Microvasculatura cutánea: qué tramo del vaso se altera en cada dermatosis, cómo reconocerlo y qué fármaco actúa en ese punto
Sobre el capítulo 9, «Vasculatura cutánea» (Petzelbauer, Loewe y Pober) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
Casi todo lo que el dermatólogo ve como eritema, habón, púrpura, palidez o infiltrado empieza en un segmento concreto de la microvasculatura dérmica. Esta lectura ordena la vasculatura cutánea por lo que hace cada tramo —asa capilar, vénula poscapilar, plexo profundo, anastomosis arteriovenosa—, por la enfermedad que aparece cuando se altera y por el fármaco que actúa en ese punto, y la actualiza con la evidencia publicada hasta octubre de 2026.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.
En 20 segundos
- La dermis tiene dos plexos horizontales unidos por vasos verticales: el superficial, bajo la epidermis, origina las asas capilares de las papilas; el profundo, en el límite con la hipodermis, nutre los anejos y recibe las arterias perforantes.
- Los leucocitos abandonan la sangre por la vénula poscapilar, no por el capilar: allí el endotelio apenas tiene uniones estrechas, depende de la VE-cadherina y despliega selectinas, ICAM-1 y VCAM-1 cuando lo activan TNF-α o IL-1.
- El endotelio en reposo mantiene tres frenos: anticoagulante (trombomodulina, inhibidor de la vía del factor tisular, heparán sulfatos), antiagregante y vasodilatador (óxido nítrico, prostaciclina). La inflamación los invierte y favorece trombosis, edema y eritema.
- En la psoriasis el asa capilar se alarga, se dilata y adquiere pared de vénula; por eso neutrófilos y linfocitos salen en la punta de la papila, a diferencia del eccema crónico, donde lo hacen desde el plexo superficial.
- El asentamiento cutáneo de los linfocitos T combina CLA–selectina E, CCR4–CCL17 y CCR10–CCL27. Ninguna pareja basta por sí sola, pero CCR4 ya es diana terapéutica en la micosis fungoide y el síndrome de Sézary.
- La piel glabra añade anastomosis arteriovenosas bajo control simpático. Ese circuito explica la topografía acral del fenómeno de Raynaud y de la eritromelalgia. En conjunto, el flujo cutáneo puede oscilar entre casi cero y 6–8 l/min.
- Herida y tumor reclutan vasos con factores en gran parte comunes (VEGF, FGF-2, PDGF, TGF-β). En el melanoma, las vénulas de endotelio alto intratumorales se asocian a más linfocitos infiltrantes y a mejor respuesta a la inmunoterapia combinada.
Claves de la lectura
El segmento vascular afectado decide dónde y cómo aparece la lesión
La microvasculatura dérmica no es homogénea. El asa capilar de la papila tiene pared de tipo arteriolar y, en condiciones normales, no deja salir leucocitos; la vénula poscapilar del plexo superficial es la puerta de entrada del infiltrado en la dermis papilar; las vénulas del plexo profundo lo son para la dermis reticular y los anejos. Leer una biopsia con esta idea ayuda: un infiltrado perivascular superficial, uno perianexial profundo y uno que alcanza la punta de las papilas indican tres tramos distintos activados.
La fuga de proteínas se decide en la vénula, no en el capilar
Arteriolas y capilares están sellados por uniones estrechas con claudina 5 y JAM-A: dejan pasar agua y solutos, pero retienen las proteínas, y el gradiente oncótico devuelve el líquido en el extremo venular. La vénula poscapilar apenas tiene uniones estrechas y se mantiene cerrada por uniones adherentes de VE-cadherina, que la inflamación abre de forma regulada. Por ahí salen fibrinógeno y fibronectina, que forman la matriz provisional del edema inflamatorio. El habón es la expresión clínica de esa apertura rápida y reversible, que no requiere síntesis de proteínas ni reclutamiento celular.
