| Situación clínica real | 🥇 | 🥈 | 🥉 |
|---|---|---|---|
| Púrpura palpable simétrica en ambas piernas, 7-14 días tras faringitis o tras iniciar un fármaco nuevo, paciente afebril y sin dolor abdominal | Vasculitis leucocitoclástica cutánea de vaso pequeño. Punch de 4-5 mm hasta hipodermis de una lesión de menos de 48 horas para histología + segundo punch para IFD; tira reactiva de orina, hemograma, creatinina, transaminasas y PCR el mismo día | Vasculitis IgA con expresión aún sólo cutánea: la IFD precoz es lo que las separa | Vasculitis secundaria a infección activa o a fármaco: revisar antibióticos, AINE y antitiroideos de las últimas 3 semanas |
| Púrpura palpable en piernas y nalgas + dolor abdominal cólico + artralgias + hematuria o proteinuria | Vasculitis IgA. IFD de lesión de menos de 24-48 horas buscando IgA perivascular + sedimento, cociente proteína/creatinina en orina y creatinina hoy | Vasculitis crioglobulinémica: crioglobulinas con tubo precalentado, C3, C4, factor reumatoide y serología VHC | Vasculitis ANCA de inicio: si hay hemoptisis, sinusitis destructiva o creatinina en ascenso, cambia de vía |
| Vasculitis IgA ya diagnosticada en adulto de más de 50 años, con proteinuria mantenida o creatinina que sube | Afectación renal, que en el adulto es la regla y no la excepción: derivación a nefrología y biopsia renal si hay proteinuria significativa, deterioro de filtrado o sedimento activo | Corticoide sistémico si hay afectación orgánica relevante, con vigilancia renal prolongada | ⛔ No dar el alta asumiendo el curso autolimitado del niño ni suspender el seguimiento urinario a las 4 semanas |
| Púrpura palpable + nódulos subcutáneos dolorosos + livedo racemosa + parestesias en territorio de un nervio (mononeuritis múltiple) | Vasculitis de vaso pequeño y mediano (ANCA o panarteritis nodosa). Biopsia incisional profunda que incluya hipodermis del nódulo, no punch superficial de la púrpura | Crioglobulinemia mixta tipo II con neuropatía | Endocarditis infecciosa: hemocultivos seriados y ecocardiograma antes de inmunosuprimir |
| Púrpura palpable + hemoptisis, infiltrados pulmonares o creatinina en ascenso en días | ⛔ No es un caso de consulta: síndrome pulmón-riñón. Ingreso hoy, ANCA por inmunoensayo PR3/MPO urgente, sedimento con cilindros hemáticos, gasometría y TC de tórax | Vasculitis crioglobulinémica grave o vasculitis lúpica | Hemorragia alveolar por otra causa (anti-MBG, edema, infección) que también cursa con púrpura por trombopenia |
| Púrpura palpable recurrente durante meses, con C4 bajo, factor reumatoide alto y astenia | Vasculitis crioglobulinémica. Crioglobulinas con extracción y transporte a 37 °C, C3, C4, factor reumatoide, proteinograma con inmunofijación y serología VHC/VHB/VIH | Vasculitis asociada a conectivopatía (lupus, Sjögren): ANA, anti-ENA, anti-ADN | Gammapatía monoclonal o linfoproliferativo de base: el proteinograma no es opcional aquí |
| Placa purpúrica retiforme, muy dolorosa y desproporcionada al aspecto, con necrosis central en muslos o abdomen, en paciente con enfermedad renal avanzada, obesidad o diabetes | Calcifilaxia. Calcio, fósforo, producto calcio-fósforo, PTH, albúmina y revisión del anticoagulante; biopsia incisional profunda sólo si la duda cambia el manejo y asumiendo el riesgo de ulceración | Necrosis cutánea por antagonista de la vitamina K, que comparte topografía en panículo | Paniculitis pancreática, embolia séptica o vasculopatía oxalótica |
| Púrpura retiforme extensa en mama, muslo o nalga entre el tercer y el décimo día tras iniciar acenocumarol o warfarina | Necrosis cutánea por cumarínicos. Suspender el cumarínico, pasar a heparina, vitamina K y determinar proteína C, proteína S y antitrombina (con la limitación de que el propio fármaco los altera) | Síndrome antifosfolípido con trombosis microvascular desencadenada | Púrpura fulminante por déficit adquirido de proteína C en el contexto de una sepsis intercurrente |
