| Situación clínica real | 🥇 | 🥈 | 🥉 |
|---|---|---|---|
| Varón de 55 años rojo de la cabeza a los pies, con placas descamativas residuales en codos, rodillas y surco interglúteo, y piqueteado ungueal | Psoriasis eritrodérmica. Ingreso + ciclosporina 3-5 mg/kg/día en 2 tomas, el agente de acción más rápida junto con infliximab | Pitiriasis rubra pilaris: buscar islotes de piel respetada y tono anaranjado antes de asumir psoriasis | Micosis fungoide eritrodérmica: las «placas de psoriasis» de diez años pueden no haberlo sido nunca |
| Psoriásico al que se retiró un ciclo de corticoide sistémico (o un biológico) hace 1-3 semanas y que se enrojece de forma difusa, con pústulas superficiales y fiebre | Rebote psoriásico. ⛔ No reintroducir el corticoide sistémico: ciclosporina 3-5 mg/kg/día o infliximab 5 mg/kg en semanas 0-2-6 | Pustulosis exantemática generalizada aguda si hay un fármaco nuevo introducido en los últimos días | Impetiginización estafilocócica: cultivar las pústulas antes de darlas por psoriásicas |
| Atópico conocido, o anciano con eccema crónico de años y prurito nocturno, que se generaliza al dejar el tratamiento tópico | Eritrodermia eccematosa. Curas húmedas con prednicarbato o mometasona + emolientes; si se cronifica, dupilumab 600 mg de carga y 300 mg/2 semanas | Dermatitis de contacto generalizada: epicutáneas diferidas cuando la piel lo permita, nunca en fase aguda | Micosis fungoide de presentación «eccematosa»: repetir biopsia si no responde como un eccema |
| Eritrodermia instaurada en días, fármaco nuevo hace 2-8 semanas, fiebre alta, edema facial, adenopatías, eosinofilia y transaminasas elevadas | DRESS. Retirada inmediata del fármaco + prednisona 0,5-1 mg/kg/día con descenso muy lento (más de 8 semanas) y control tiroideo diferido | Exantema medicamentoso extenso sin criterio visceral: retirar el fármaco y observar | Linfoma T cutáneo: los linfocitos atípicos circulantes del DRESS lo imitan en la citología |
| Eritrodermia anaranjado-asalmonada con islotes de piel sana bien delimitados, queratodermia palmoplantar «en sandalia» y tapones foliculares en el dorso de los dedos | Pitiriasis rubra pilaris tipo I. Biopsia (aquí sí rinde) + acitretina 0,5 mg/kg/día; contar desde el inicio con que la mayoría de los eritrodérmicos acabará necesitando un biológico | Psoriasis eritrodérmica, sobre todo si faltan los islotes respetados | PRP tipo VI: serología VIH obligada en todo adulto con PRP eritrodérmica |
| Eritrodermia de meses o años con prurito que no cede a nada, ectropion, alopecia difusa, queratodermia y adenopatías generalizadas | Síndrome de Sézary. Lo confirma la sangre, no la piel: citometría de flujo (cociente CD4/CD8 ≥ 10, pérdida aberrante de CD7 o CD26, recuento absoluto de células de Sézary ≥ 1.000/µL) + clon TCR circulante | Micosis fungoide eritrodérmica con carga hemática baja (B0-B1): mismo estudio, distinto estadio | Eritrodermia idiopática crónica del varón anciano: rehacer el estudio cada 3-6 meses antes de darla por benigna |
| Eritrodermia con pústulas estériles superficiales, no foliculares, de comienzo en pliegues, con fiebre y leucocitosis | Pustulosis exantemática generalizada aguda si hay fármaco nuevo de menos de una semana. Retirarlo: resolución en 1-2 semanas con descamación laminar | Psoriasis pustulosa generalizada: espesolimab 900 mg i.v. en el brote de von Zumbusch (financiado en España para esta indicación) | Foliculitis o impetiginización: Gram y cultivo del contenido pustuloso |