La cinética de las moléculas de adhesión predice la composición del infiltrado
TNF-α e IL-1 inducen en la vénula un programa transcripcional ordenado. La selectina E aparece en las dos primeras horas y coincide con la llegada de neutrófilos; VCAM-1 tarda entre 6 y 12 horas y marca la entrada de mononucleares. IFN-γ, IL-4 e IL-13 orientan después las quimiocinas hacia respuestas de tipo 1 o de tipo 2. Si el estímulo persiste, el perfil cambia: VCAM-1 se mantiene alta, la selectina E desciende y el endotelio puede volverse cúbico y expresar adresinas propias del ganglio linfático, como ocurre en la psoriasis, el lupus eritematoso crónico y la micosis fungoide.
El asentamiento cutáneo combina varias señales y ninguna basta sola
El antígeno linfocitario cutáneo (CLA) es un carbohidrato afín al sialil-Lewis X que se une a la selectina E, pero esta aparece en cualquier endotelio activado. La especificidad adicional la aportan CCL17, producida por las vénulas cutáneas inflamadas y ausente en los vasos intestinales, con su receptor CCR4, y CCL27, que sintetizan los queratinocitos basales y capta el endotelio, con CCR10. Los ratones sin CCR4 siguen infiltrando la piel: las vías son redundantes. El endotelio dérmico expresa además MHC de clase I y II y ligandos coestimuladores, y puede presentar antígeno a linfocitos T de memoria.
La piel glabra regula la temperatura con un circuito vascular propio
La piel recibe en reposo 250–300 ml/min y puede pasar de un flujo casi nulo con el frío a 6–8 l/min con el calor, alrededor del 60 % del gasto cardíaco. En la piel con pelo, el sistema noradrenérgico mantiene un tono vasoconstrictor; el calor primero lo retira y después activa una vasodilatación simpática colinérgica con neuropéptidos como mediadores asociados. Palmas, plantas y dedos añaden anastomosis arteriovenosas muy inervadas. El fenómeno de Raynaud, por exceso de respuesta vasoconstrictora, y la eritromelalgia, por vasodilatación dolorosa, se localizan precisamente donde abundan esas anastomosis.
Herida y tumor comparten factores angiogénicos, con desenlace opuesto
En el adulto los vasos nuevos brotan de los existentes; la contribución de progenitores medulares es dudosa. En la herida, los macrófagos aportan VEGF al principio y el neoepitelio después, el endotelio aumenta VEGFR-2 y, en modelos experimentales, los anticuerpos frente a FGF-2 casi anulan la angiogénesis; luego la red se remodela y regresa. El tumor no completa ese cierre: la hipoxia activa HIF, separa pericitos y endotelio y perpetúa vasos permeables y desorganizados. Añade vías alternativas, entre ellas el mimetismo vasculogénico, que en el melanoma metastásico se asocia a peor supervivencia a cinco años.
Estructura por estructura: qué hace cada tramo del vaso y qué enfermedad produce su fallo
De la arquitectura a la función: primero la pared y sus segmentos, después las tareas del endotelio en reposo, el reclutamiento de leucocitos y, por último, la formación de vasos nuevos.
Arquitectura y pared del vaso
Plexo superficial y asa capilar
Dermis papilar, bajo la epidermis- Estructura
- Arteriolas y vénulas emparejadas en un plano paralelo a la epidermis; de ellas nacen asas capilares que ascienden a cada papila y regresan a la vénula.
- Pared
- La mayor parte del asa tiene membrana basal homogénea, de tipo arteriolar; solo el tramo final, próximo a la vénula, adquiere una membrana multilaminar.
- Clínica
- Aquí tiene lugar casi todo el intercambio de líquido y solutos. Su dilatación da el eritema y, en la psoriasis, los vasos puntiformes de la dermatoscopia.
Plexo profundo
Límite entre dermis reticular e hipodermis- Estructura
- Red horizontal alimentada por arterias perforantes del tejido subcutáneo y drenada por venas con válvulas; se conecta con el plexo superficial mediante vasos verticales cortos.
- Función
- Sus capilares nutren folículos y glándulas; sus vénulas son la vía de entrada de leucocitos en la inflamación perianexial y de la dermis reticular.