| Púrpura retiforme en extremidades con antecedente de trombosis, abortos de repetición o TTPa alargado sin sangrado | Síndrome antifosfolípido. Anticoagulante lúpico, anticardiolipina IgG/IgM y anti-beta-2-glicoproteína I IgG/IgM, con confirmación a las 12 semanas | Trombocitopenia inducida por heparina si hay exposición reciente y caída de plaquetas | Vasculopatía livedoide, criofibrinogenemia o embolia: la biopsia debe incluir el borde y el centro de la lesión |
| Púrpura retiforme que crece en horas, con fiebre, hipotensión, lactato alto y lesiones equimóticas confluentes | ⛔ No esperar a la biopsia ni al resultado de la IFD: hemocultivos y ceftriaxona intravenosa inmediata, coagulación completa con fibrinógeno y dímero D, aviso a UCI | Púrpura fulminante por coagulación intravascular diseminada de cualquier origen séptico | Sepsis por neumococo en el asplénico, rickettsiosis o infección por hongos filamentosos en el neutropénico |
| Púrpura y cianosis en pulpejos y dedos de los pies, con pulsos conservados, livedo en muslos y creatinina en ascenso, semanas después de un cateterismo o cirugía aórtica | Embolia de colesterol. Eosinofilia, complemento bajo, sedimento y función renal seriadas; biopsia profunda en cuña si se necesita confirmación histológica | Endocarditis infecciosa con embolias sépticas: hemocultivos y ecocardiograma | Crioglobulinemia o vasoespasmo por Raynaud grave y fármacos vasoconstrictores |
| Púrpura retiforme y necrosis en pabellones auriculares, mejillas y nalgas en consumidor de cocaína, con neutropenia | Vasculopatía por levamisol. Hemograma con recuento absoluto de neutrófilos, ANCA (patrón perinuclear y doble positividad frecuente), anticoagulante lúpico y detección de tóxicos en orina | Vasculitis ANCA primaria, que obliga a valorar riñón y pulmón igualmente | Síndrome antifosfolípido: la positividad múltiple de autoanticuerpos aquí no equivale a enfermedad autoinmune primaria |
| Máculas y equimosis purpúricas no palpables, de bordes geométricos, en dorso de manos y cara extensora de antebrazos de paciente mayor, sin síntomas y sin sangrado en otros sitios | Púrpura senil o actínica. Ninguna analítica sistemática: exploración, revisión de corticoides y de antiagregantes, y explicación al paciente | Púrpura por corticoide tópico potente prolongado o corticoterapia sistémica: buscar atrofia, telangiectasias y estrías | Escorbuto (púrpura perifolicular y pelo en sacacorchos) y amiloidosis sistémica (púrpura periorbitaria tras mínimo trauma) |
| Petequias generalizadas, incluidas mucosa oral y paladar, con epistaxis o gingivorragia, en paciente anticoagulado o no | Trombocitopenia significativa: hemograma urgente con frotis de sangre periférica el mismo día, coagulación y LDH; la piel aquí sólo es el aviso | Microangiopatía trombótica (púrpura trombótica trombocitopénica, síndrome hemolítico-urémico): esquistocitos, LDH, haptoglobina y creatinina | ⛔ La anticoagulación sola no explica petequias en mucosas: si hay sangrado mucoso, buscar plaquetas bajas o disfunción plaquetaria |
| Máculas parduzcas y anaranjadas con punteado en «pimienta de cayena» en piernas, de meses de evolución, sin clínica sistémica | Púrpura pigmentaria crónica (capilaritis). Diagnóstico clínico: no procede estudio de vasculitis ni panel de autoinmunidad | Dermatitis de estasis con hemosiderosis: valorar insuficiencia venosa y compresión | Micosis fungoide purpúrica: si hay prurito, atrofia, placas que crecen o mala respuesta, biopsiar con estudio de clonalidad |
| Púrpura de bordes rectos o formas repetidas en zonas accesibles a la propia mano, o púrpura periorbitaria brusca tras vómitos, tos o esfuerzo | Púrpura mecánica: facticia, por presión o por maniobra de Valsalva. Cronología, topografía y ausencia de progresión bastan; fotografiar y reevaluar | Púrpura por ventosas, masaje intenso o vendaje compresivo mal colocado | ⛔ En el niño o en el adulto vulnerable, púrpura en zonas no expuestas a trauma con relato incoherente obliga a descartar maltrato |
Ficha rápida
| Entidad | Clave clínica | Prueba que la confirma | Error frecuente | Qué hacer primero |