| Eritrodermia con ampollas flácidas, erosiones costrosas en cara y tronco y signo de Nikolsky positivo sobre piel eritematosa | Pénfigo foliáceo. Biopsia perilesional + inmunofluorescencia directa + ELISA anti-desmogleína 1; prednisona + rituximab 1 g los días 0 y 15 | Síndrome de la piel escaldada estafilocócica del adulto (inmunodepresión, insuficiencia renal) | Necrólisis epidérmica tóxica incipiente: dolor cutáneo desproporcionado y erosiones mucosas |
| Anciano con prurito intenso, eritrodermia y unas pocas ampollas tensas sobre base urticariforme | Penfigoide ampolloso eritrodérmico. IFD de piel perilesional + ELISA BP180/BP230; clobetasol tópico en todo el tegumento como primera línea | Eccema ampolloso o dishidrosiforme del anciano | Toxicodermia ampollosa por gliptinas o diuréticos: revisar la lista completa de fármacos |
| Escamas gruesas, grisáceas y adherentes en manos, pies, cuero cabelludo y zonas periungueales, con prurito escaso o nulo, en paciente institucionalizado o inmunodeprimido, y brote de picor entre cuidadores y convivientes | ⛔ Sarna costrosa. Raspado y microscopía ANTES de pautar nada: ivermectina 200 µg/kg oral los días 1, 2, 8, 9 y 15 + permetrina 5 % tópica, con queratolítico (urea 10-20 %) para abrir las costras; aislamiento de contacto y tratamiento simultáneo de convivientes | Psoriasis eritrodérmica con hiperqueratosis palmoplantar | Eccema hiperqueratósico o asteatósico del anciano: el que hace perder semanas |
| Paciente ingresado por otra causa, o trasplantado de progenitores hematopoyéticos, que se enrojece de forma difusa con diarrea e hiperbilirrubinemia | EICH aguda cutánea. Biopsia + estadificación por órganos; metilprednisolona 1-2 mg/kg/día | Toxicodermia por la profilaxis: cotrimoxazol, azoles o antivíricos | Infección diseminada (candidemia, VHH-6): hemocultivos y PCR antes de inmunosuprimir todavía más |
| Adulto de más de 60 años sin dermatosis previa, con eritrodermia, pérdida de peso, anemia y velocidad de sedimentación alta | Eritrodermia paraneoplásica o linfoproliferativa. Cribado dirigido por síntomas + TC toracoabdominopélvica y estudio hematológico con frotis y citometría | Micosis fungoide eritrodérmica o síndrome de Sézary | Toxicodermia por un fármaco «olvidado»: colirios, herbolario, suplementos, contrastes yodados |
| Eritrodermia sin causa tras historia completa, revisión de fármacos, analítica, citometría y 2-3 biopsias | Eritrodermia idiopática («hombre rojo»). Soporte + corticoide tópico y revisión cada 3-6 meses con nueva biopsia y citometría mientras persista el cuadro | Toxicodermia por un fármaco no sospechado: retirar todo lo prescindible y reevaluar a las 4-6 semanas | Linfoma T cutáneo incipiente: es exactamente lo que justifica no cerrar nunca el seguimiento |
| Eritrodermia con hipotermia, taquicardia, hipotensión, edemas periféricos, hipoalbuminemia y disnea | ⛔ Esto ya no es un problema dermatológico. Habitación a 30-32 °C, reposición hidroelectrolítica, dieta hiperproteica e hipercalórica, monitorización cardíaca por fallo de alto gasto | Sepsis de puerta de entrada cutánea: hemocultivos + cultivo de piel y antibiótico dirigido (cloxacilina si es estafilocócica) | Sobrecarga iatrogénica de fluidos sobre una hipoalbuminemia grave: reponer con criterio, no a chorro |