- Cirugía
- Las anastomosis venosas dérmicas se organizan en polígonos de distinto tamaño, a los que se atribuye un papel importante en la cirugía de colgajos.
Vénula poscapilar
Puerta de salida de los leucocitos- Pared
- Más de una célula endotelial por circunferencia, uniones laxas basadas en VE-cadherina y membrana basal multilaminar que engloba a los pericitos.
- Vecindad
- La rodean linfocitos T, macrófagos, células dendríticas, mastocitos y dendrocitos dérmicos positivos para factor XIIIa, a los que se atribuye una función de centinela.
- Enfermedad
- Es el tramo que se activa en la mayoría de las dermatosis inflamatorias; en lesiones crónicas puede adoptar morfología de vénula de endotelio alto.
Pericito
Dentro de la membrana basal endotelial- Función
- Célula mural contráctil que da integridad a capilares y vénulas, contribuye a la membrana basal y estabiliza el endotelio mediante uniones con N-cadherina y angiopoyetina 1.
- Inflamación
- Expresa ICAM-1 y quimiocinas; se contrae para abrir huecos en la membrana basal y guía al leucocito durante 30 minutos o más.
- IL-17
- Responde a la IL-17, que apenas actúa sobre el endotelio, con G-CSF y GM-CSF, factores que prolongan la supervivencia del neutrófilo.
Anastomosis arteriovenosas
Piel glabra: palmas, plantas y dedos- Función
- Derivaciones directas entre arteriola y vénula que, al abrirse o cerrarse, añaden capacidad termorreguladora a la piel sin pelo.
- Control
- Son diana de la actividad vasoconstrictora simpática adrenérgica que desencadena el frío.
- Enfermedad
- Fenómeno de Raynaud por vasoespasmo exagerado; eritromelalgia, en la que se sospecha una inervación o una respuesta anómala de estas derivaciones.
Funciones constitutivas del endotelio
Trombomodulina y freno anticoagulante
Superficie luminal del endotelio- Mecanismo
- La trombomodulina une la trombina y la desvía hacia la activación de la proteína C, que con la proteína S inactiva los factores Va y VIIIa.
- Aliados
- El inhibidor de la vía del factor tisular y los heparán sulfatos, que activan la antitrombina frente a la trombina y el factor Xa.
- Fallo
- TNF-α e IL-1 reducen la trombomodulina e inducen factor tisular: el endotelio inflamado pasa a ser procoagulante.
Claudina 5 y VE-cadherina
Uniones intercelulares endoteliales- Capilar
- Uniones estrechas con claudina 5 y JAM-A; pasan agua y solutos pequeños y se retienen las macromoléculas. La ocludina parece prescindible, según datos de ratones sin el gen.
- Vénula
- Uniones adherentes de VE-cadherina y cateninas, sin apenas uniones estrechas; permeabilidad basal algo mayor y regulable.
- Clínica
- Su apertura por mediadores como la histamina o la trombina produce edema y habón; el fibrinógeno extravasado se convierte en fibrina y crea la matriz provisional.
Óxido nítrico y prostaciclina
Vasodilatadores de origen endotelial- Mecanismo
- El óxido nítrico eleva el GMPc y la prostaciclina el AMPc en el músculo liso arteriolar; ambos relajan la pared y, además, inhiben las plaquetas.
- Contrapeso
- La endotelina y la angiotensina II, generada por la enzima convertidora que expresa el propio endotelio, aumentan el tono.
- Inflamación
- Las citocinas inducen COX-2 y más prostaciclina: aumenta el flujo local y aparecen calor y rubor.
Reclutamiento y asentamiento de leucocitos
Selectinas E y P
Captura y rodamiento del leucocito- Selectina P
- Preformada en los cuerpos de Weibel-Palade; se traslada a la superficie tras la histamina, la trombina u otros mediadores de acción rápida, sin necesidad de síntesis proteica.
- Selectina E
- Requiere transcripción inducida por TNF-α o IL-1; se sintetiza en las dos primeras horas y es el ligando endotelial del CLA.