|---|---|---|---|---|
| Vasculitis leucocitoclástica cutánea | Púrpura palpable simétrica en zonas declives, brote monomorfo, prurito o escozor más que dolor | Histología de lesión de menos de 48 horas: vasculitis neutrofílica con fibrina intramural y leucocitoclasia | Biopsiar la lesión más llamativa, que suele ser la más antigua, y no la más reciente | Retirar el fármaco sospechoso, reposo relativo y compresión; colchicina o dapsona si recidiva, tras descartar causa |
| Vasculitis IgA del adulto | Púrpura palpable + artralgias + dolor abdominal + afectación renal; en el adulto el riñón se afecta en la mayoría de las series | IFD con depósito granular de IgA perivascular en lesión de menos de 24-48 horas | Pedir la IFD sobre una lesión de días, cuando el depósito ya se ha degradado, y concluir que «no es IgA» | Tira reactiva de orina y creatinina el mismo día y en cada revisión; prednisona si hay afectación orgánica |
| Vasculitis crioglobulinémica | Brotes purpúricos recurrentes en piernas, acrocianosis, artralgias, neuropatía; C4 desproporcionadamente bajo | Crioglobulinas positivas con extracción y transporte a 37 °C, junto con C4 bajo y factor reumatoide alto | Enviar la muestra enfriada, lo que da un falso negativo, y no repetir la determinación | Serología VHC, proteinograma con inmunofijación y valoración hematológica; tratar la causa antes que la piel |
| Vasculitis asociada a ANCA (GPA, PAM, GEPA) | Púrpura + nódulos, úlceras, sinusitis destructiva, nódulos pulmonares, mononeuritis o glomerulonefritis | Inmunoensayo específico para PR3 y MPO, sedimento con cilindros hemáticos y biopsia del órgano más accesible | Pedir sólo inmunofluorescencia indirecta y quedarse con un «p-ANCA positivo» sin especificidad antigénica | Ingreso si hay órgano en riesgo; metilprednisolona con rituximab o ciclofosfamida, y valorar avacopán en enfermedad grave |
| Panarteritis nodosa cutánea | Nódulos dolorosos, livedo racemosa y úlceras en piernas, con púrpura acompañante y sin afectación renal glomerular | Biopsia incisional profunda con hipodermis: arteritis necrosante de vaso de mediano calibre | Punch superficial de 3 mm que no alcanza la arteria del septo y devuelve «cambios inespecíficos» | Descartar VHB y estreptococo; prednisona y ahorrador según extensión |
| Urticaria vasculitis | Habones que duran más de 24 horas, dejan púrpura residual y queman más que pican | Biopsia de un habón de más de 24 horas de evolución; C3, C4 y C1q para separar la forma hipocomplementémica | Tratarla como urticaria crónica espontánea y no biopsiar nunca una lesión persistente | Complemento y cribado de conectivopatía; en la forma hipocomplementémica, estudio sistémico completo |
| Calcifilaxia | Púrpura retiforme muy dolorosa con necrosis y escara en zonas de panículo graso, en enfermedad renal avanzada u obesidad | Clínica más imagen con calcificación vascular; biopsia incisional profunda sólo cuando cambie la decisión | Hacer un punch grande «para confirmar» y crear una úlcera que no cierra | Control de calcio y fósforo, retirada del cumarínico y del calcitriol, analgesia potente y tiosulfato sódico intravenoso (uso fuera de ficha técnica en España) |
| Necrosis cutánea por antagonistas de la vitamina K | Placa retiforme dolorosa entre el tercer y el décimo día de tratamiento, en mama, nalga o muslo | Cronología con el inicio del fármaco; histología con trombos de fibrina sin inflamación mural | Interpretarla como celulitis y añadir antibiótico sin suspender el anticoagulante | Suspender el cumarínico, heparinizar, vitamina K y estudio de proteína C y S diferido |
| Síndrome antifosfolípido y trombofilias | Púrpura retiforme, livedo racemosa, úlceras maleolares y trombosis o morbilidad obstétrica previa | Anticoagulante lúpico, anticardiolipina y anti-beta-2-glicoproteína I, repetidos a las 12 semanas | Diagnosticarlo con una sola determinación positiva o en pleno evento trombótico agudo | Anticoagulación y remisión a hematología; no inmunosuprimir una oclusión no inflamatoria |