| Duda diagnóstica pura: cuántas biopsias tomar, de dónde y cuándo repetirlas | 2-3 punch de 4 mm el primer día, de zonas distintas y clínicamente representativas (borde activo, placa más infiltrada, queratodermia), y repetir a las 2-4 semanas si no hay diagnóstico | Añadir IFD si hay ampollas o erosiones, y raspado para sarna en todos sin excepción | ⛔ No biopsiar sólo piel «roja lisa» ni esperar a que una única biopsia decida: la primera suele ser inespecífica |
| Tentación de «cubrir» con corticoide sistémico empírico una eritrodermia todavía sin diagnóstico | ⛔ No. Primero biopsias, citometría y raspado; mientras tanto, corticoide tópico de potencia media-alta bajo curas oclusivas + medidas de soporte + hidroxizina nocturna | Si hay que tratar a ciegas, la ciclosporina es más segura que el corticoide sistémico en el cuadro indiferenciado | Corticoide sistémico sólo con diagnóstico: DRESS, EICH, pénfigo/penfigoide o eccema de contacto |
Ficha rápida
| Entidad | Clave clínica | Prueba que la confirma | Error frecuente | Qué hacer primero |
|---|---|---|---|---|
| Psoriasis eritrodérmica | Placas residuales en codos, rodillas y surco interglúteo; piqueteado y onicólisis; a menudo desencadenada por retirada de corticoide sistémico, litio o infección | Biopsia compatible + antecedente; ninguna prueba es patognomónica | Dar un ciclo de corticoide sistémico «para cortarlo» y provocar el rebote pustuloso al retirarlo | Ciclosporina o infliximab por rapidez; acitretina o metotrexato si se puede esperar; descartar infección siempre |
| Eccema / dermatitis atópica (incluida la del anciano) | Liquenificación flexural, prurito nocturno, IgE alta y eosinofilia; en el anciano puede debutar sin atopia infantil | Clínica + biopsia espongiótica + exclusión razonada del resto | Etiquetar de «eccema» una micosis fungoide de años de evolución | Curas húmedas con prednicarbato o fluticasona + emolientes; dupilumab, tralokinumab, lebrikizumab o upadacitinib si se cronifica |
| Toxicodermia exantemática y DRESS | Instauración aguda, fármaco nuevo en las 2-8 semanas previas; en el DRESS, fiebre alta, edema facial, adenopatías, eosinofilia y afectación hepática o renal | Cronología del fármaco + hemograma con eosinófilos y linfocitos atípicos + perfil hepático; puntuación RegiSCAR | Retirar sólo el fármaco «sospechoso» y dejar los demás; olvidar el control tiroideo diferido del DRESS | Retirar todo lo prescindible, hoja de cronología fármaco-erupción y prednisona con descenso lento si hay criterio visceral |
| Micosis fungoide eritrodérmica / síndrome de Sézary | Eritrodermia crónica, prurito intratable, ectropion, alopecia, queratodermia y adenopatías; islotes de piel respetada también posibles | Sangre: citometría de flujo (CD4/CD8 ≥ 10, pérdida de CD7 o CD26, células de Sézary ≥ 1.000/µL) + clon TCR; la biopsia apoya pero no descarta | Descartarlo porque una biopsia salió «dermatitis espongiótica inespecífica» | Citometría + reordenamiento TCR en sangre y piel, LDH y TC; derivación a unidad de linfomas cutáneos (mogamulizumab, bexaroteno, interferón alfa, fotoféresis) |
| Pitiriasis rubra pilaris | Tono anaranjado-asalmonado, islotes de piel respetada, queratodermia «en sandalia» y pápulas foliculares acuminadas en dorso de dedos | Biopsia: es una de las dos entidades con mejor correlación clinicopatológica en la eritrodermia | Tratarla como psoriasis con biológico anti-IL-17 sin más y darla por fracasada a las 4 semanas | Acitretina o isotretinoína; prever el paso a biológico (ustekinumab, secukinumab, ixekizumab, guselkumab) y serología VIH |