- Piel
- El endotelio microvascular dérmico en cultivo la mantiene más tiempo y la degrada más despacio que el de vena umbilical, aunque quizá no sea un rasgo exclusivo de la piel.
ICAM-1 y VCAM-1
Adhesión firme y migración- ICAM-1
- Media el desplazamiento del leucocito sobre el endotelio hasta la unión intercelular; también la expresan los pericitos activados.
- VCAM-1
- Aparece a las 6–12 horas y capta sobre todo mononucleares; es la molécula dominante en las lesiones crónicas.
- Paso final
- En la unión intervienen PECAM-1, CD99 y el receptor de poliovirus, almacenados en un compartimento de reciclaje del borde lateral de la célula endotelial.
CLA, CCR4 y CCL17
Linfocito T de memoria con tropismo cutáneo- CLA
- Carbohidrato de superficie emparentado con el sialil-Lewis X; se une a la selectina E y define a los linfocitos T de memoria que se dirigen a la piel.
- CCL17 (TARC)
- Quimiocina de las vénulas cutáneas inflamadas, ausente en las intestinales; al unirse a CCR4 detiene al linfocito T CLA positivo que rueda sobre la selectina E y activa su adhesión firme mediante integrinas.
- Fármaco
- Mogamulizumab, anticuerpo dirigido contra CCR4, se emplea en la micosis fungoide y el síndrome de Sézary.
CCL27 y CCR10
Del queratinocito basal al endotelio- Origen
- CCL27 (CTACK) la producen de forma constitutiva los queratinocitos basales; las células dérmicas la captan y la presentan mediante glucosaminoglucanos o CCR10.
- Función
- CCR10 dirige linfocitos T hacia la piel no inflamada; en el ratón, neutralizar la interacción CCL27–CCR10 reduce el reclutamiento de linfocitos a la piel y la inflamación inducida por alérgenos.
- Modelo
- Sin CCR10 se altera el equilibrio entre linfocitos T reguladores y efectores residentes y la inflamación cutánea se exagera en el ratón sensibilizado.
Adresinas de ganglio periférico (MECA-79)
Fenotipo de vénula de endotelio alto- Qué son
- Carbohidratos sialilados, fucosilados y sulfatados de las vénulas del ganglio linfático, reconocidos por el anticuerpo MECA-79; se unen a la selectina L del linfocito.
- Piel
- Aparecen en lesiones cutáneas crónicas, como el linfoma cutáneo de linfocitos T, sobre endotelio de morfología cúbica.
- Tumor
- En el melanoma, el número de vasos MECA-79 positivos se correlaciona con los linfocitos infiltrantes y con signos de regresión; en carcinomas epidermoides de mucosa oral y de cabeza y cuello, su presencia se asocia a mejor supervivencia.
Formación y remodelado de vasos
VEGF
Principal factor de crecimiento endotelial- Fuente
- Macrófagos en la fase inicial de la herida y neoepitelio después; queratinocitos sometidos a lesión, hipoxia o inflamación; células tumorales.
- Efectos
- Induce brotes vasculares y, además, moléculas de adhesión endotelial, de modo que también es proinflamatorio.
- Terapia
- En una serie pequeña, el bevacizumab intralesional resolvió lesiones de liquen plano oral atrófico o erosivo sin reagudización en tres meses; es un dato preliminar, no un uso establecido.
Angiopoyetinas y Tie2
Diálogo entre pericito y endotelio- Estabilidad
- La angiopoyetina 1 del pericito activa el receptor Tie2 del endotelio y mantiene estables las uniones.
- Desestabilización
- La angiopoyetina 2, de origen endotelial, es agonista parcial: al aumentar impide la señal de la 1 y altera las uniones, con fuga capilar, angiogénesis o ambas.
- Tumor
- La hipoxia debilita la asociación entre pericitos y endotelio y contribuye a que los vasos tumorales sean permeables y desorganizados.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro parejas que conviene no confundir porque cambian la interpretación clínica o histológica.
Capilar frente a vénula poscapilar
- Uniones
- Capilar: uniones estrechas con claudina 5. Vénula: uniones adherentes de VE-cadherina, más laxas.