| Púrpura fulminante y meningococemia | Progresión en horas, fiebre, shock, equimosis confluentes que se necrosan | Hemocultivos y PCR bacteriana; coagulación con fibrinógeno bajo y dímero D alto | Retrasar el antibiótico para tomar la biopsia o esperar a la punción lumbar | Ceftriaxona intravenosa inmediata, soporte hemodinámico y aviso a UCI; profilaxis de contactos |
| Embolia de colesterol | Dedos violáceos con pulsos presentes, livedo, mialgias y deterioro renal semanas después de un procedimiento vascular | Eosinofilia y complemento bajo; hendiduras de colesterol en biopsia profunda o en fondo de ojo | Atribuirla a vasculitis y tratarla con inmunosupresión intensa | Evitar nuevas manipulaciones arteriales, estatina, control tensional y soporte renal |
| Endocarditis infecciosa | Púrpura acral, hemorragias en astilla, nódulos de Osler, fiebre y soplo nuevo | Hemocultivos seriados antes del antibiótico y ecocardiograma | Diagnosticar «vasculitis» por ANCA positivo, que la endocarditis puede inducir, e inmunosuprimir | Hemocultivos y antibioterapia dirigida; no iniciar corticoide hasta descartarla |
| Vasculopatía por levamisol en cocaína | Necrosis de pabellones auriculares y mejillas, púrpura retiforme en nalgas y extremidades, neutropenia | Tóxicos en orina, neutropenia, ANCA con doble positividad y anticoagulante lúpico | Etiquetarla de vasculitis ANCA primaria y mantener inmunosupresión indefinida | Suspender el consumo, cuidado de heridas y vigilancia renal; prednisona en pauta corta si hay vasculitis demostrada |
| Púrpura senil, actínica y corticoidea | Equimosis en dorso de manos y antebrazos, piel atrófica, pseudocicatrices estelares, sin petequias ni mucosas | Diagnóstico clínico: no requiere biopsia ni estudio de coagulación | Solicitar estudio de hemostasia completo y panel de autoinmunidad a un paciente sin otro sangrado | Revisar corticoides tópicos y sistémicos, fotoprotección y protección mecánica; emolientes con urea en piel atrófica |
| Trombocitopenia y microangiopatía trombótica | Petequias no palpables, sangrado mucoso, bullas hemorrágicas orales; en la microangiopatía, además anemia y confusión | Hemograma con frotis: plaquetas, esquistocitos, LDH, haptoglobina y bilirrubina | Ver petequias y pedir biopsia cutánea antes que un hemograma | Hemograma urgente el mismo día; si hay esquistocitos, activación hematológica inmediata y valorar inmunoglobulina intravenosa según etiología |
| Púrpura pigmentaria crónica | Punteado en «pimienta de cayena» sobre fondo ocre, crónico, asintomático o poco pruriginoso, en piernas | Clínica; biopsia sólo si hay atrofia, placas infiltradas o dudas con linfoma cutáneo | Estudiarla como vasculitis y someter al paciente a analíticas repetidas | Compresión elástica y corticoide tópico de potencia media como la mometasona; pentoxifilina en casos extensos |
| Púrpura mecánica, facticia y por Valsalva | Bordes geométricos, distribución accesible a la mano dominante o patrón periorbitario tras esfuerzo | Cronología y topografía; evolución sin nuevas lesiones cuando cesa el desencadenante | Someter al paciente a un estudio hematológico amplio antes de mirar la forma de la lesión | Documentar con fotografía, explicar el mecanismo y revaluar; valorar el contexto psicosocial |
Evidencia que sostiene la tabla
La morfología decide el estudio antes que cualquier analítica
La nomenclatura de Chapel Hill 2012 (Jennette et al., Arthritis & Rheumatism, 2013) ordenó las vasculitis por calibre de vaso y mecanismo, y el addendum dermatológico de Sunderkötter et al. (Arthritis & Rheumatology, 2018) trasladó ese marco a la piel, separando la vasculitis cutánea de órgano único de la manifestación cutánea de una vasculitis sistémica. Sobre esa base, la revisión de Georgesen, Fox y Harp (Journal of the American Academy of Dermatology, 2020) organiza la púrpura retiforme según haya inflamación mural u oclusión luminal, porque de esa distinción dependen dos estudios y dos tratamientos incompatibles: inmunosupresión frente a antitrombóticos y control de la causa oclusiva.
