tiosulfato sódico · Delgocitinib.

Fuente y alcance editorial

Ali A (ed.). Dermatology: A Pictorial Review. 2.ª ed. McGraw-Hill Specialty Board Review. Nueva York: McGraw-Hill Medical; 2010. ISBN 978-0-07-159727-2. Capítulo 6, páginas 81-96. Síntesis en español elaborada para DermRX a partir del texto de la obra aportado para esta lectura; no es una traducción ni sustituye al libro. El cuerpo resume el libro; los apartados «Actualización a 2026» y «Fuentes de la actualización» son elaboración de DermRX, con las fuentes consultadas en octubre de 2026. Revisión clínica individual pendiente. Lectura preparada en octubre de 2026.