- Tráfico
- Capilar: intercambio de agua y solutos, sin salida de células. Vénula: fuga de proteínas y diapédesis de leucocitos.
Activación endotelial rápida frente a activación dependiente de transcripción
- Estímulo
- Rápida (tipo I): autacoides como la histamina y enzimas como la trombina. Lenta: TNF-α, IL-1α e IL-1β.
- Maquinaria
- Rápida: traslado de selectina P desde los cuerpos de Weibel-Palade y síntesis de factor activador de plaquetas. Lenta: síntesis nueva de selectina E, ICAM-1, VCAM-1 y quimiocinas.
- Clínica
- Rápida: habón y eritema, transitorios. Lenta: reclutamiento de leucocitos e infiltrado visible en la biopsia.
Psoriasis frente a eccema crónico
- Asa capilar
- Psoriasis: alargada, dilatada, en contacto con la epidermis y con membrana basal de vénula. Eccema: conserva el fenotipo arteriolar.
- Salida de leucocitos
- Psoriasis: en la punta de la papila, con migración hacia la epidermis. Eccema: desde las vénulas poscapilares del plexo superficial.
- Dermatoscopia
- Psoriasis: vasos puntiformes de distribución uniforme sobre fondo rojo vivo. Dermatitis atópica: vasos puntiformes con vasos lineales añadidos y escama amarillo-anaranjada.
Fenómeno de Raynaud frente a eritromelalgia
- Sentido
- Raynaud: vasoconstricción excesiva con isquemia digital. Eritromelalgia: vasodilatación con eritema, calor y ardor.
- Desencadenante
- Raynaud: frío o emoción. Eritromelalgia: calor; mejora al enfriar.
- Fármacos
- Raynaud: el bosentán previene úlceras digitales en la esclerosis sistémica, pero no modifica el vasoespasmo. Eritromelalgia: algunas variantes hereditarias de SCN9A responden a mexiletina o carbamazepina.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si una mujer de 25 años refiere palidez y cianosis de los dedos con el frío desde la adolescencia, sin úlceras ni otros síntomas
Exploraría pulpejos, cutícula y cara en busca de úlceras, telangiectasias o esclerosis, y pediría capilaroscopia periungueal y anticuerpos antinucleares, porque el patrón capilar ayuda a separar el Raynaud primario del secundario y forma parte de los criterios de clasificación de la esclerosis sistémica. Si todo fuera normal, le explicaría que es una respuesta vasoconstrictora exagerada de los vasos acrales e insistiría en protegerse del frío.
Si un paciente con esclerosis sistémica presenta su tercera úlcera digital en un año pese a tomar un antagonista del calcio
Coordinaría con reumatología la intensificación del tratamiento vascular. Para la úlcera activa, las recomendaciones internacionales señalan los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 y el iloprost intravenoso; para prevenir nuevas, el bosentán. Explicaría al paciente que este último reduce la aparición de úlceras, pero no las crisis de vasoespasmo, de modo que la protección térmica sigue siendo necesaria.
Si un niño de 8 años tiene crisis de ardor intenso con pies rojos y calientes al hacer ejercicio, que alivia con agua fría, y su padre refiere episodios parecidos
Pensaría en una eritromelalgia hereditaria y solicitaría estudio de SCN9A, porque el inicio antes de los diez años y el antecedente familiar aumentan la probabilidad de hallar una variante, y algunas orientan el fármaco (mexiletina, carbamazepina). Advertiría de que un resultado negativo no excluye el diagnóstico, que es clínico. Buscaría causas o asociaciones subyacentes y lo valoraría junto con neuropediatría o la unidad del dolor.
Si un adulto presenta placas eritematodescamativas en codos y dorso de manos y dudo entre psoriasis y eccema crónico
Miraría con el dermatoscopio antes de biopsiar: vasos puntiformes repartidos de forma uniforme sobre un fondo rojo vivo apoyan la psoriasis, porque traducen las asas capilares dilatadas de cada papila. Si persistiera la duda, tomaría una biopsia y pediría al patólogo que valorase capilares tortuosos en contacto con la epidermis y leucocitos saliendo en la punta de las papilas, hallazgo que el eccema no comparte.