La biopsia rinde según de qué lesión se toma y de qué edad
Carlson (Histopathology, 2010) es explícito: la muestra de alto rendimiento procede de la lesión más precoz, más sintomática y más purpúrica, y debe extenderse hasta el tejido celular subcutáneo, porque la vasculitis de vaso mediano se diagnostica en el septo y no en la dermis papilar. Una lesión antigua muestra extravasación hemática y necrosis, que son compatibles con vasculitis pero también con cualquier vasculopatía oclusiva, y devuelve un informe inespecífico. En la púrpura retiforme, esa muestra debe incluir el borde eritematoso, donde se ve la inflamación, y el centro, donde se ve el trombo.
La inmunofluorescencia directa confirma sobre todo la vasculitis IgA, y su ventana es corta
La revisión sistemática exploratoria de Lehman et al. (Journal of Cutaneous Pathology, 2024), sobre más de mil muestras, sitúa la sensibilidad de la IFD en torno al 75 % y confirma que el depósito vascular de IgA se asocia a enfermedad renal, mientras que otras asociaciones sistémicas son inconstantes. El trabajo prospectivo de Barnadas et al. en el Hospital de Sant Pau (International Journal of Dermatology, 2004) demostró que la piel lesional rinde más que la perilesional: IgA positiva en el 82 % de las biopsias lesionales frente al 68 % de las perilesionales. Como los inmunorreactantes se degradan con la evolución de la lesión, una IFD tomada tarde es negativa por motivos técnicos, no biológicos.
La vasculitis IgA del adulto no se comporta como la del niño: el riñón manda
En la serie multicéntrica francesa de Audemard-Verger et al. (Arthritis & Rheumatology, 2017), con 260 adultos, la edad media al diagnóstico fue de 50 años, el 100 % tenía púrpura, el 70 % glomerulonefritis, el 53 % afectación digestiva y el 30 % insuficiencia renal ya en el momento del diagnóstico. Es decir, en el adulto la enfermedad renal no es una complicación tardía ocasional, sino el hallazgo dominante desde la primera visita. Esas cifras justifican que en el adulto la tira reactiva de orina y la creatinina se repitan en el seguimiento y no sólo en la primera visita.
El estudio amplio se reserva para quien tiene algo más que piel
En la serie de Sais et al. en el Hospital de Bellvitge (Archives of Dermatology, 1998), con 160 pacientes seguidos al menos tres años, sólo el 20 % tuvo afectación sistémica y la mortalidad por vasculitis fue del 1,9 %; las parestesias, la fiebre y la ausencia de dolor en las lesiones predijeron compromiso sistémico. Micheletti (American Journal of Clinical Dermatology, 2023) formaliza ese enfoque escalonado: estudio mínimo dirigido para todos y ampliación sólo guiada por la anamnesis y la exploración. Cuando el ANCA está indicado, los criterios ACR/EULAR 2022 para granulomatosis con poliangitis (Robson et al., Annals of the Rheumatic Diseases) puntúan la positividad frente a PR3, lo que exige inmunoensayo específico y no sólo un patrón de inmunofluorescencia.
⛔ Biopsia mal tomada, o tomada tarde: el error más frecuente es elegir la lesión más vistosa, que suele llevar días, hacer un punch de 3 mm que no pasa de la dermis media y mandar una sola muestra en formol. Lo correcto son dos muestras: una para histología, con punch de 4-5 mm o incisional si se sospecha vaso mediano, que llegue a hipodermis y proceda de una lesión de menos de 48 horas; y otra para inmunofluorescencia directa, de una lesión de menos de 24-48 horas, en medio de Michel o suero salino, nunca en formol. Una IFD tardía es negativa porque los inmunorreactantes ya se han degradado, y esa negativa no descarta una vasculitis IgA.
⛔ Pedir «el panel completo de autoinmunidad» a todo el mundo: ante una púrpura palpable aislada, autolimitada y sin datos extracutáneos, el estudio mínimo razonable es hemograma con frotis, coagulación, creatinina y transaminasas, PCR, tira reactiva de orina con sedimento si es patológica, y biopsia con IFD. ANA, ANCA, crioglobulinas, complemento, factor reumatoide, proteinograma, serologías y panel de trombofilia se piden cuando hay un dato que los justifique: afectación renal, pulmonar o neurológica, curso crónico o recidivante, fiebre, pérdida de peso, nódulos o púrpura retiforme. Un panel indiscriminado genera positividades de bajo valor predictivo que desvían el diagnóstico y ansían tratamiento.