| Pénfigo foliáceo | Ampollas flácidas efímeras, erosiones costrosas seborreicas, Nikolsky positivo; sin afectación mucosa | IFD perilesional (depósito intercelular de IgG) + ELISA anti-desmogleína 1 | Interpretar las costras como impétigo y tratar sólo con antibiótico | Biopsia doble (H-E + IFD), prednisona y rituximab precoz; mupirocina o ácido fusídico en las erosiones sobreinfectadas |
| Penfigoide ampolloso | Anciano con prurito desproporcionado; a veces eritrodermia prebullosa durante meses antes de la primera ampolla | IFD (IgG y C3 lineales en unión dermoepidérmica) + ELISA BP180/BP230 | Atribuir el prurito del anciano a «piel seca» y no pedir IFD hasta que aparecen ampollas | Clobetasol tópico corporal; doxiciclina, dapsona o dupilumab como ahorradores de corticoide |
| Sarna costrosa | Hiperqueratosis gruesa acral, periungueal y en cuero cabelludo, con prurito escaso; institucionalización, corticoterapia previa, VIH, HTLV-1 o deterioro cognitivo | Raspado con microscopía (carga parasitaria masiva) o dermatoscopia; no necesita biopsia | Tratarla como psoriasis o eccema con corticoide, que la agrava y multiplica los contagios | Raspado inmediato, ivermectina oral en pauta repetida + permetrina 5 % (alternativas: benzoato de bencilo, crotamitón), aislamiento y tratamiento de contactos |
| Dermatitis de contacto generalizada | Inicio en la zona de contacto y diseminación posterior; a menudo tras tópicos, tintes, metales o fármacos de uso prolongado | Epicutáneas diferidas, con la piel ya recuperada y sin corticoide sistémico reciente | Parchear en plena eritrodermia y obtener falsos positivos por piel excitada | Retirar el alérgeno probable, corticoide tópico potente y prednisona corta si es grave; citar para epicutáneas a las 6-8 semanas |
| EICH aguda cutánea | Trasplante de progenitores (o transfusión en inmunodeprimido); exantema acral y auricular que confluye, con diarrea e hiperbilirrubinemia | Biopsia (apoptosis queratinocítica con linfocitos satélite) + contexto y estadificación por órganos | Confundirla con la toxicodermia por la profilaxis y retirar el fármaco equivocado | Metilprednisolona 1-2 mg/kg/día; ahorradores (micofenolato, azatioprina) según respuesta, con hemato-oncología |
| Ictiosis y eritrodermias congénitas en el adulto | Eritrodermia «de toda la vida», ectropion, escama fina generalizada, queratodermia y a veces alteración del pelo; antecedentes familiares o de bebé colodión | Estudio genético dirigido; la biopsia sólo muestra hiperqueratosis inespecífica | Estudiarla de novo como si fuera aguda y someter al paciente a biopsias repetidas inútiles | Historia desde el nacimiento y fotos antiguas; urea 10 % y emolientes a demanda; acitretina a dosis bajas en casos seleccionados |
| Eritrodermia paraneoplásica | Adulto mayor sin dermatosis previa, con síndrome constitucional, anemia y reactantes altos; mala respuesta a todo lo tópico | No hay prueba propia: se confirma al encontrar la neoplasia (hematológica con más frecuencia que sólida) | Pedir un «cribado tumoral completo» indiscriminado en vez de dirigirlo por síntomas y por edad | Anamnesis y exploración dirigidas, frotis, TC toracoabdominopélvica y cribados poblacionales al día |
| Eritrodermia idiopática | Varón mayor, curso crónico y fluctuante, prurito marcado; diagnóstico de exclusión tras estudio completo | Ninguna: se define por la ausencia de las demás y por un seguimiento que no cambia el diagnóstico | Darla por cerrada y no volver a biopsiar: una minoría termina siendo un linfoma T cutáneo | Soporte y corticoide tópico; ciclosporina a dosis bajas o fototerapia si es refractaria; revisión con biopsia y citometría cada 3-6 meses |