Si una mujer de 53 años consulta por episodios bruscos de calor y enrojecimiento de cara y escote con sudoración nocturna, y teme tener rosácea
Comprobaría que no hay pápulas, pústulas ni telangiectasias persistentes y que los episodios son breves y con sudoración, lo que orienta a sofocos menopáusicos; con diarrea, sibilancias, fiebre o pérdida de peso descartaría antes otras causas de rubefacción. Le explicaría que es una alteración de la termorregulación, no una enfermedad de los vasos faciales, y la remitiría a ginecología para valorar tratamiento hormonal o, si no fuera adecuado, alternativas no hormonales con ensayos de fase 3.
Perlas de examen y de consulta
◆El asa capilar normal es arteriolar
Solo el tramo final del asa, junto a la vénula, tiene membrana basal multilaminar. Por eso en la piel sana no hay diapédesis en la punta de la papila y los infiltrados empiezan alrededor del plexo superficial.
◆Alargar un capilar no es angiogénesis
En la psoriasis el endotelio del asa prolifera, pero el resultado es un vaso existente más largo y más ancho, no uno nuevo. El capítulo advierte de que esa proliferación se interpreta a veces, de forma errónea, como angiogénesis.
◆Vaso puntiforme: el asa psoriásica vista de frente
El asa dilatada, que asciende hasta tocar la epidermis, se ve en la dermatoscopia como un punto rojo. La distribución uniforme de los puntos indica que todas las papilas participan, y su posición tan superficial hace comprensible el sangrado puntiforme al desprender la escama.
◆La IL-17 actúa sobre el pericito
La IL-17 apenas modifica la célula endotelial. Su diana vascular es el pericito, que responde con G-CSF y GM-CSF y prolonga la supervivencia del neutrófilo: una explicación del infiltrado neutrofílico sostenido en las respuestas de tipo 17.
◆Bosentán: úlceras sí, vasoespasmo no
El antagonista de los receptores A y B de la endotelina no modifica las crisis de Raynaud. Su papel reconocido es preventivo frente a nuevas úlceras digitales en la esclerosis sistémica; conviene no esperar de él menos episodios de vasoespasmo.
◆PV-1 es el antiguo PAL-E
La proteína de los diafragmas de las fenestras del capilar dérmico, PV-1 (PLVAP), es el antígeno que antes se denominaba PAL-E y se utilizaba como marcador del endotelio microvascular. Dos nombres para una misma molécula en los informes y en la bibliografía.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXEl atlas unicelular asigna funciones distintas a cada segmento endotelial
La obra distinguía los segmentos por su ultraestructura y situaba en la vénula poscapilar la expresión constitutiva de HLA de clase II. La secuenciación de ARN de célula única de más de 23 000 células endoteliales dérmicas humanas separa cinco subtipos principales: es el capilar el que expresa HLA de clase II en abundancia, mientras que la vénula poscapilar concentra las moléculas de adhesión. Un metaanálisis de 94 muestras (piel sana, psoriasis, dermatitis atópica y lupus) identifica el endotelio poscapilar como la subpoblación más activada, con redes ligando-receptor comunes y otras propias de cada enfermedad.
Fuente: Li Q, et al. Theranostics. 2021;11(13):6461-6476. PMID: 33995668. Xu J, et al. Exp Dermatol. 2025;34(12):e70195. PMID: 41408908.Actualización DermRXLa vasodilatación activa es simpática y los sofocos tienen diana no hormonal
El capítulo atribuye la vasodilatación por calor a fibras colinérgicas parasimpáticas y vincula los sofocos a los estrógenos. La fisiología humana describe dos ramas simpáticas: la vasoconstrictora noradrenérgica, tónica, y un sistema vasodilatador activo, con cotransmisión colinérgica, que solo se activa al subir la temperatura corporal. En los sofocos, el fezolinetant, antagonista no hormonal del receptor 3 de neurocinina, redujo en un ensayo de fase 3 su frecuencia e intensidad frente a placebo a las 4 y 12 semanas, con mejoría mantenida a 52 semanas. En ese ensayo las elevaciones de enzimas hepáticas fueron infrecuentes y, en general, transitorias; un solo ensayo no establece la seguridad hepática a largo plazo.