⛔ Esperar a la histología en la púrpura retiforme febril: ante una púrpura que progresa en horas con fiebre, hipotensión o lactato elevado, la biopsia no cambia la conducta de las primeras horas y la retrasa. Hemocultivos y antibiótico intravenoso inmediatamente, coagulación completa y activación de cuidados intensivos; la biopsia se toma después, si sigue siendo necesaria. El mismo razonamiento se aplica al paciente con púrpura y sangrado mucoso: el hemograma con frotis se pide hoy, antes que cualquier estudio cutáneo.
⛔ Cerrar el episodio sin orina y sin plan de revisión: una vasculitis cutánea que parece limitada a la piel puede desarrollar afectación renal después de la visita inicial, sobre todo en el adulto con vasculitis IgA. La tira reactiva de orina es la prueba más barata y más rentable de toda la consulta y debe repetirse en cada revisión durante semanas. Dar el alta tras la resolución de las lesiones cutáneas, sin haber comprobado el sedimento ni la creatinina, es donde se pierden las glomerulonefritis silentes.
🧠 Regla de oro (para cerrar la decisión)
- Si la lesión se palpa y es redondeada → vasculitis de vaso pequeño: biopsia de lesión de menos de 48 horas con IFD, tira reactiva de orina y revisión del fármaco de las últimas 3 semanas.
- Si la lesión es retiforme o estrellada → oclusión de vaso de mayor calibre: decidir primero si el borde está inflamado (vasculitis) o no (trombosis, embolia, calcificación, infección), porque el tratamiento es opuesto.
- Si la púrpura no se palpa y no hay sangrado mucoso → fragilidad vascular o pigmentación crónica: exploración, revisión de corticoides y ninguna analítica de rutina.
- Si la púrpura no se palpa y sí hay sangrado mucoso → hemograma con frotis el mismo día: la piel sólo es el aviso de un problema plaquetario.
- Si progresa en horas con fiebre, hipotensión, hemoptisis, dolor desproporcionado o creatinina en ascenso → ingreso hoy: antibiótico o estudio de vasculitis sistémica urgente, sin esperar a la biopsia.
Fuentes
- Georgesen C, Fox LP, Harp J. Retiform purpura: a diagnostic approach. J Am Acad Dermatol. 2020. PMID 31479689 · DOI
- Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheum. 2013. PMID 23045170 · DOI
- Sunderkötter CH, Zelger B, Chen KR, et al. Nomenclature of cutaneous vasculitis: dermatologic addendum to the 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheumatol. 2018. PMID 29136340 · DOI
- Micheletti RG. Cutaneous small vessel vasculitis: a practical guide to diagnosis and management. Am J Clin Dermatol. 2023. PMID 36308673 · DOI
- Carlson JA. The histological assessment of cutaneous vasculitis. Histopathology. 2010. PMID 20055902 · DOI
- Lehman JS, Ferringer TC, Fung MA, et al. Diagnostic utility of direct immunofluorescence test panels for cutaneous vasculitis: a scoping review. J Cutan Pathol. 2024. PMID 39307568 · DOI
- Barnadas MA, Pérez E, Gich I, et al. Diagnostic, prognostic and pathogenic value of the direct immunofluorescence test in cutaneous leukocytoclastic vasculitis. Int J Dermatol. 2004. PMID 14693016 · DOI
- Sais G, Vidaller A, Jucglà A, et al. Prognostic factors in leukocytoclastic vasculitis: a clinicopathologic study of 160 patients. Arch Dermatol. 1998. PMID 9521029 · DOI
- Audemard-Verger A, Terrier B, Dechartres A, et al. Characteristics and management of IgA vasculitis (Henoch-Schönlein) in adults: data from 260 patients included in a French multicenter retrospective survey. Arthritis Rheumatol. 2017. PMID 28605168 · DOI
- Robson JC, Grayson PC, Ponte C, et al. 2022 American College of Rheumatology/EULAR classification criteria for granulomatosis with polyangiitis. Ann Rheum Dis. 2022. PMID 35110333 · DOI
- Nigwekar SU, Thadhani R, Brandenburg VM. Calciphylaxis. N Engl J Med. 2018. PMID 29719190 · DOI
- Muñoz-Vahos CH, Herrera-Uribe S, Arbeláez-Cortés Á, et al. Clinical profile of levamisole-adulterated cocaine-induced vasculitis/vasculopathy: a 30-case series. J Clin Rheumatol. 2019. PMID 29782427 · DOI
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