Evidencia que sostiene la tabla
El orden de probabilidad cambia según el paciente entre por la consulta o por la planta
En la serie de Sigurdsson y colaboradores (102 pacientes, J Am Acad Dermatol 1996) la causa dominante fue la exacerbación de una dermatosis preexistente (53 %) y los fármacos apenas explicaron el 5 %. Akhyani y colaboradores (97 casos, BMC Dermatol 2005) encontraron un patrón similar: dermatosis previas 59,7 %, toxicodermias 21,6 %, neoplasias 11,3 % e idiopáticas 7,2 %. En cambio, en el hospital terciario de di Prinzio y colaboradores (70 pacientes ingresados, Actas Dermosifiliogr 2022) las reacciones medicamentosas fueron la primera causa (48 %), con la vancomicina como fármaco más implicado, y la psoriasis encabezó las dermatosis previas (42 %). La revisión práctica de Cuellar-Barboza y colaboradores (Actas Dermosifiliogr 2018) resume la jerarquía habitual: psoriasis, eccemas, fármacos, pitiriasis rubra pilaris y linfomas T cutáneos.
La primera biopsia acierta en cuatro de cada diez; la segunda sube el rendimiento a tres de cada cuatro
Es el dato que más cambia la conducta. En la serie de di Prinzio y colaboradores (Actas Dermosifiliogr 2022) la correlación clinicopatológica fue suficiente para diagnosticar tras la primera biopsia en el 40 % de los pacientes, y el rendimiento ascendió al 76 % al incorporar la segunda; dos pacientes necesitaron hasta ocho. Akhyani y colaboradores (BMC Dermatol 2005) precisaron además dónde rinde la histología: la mejor correlación se obtuvo en el linfoma T cutáneo y en la pitiriasis rubra pilaris. Traducido a la práctica, una biopsia inespecífica no excluye nada y el plan razonable es tomar varias desde el primer día y repetirlas a las 2-4 semanas.
Sézary se diagnostica en la sangre, y el DRESS es el gran imitador cronológico
La revisión de la estadificación de la ISCL/EORTC (Olsen y colaboradores, Blood 2007) desplazó el diagnóstico del síndrome de Sézary a la carga tumoral hemática: recuento absoluto de células de Sézary ≥ 1.000/µL, cociente CD4/CD8 ≥ 10 o pérdida aberrante de CD7 o CD26 en citometría, siempre con un clon T circulante demostrado. Frente a eso, el registro prospectivo RegiSCAR (Kardaun y colaboradores, Br J Dermatol 2013; 117 casos validados) sitúa el DRESS en una ventana temporal característica —mediana de 22 días desde la toma del fármaco— con eosinofilia en el 95 %, afectación visceral en el 91 %, fiebre alta en el 90 % y linfocitos atípicos en el 67 %. Esos linfocitos atípicos son precisamente los que hacen sospechar un linfoma que no existe.
La pitiriasis rubra pilaris eritrodérmica se comporta como otra enfermedad: casi siempre acaba en biológico
La serie española multicéntrica de Montero-Menárguez y colaboradores (Actas Dermosifiliogr 2024), con 65 pacientes y la mayor cohorte europea publicada, separa con claridad dos poblaciones: los niños (75 %) y los adultos no eritrodérmicos (60 %) controlaron la enfermedad con corticoides tópicos, mientras que el 68 % de los eritrodérmicos necesitó terapia biológica como última línea eficaz, con una media de 6,5 meses hasta la respuesta completa. La edad media de los eritrodérmicos fue mayor (61 años frente a 51 del conjunto). Es un argumento para no descartar un biológico a las pocas semanas y para informar al paciente de que el horizonte de respuesta se mide en meses, no en días.