Fuente: Charkoudian N. J Appl Physiol (1985). 2010;109(4):1221-1228. PMID: 20448028. Lederman S, et al. Lancet. 2023;401(10382):1091-1102. PMID: 36924778.Actualización DermRXRaynaud: capilaroscopia normalizada y recomendaciones para la úlcera digital
La obra describe el Raynaud como reflejo termorregulador patológico y solo señala que el bosentán no modifica el vasoespasmo. Un consenso de expertos ha normalizado la adquisición y la lectura de la capilaroscopia periungueal, que se usa para distinguir el Raynaud primario del secundario y figura en los criterios de clasificación de la esclerosis sistémica. La actualización 2023 de las recomendaciones EULAR dedica dominios propios al fenómeno de Raynaud y a las úlceras digitales, y la World Scleroderma Foundation recomienda inhibidores de la fosfodiesterasa 5 e iloprost intravenoso para la úlcera activa y bosentán para prevenirla.
Fuente: Smith V, et al. Autoimmun Rev. 2020;19(3):102458. PMID: 31927087. Del Galdo F, et al. Ann Rheum Dis. 2025;84(1):29-40. PMID: 39874231. Maltez N, et al. J Scleroderma Relat Disord. 2025;10(3):267-275. PMID: 40852405.Actualización DermRXEritromelalgia: SCN9A explica solo una minoría de los casos
El capítulo presenta la eritromelalgia como una canalopatía por mutaciones de SCN9A, gen del canal de sodio Nav1.7. En una cohorte prospectiva de un solo centro, solo 4 de 34 pacientes no emparentados con eritromelalgia primaria (11,7 %) tenían variantes de ganancia de función probablemente causales. La forma hereditaria suele empezar antes de los diez años, sin diferencias claras entre sexos, y algunas variantes concretas responden a mexiletina o a carbamazepina. El diagnóstico sigue siendo clínico y un estudio genético negativo no lo descarta.
Fuente: Skystad Kvernebo M, et al. Acta Derm Venereol. 2025;105:adv42022. PMID: 39850993. Li Y, et al. J Invest Dermatol. 2026;146(2):328-344. PMID: 41190974.Actualización DermRXLas vénulas de endotelio alto del melanoma predicen respuesta a la inmunoterapia
En 2019 se sabía que los vasos MECA-79 positivos del melanoma se correlacionan con los linfocitos infiltrantes y la regresión. Un estudio posterior en modelos murinos muestra que esas vénulas derivan de vénulas poscapilares, coexpresan adresinas reconocidas por MECA-79 y selectinas E y P y son el sitio principal de detención y extravasación de linfocitos, también durante el bloqueo de PD-1 y CTLA-4. En biopsias de 93 pacientes con melanoma metastásico, su presencia predijo mejor respuesta y supervivencia con la combinación. Aumentar su número mejoró la eficacia del tratamiento en ratones; en clínica es todavía un marcador de investigación.
Fuente: Asrir A, et al. Cancer Cell. 2022;40(3):318-334.e9. PMID: 35120598.Actualización DermRXAsentamiento y coestimulación como dianas: CCR4 y el eje OX40–OX40L
La obra citaba CCR4 y el ligando de OX40 como piezas del reclutamiento y la activación del linfocito T. Mogamulizumab (anti-CCR4) figura en la guía alemana S2k como segunda línea en micosis fungoide desde el estadio IB y en síndrome de Sézary tras al menos un tratamiento sistémico. En dermatitis atópica, amlitelimab (anti-ligando de OX40) redujo el EASI frente a placebo en un ensayo de fase 2b y la mayoría de los respondedores mantuvo la respuesta 28 semanas tras suspenderlo. Rocatinlimab (anti-OX40) superó a placebo en EASI-75 a 16 semanas en un metaanálisis de tres ensayos; según sus autores, el programa de desarrollo se interrumpió tras una revisión de seguridad.