Lo que mata no es el eritema, y «idiopática» no es un alta: es un calendario
Tso y colaboradores (Clin Exp Dermatol 2021) desglosan por qué la eritrodermia es una enfermedad metabólica: aumento del gasto energético basal por evaporación y pérdida transepidérmica de agua, incremento de la actividad cardiovascular —incluido el fallo cardíaco de alto gasto—, termogénesis sin escalofríos e hipercortisolemia; de ahí el soporte hiperproteico e hipercalórico. Coherentemente, Sigurdsson y colaboradores (J Am Acad Dermatol 1996) documentaron una supervivencia significativamente menor en varones eritrodérmicos que en la población general, incluso excluyendo los linfomas. Y en su seguimiento de 28 eritrodermias idiopáticas (Dermatology 1997) el 35 % remitió por completo y el 52 % parcialmente, pero dos de los tres casos crónicos persistentes progresaron a linfoma T cutáneo: sólo esa minoría exige vigilancia estrecha y prolongada.
⛔ El corticoide sistémico empírico en la eritrodermia sin diagnóstico es una trampa doble: en la psoriasis eritrodérmica precipita el rebote pustuloso al retirarlo —el consenso de la National Psoriasis Foundation (Rosenbach y colaboradores, J Am Acad Dermatol 2010) recomienda explícitamente evitar los agentes exacerbantes y evaluar infección en todos los pacientes—, y en el linfoma T cutáneo enmascara durante meses la histología y la citometría, retrasando el diagnóstico justo en la entidad de peor pronóstico. Si es imprescindible tratar antes de tener un diagnóstico, la ciclosporina es la opción más segura; el corticoide sistémico se reserva para DRESS, EICH, pénfigo/penfigoide y eccema de contacto confirmados.
⛔ La sarna costrosa es el diagnóstico que más se escapa y el que más contagia: en la revisión sistemática de Bergamin y colaboradores (Int J Infect Dis 2024), con 683 pacientes de 204 publicaciones, el uso de corticoides fue el factor de riesgo inmunosupresor más prevalente (27,7 % de todos los casos), el 10,2 % se asoció a VIH y el 8,5 % a HTLV-1, pero un 10,5 % no tenía ningún factor de riesgo conocido; la mortalidad global fue del 6,0 %, en buena parte por bacteriemia secundaria. Corolario operativo: raspado y microscopía en toda eritrodermia hiperqueratósica, aunque no pique y aunque el paciente parezca inmunocompetente, y antes de aplicar cualquier corticoide.
⛔ Una lista de fármacos incompleta invalida el algoritmo entero: la anamnesis debe barrer las 8 semanas previas e incluir explícitamente colirios, gotas óticas, herbolario y suplementos, analgésicos de mostrador, antibióticos de un ciclo ya terminado, contrastes yodados y cualquier fármaco reintroducido. En el DRESS el intervalo mediano es de unas tres semanas, de modo que el fármaco culpable rara vez es el que se empezó ayer. Conviene dibujar una cronología en el propio informe y retirar todo lo prescindible, no sólo el sospechoso principal.
⛔ Dar por cerrada una eritrodermia idiopática es un error de calendario, no de juicio: el diagnóstico de exclusión obliga a un plan de revisiones con nueva biopsia y nueva citometría cada 3-6 meses mientras el cuadro persista, porque la conversión a linfoma T cutáneo ocurre en los casos crónicos persistentes y no se anuncia clínicamente. Anotar en la historia la fecha de la próxima biopsia es tan parte del tratamiento como el emoliente.
🧠 Regla de oro (para cerrar la decisión)
- Antes de nombrar la causa, tratar el síndrome → habitación a 30-32 °C, reposición hidroelectrolítica, dieta hiperproteica e hipercalórica, emolientes y curas húmedas, antihistamínico sedante nocturno (hidroxizina), cultivo de piel y hemocultivos si hay fiebre, y retirada de todo fármaco prescindible.
- Hay placas residuales psoriásicas o el cuadro estalló al retirar un corticoide sistémico → psoriasis eritrodérmica: ciclosporina o infliximab, nunca más corticoide sistémico.
- Hay fármaco nuevo en las 2-8 semanas previas con fiebre, eosinofilia y citólisis → DRESS hasta demostrar lo contrario: retirar, puntuar RegiSCAR y corticoide con descenso de más de 8 semanas.
- Hay hiperqueratosis acral, periungueal o del cuero cabelludo, o prurito en los convivientes → raspado para sarna costrosa antes de cualquier corticoide.
- El prurito es intratable, hay adenopatías o el cuadro lleva meses sin etiqueta → citometría de flujo y clon TCR en sangre, más una segunda y una tercera biopsia; y si aun así no hay causa, «idiopática» con fecha de revisión escrita, no alta.
Fuentes
- Pang Y, Nguyen WQ, Guerrero LI, et al. Deciphering the etiologies of adult erythroderma: an updated guide to presentations, diagnostic tools, pathophysiologies, and treatments. Am J Clin Dermatol. 2024;25(6):927-950. PMID 39348008 · DOI
- Cuellar-Barboza A, Ocampo-Candiani J, Herz-Ruelas ME. A practical approach to the diagnosis and treatment of adult erythroderma. Actas Dermosifiliogr. 2018;109(9):777-790. PMID 30316452 · DOI
- di Prinzio A, Torre AC, Cura MJ, et al. Adverse drug reactions are the main causes of erythroderma in an Argentinian teaching hospital: a retrospective study of 70 patients. Actas Dermosifiliogr. 2022;113(8):T765-T772. PMID 35817150 · DOI
- Akhyani M, Ghodsi ZS, Toosi S, Dabbaghian H. Erythroderma: a clinical study of 97 cases. BMC Dermatol. 2005;5:5. PMID 15882451 · DOI
- Sigurdsson V, Toonstra J, Hezemans-Boer M, van Vloten WA. Erythroderma. A clinical and follow-up study of 102 patients, with special emphasis on survival. J Am Acad Dermatol. 1996;35(1):53-57. PMID 8682964 · DOI
- Sigurdsson V, Toonstra J, van Vloten WA. Idiopathic erythroderma: a follow-up study of 28 patients. Dermatology. 1997;194(2):98-101. PMID 9094454 · DOI
- Tso S, Moiz H, Satchwell F, et al. Erythroderma (exfoliative dermatitis). Part 2: energy homeostasis and dietetic management strategies. Clin Exp Dermatol. 2021;46(6):1011-1015. PMID 33817816 · DOI
- Rosenbach M, Hsu S, Korman NJ, et al. Treatment of erythrodermic psoriasis: from the medical board of the National Psoriasis Foundation. J Am Acad Dermatol. 2010;62(4):655-662. PMID 19665821 · DOI
- Montero-Menárguez J, Amat Samaranch V, Puig Sanz L, et al. Pityriasis rubra pilaris: a multicentric case series of 65 Spanish patients. Actas Dermosifiliogr. 2024;115(8):761-765. PMID 38401879 · DOI
- Olsen E, Vonderheid E, Pimpinelli N, et al. Revisions to the staging and classification of mycosis fungoides and Sézary syndrome: a proposal of the ISCL and the cutaneous lymphoma task force of the EORTC. Blood. 2007;110(6):1713-1722. PMID 17540844 · DOI
- Kardaun SH, Sekula P, Valeyrie-Allanore L, et al. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS): an original multisystem adverse drug reaction. Results from the prospective RegiSCAR study. Br J Dermatol. 2013;169(5):1071-1080. PMID 23855313 · DOI
- Bergamin G, Hudson J, Currie BJ, Mounsey KE. A systematic review of immunosuppressive risk factors and comorbidities associated with the development of crusted scabies. Int J Infect Dis. 2024;143:107036. PMID 38570134 · DOI