Fuente: Assaf C, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2025;23(3):341-354. PMID: 39723687. Weidinger S, et al. J Allergy Clin Immunol. 2025;155(4):1264-1275. PMID: 39522654. Wang HJ, et al. Dermatol Res Pract. 2026;2026:2160445. PMID: 42769701.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Petzelbauer, Loewe y Pober. Capítulo 9, «Vasculatura cutánea». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Li Q, Zhu Z, Wang L, et al. Single-cell transcriptome profiling reveals vascular endothelial cell heterogeneity in human skin. Theranostics. 2021;11(13):6461-6476. PMID: 33995668.
- Xu J, Gou H, Pang B, et al. Cross Disease Single-Cell Meta-Analysis Deciphers Conserved Pan-Inflammatory Circuits and Divergent Endothelial Rewiring in Inflammatory Skin Pathogenesis. Exp Dermatol. 2025;34(12):e70195. PMID: 41408908.
- Charkoudian N. Mechanisms and modifiers of reflex induced cutaneous vasodilation and vasoconstriction in humans. J Appl Physiol (1985). 2010;109(4):1221-1228. PMID: 20448028.
- Lederman S, Ottery FD, Cano A, et al. Fezolinetant for treatment of moderate-to-severe vasomotor symptoms associated with menopause (SKYLIGHT 1): a phase 3 randomised controlled study. Lancet. 2023;401(10382):1091-1102. PMID: 36924778.
- Smith V, Herrick AL, Ingegnoli F, et al. Standardisation of nailfold capillaroscopy for the assessment of patients with Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis. Autoimmun Rev. 2020;19(3):102458. PMID: 31927087.
- Del Galdo F, Lescoat A, Conaghan PG, et al. EULAR recommendations for the treatment of systemic sclerosis: 2023 update. Ann Rheum Dis. 2025;84(1):29-40. PMID: 39874231.
- Maltez N, Ross L, Baron M, et al. Treatment recommendations for the systemic pharmacological treatment of systemic sclerosis digital ulcers: Results from the World Scleroderma Foundation Ad Hoc Committee. J Scleroderma Relat Disord. 2025;10(3):267-275. PMID: 40852405.
- Skystad Kvernebo M, Grayson C, Stylianou IM, et al. Genetic Variants in the SCN9A Gene are Detected in a Minority of Erythromelalgia Patients. Acta Derm Venereol. 2025;105:adv42022. PMID: 39850993.
- Li Y, He Z, Liu Y, et al. Genetic and Clinical Insights into Inherited Erythromelalgia: A Comprehensive Review of Cases from China and Worldwide. J Invest Dermatol. 2026;146(2):328-344. PMID: 41190974.
- Asrir A, Tardiveau C, Coudert J, et al. Tumor-associated high endothelial venules mediate lymphocyte entry into tumors and predict response to PD-1 plus CTLA-4 combination immunotherapy. Cancer Cell. 2022;40(3):318-334.e9. PMID: 35120598.
- Assaf C, Booken N, Dippel E, et al. Practical recommendations for therapy and monitoring of mogamulizumab patients in Germany. J Dtsch Dermatol Ges. 2025;23(3):341-354. PMID: 39723687.
- Weidinger S, Blauvelt A, Papp KA, et al. Phase 2b randomized clinical trial of amlitelimab, an anti-OX40 ligand antibody, in patients with moderate-to-severe atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2025;155(4):1264-1275. PMID: 39522654.
- Wang HJ, Wang LS, Tan JWL, et al. Efficacy and Safety of Subcutaneous Rocatinlimab in Adults With Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomised Placebo-Controlled Trials. Dermatol Res Pract. 2026;2026:2160445. PMID: 42769701.
- Balan K, Lallas A, Akdogan N. Patterns and pitfalls: Dermoscopic differentiation of early-stage mycosis fungoides, atopic dermatitis, and psoriasis. J Am Acad Dermatol. 2026;94(4):1193-1198. PMID: 41419138.