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Vasculitis ANCA, poliarteritis nodosa, gran vaso y crioglobulinemias: del signo cutáneo al órgano amenazado y al tratamiento vigente en 2026

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Lectura clínica · Vasculitis sistémicas

Vasculitis ANCA, poliarteritis nodosa, gran vaso y crioglobulinemias: del signo cutáneo al órgano amenazado y al tratamiento vigente en 2026

Sobre la sección «Vasculitides, vasculopathies, and other vascular disorders» (capítulo 3, General Dermatology) · Alikhan y Hocker, 2.ª ed., 2024

La piel suele ser el primer órgano accesible en una vasculitis sistémica, pero la lesión no dice por sí sola qué vaso ni qué órgano están en juego. Esta lectura ordena las vasculitis asociadas a ANCA, la poliarteritis nodosa, Kawasaki, las arteritis de gran vaso y las crioglobulinemias por lo que cambia la conducta: calibre del vaso, serología, urgencia y tratamiento vigente en Europa en 2026.

Anti-PR3 y anti-MPO por inmunoensayoBiopsia profunda del nóduloRituximab en inducción y mantenimientoAvacopan revocado en la UEAntivirales en lugar de interferón

Obra de referencia: Ali Alikhan y Thomas L. H. Hocker (eds.), Review of Dermatology, 2.ª ed. (Elsevier, 2024). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 18 min de lectura.

Decisiones esenciales

En 20 segundos

  • El calibre del vaso se lee en la piel: la púrpura palpable indica pequeño vaso; los nódulos subcutáneos, la livedo racemosa, la púrpura retiforme y las úlceras indican vaso mediano. La mezcla de ambos patrones obliga a buscar pulmón, riñón y nervio periférico.
  • Los ANCA se piden como anti-PR3 y anti-MPO por inmunoensayo: PR3 orienta a granulomatosis con poliangitis y MPO a poliangitis microscópica y a la forma vasculítica de la granulomatosis eosinofílica. Un resultado negativo no excluye el diagnóstico.
  • En granulomatosis con poliangitis y poliangitis microscópica graves se induce con glucocorticoide más rituximab o ciclofosfamida y se mantiene con rituximab; avacopan perdió su autorización europea en agosto de 2026.
  • La poliarteritis nodosa es ANCA negativa, respeta el pulmón y obliga a descartar hepatitis B y, sobre todo en niños y jóvenes, déficit de ADA2; la forma limitada a la piel (arteritis cutánea) tiene curso benigno pero recidivante.
  • Las urgencias del grupo son la arteritis de células gigantes con síntomas visuales, el síndrome renopulmonar, la enfermedad de Kawasaki antes del décimo día de fiebre y la isquemia digital.
Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

1

La morfología indica el calibre, no la enfermedad

La púrpura palpable en zonas declives traduce daño de vénula poscapilar. Los nódulos sobre un trayecto arterial, la livedo racemosa, la púrpura retiforme, las úlceras y los infartos digitales traducen daño de arterias de la unión dermohipodérmica. De ahí sale la técnica: sacabocados en la púrpura reciente, huso profundo con tejido subcutáneo en el nódulo o la livedo; una biopsia superficial no alcanza el vaso.

2

ANCA: se pide el antígeno, no el patrón

La obra razona con c-ANCA y p-ANCA, patrones de inmunofluorescencia. La guía europea usa como prueba inicial un inmunoensayo específico de antígeno: anti-PR3 para la granulomatosis con poliangitis y anti-MPO para la poliangitis microscópica y parte de las eosinofílicas. Un p-ANCA sin MPO aparece en otras enfermedades autoinmunes, infecciones crónicas y fármacos. En una serie de 932 vasculitis ANCA, el 23 % tenía lesiones cutáneas y, de estos, el 20 % era persistentemente ANCA negativo.

3

Con granuloma o sin él

La granulomatosis con poliangitis forma granulomas necrosantes con detritus basófilo; la eosinofílica, granulomas extravasculares ricos en eosinófilos; la poliangitis microscópica no forma granulomas. La biopsia cutánea muestra a menudo solo vasculitis leucocitoclástica (29 % de las muestras frente a 22 % con granuloma extravascular en la serie citada): ese informe no descarta una vasculitis ANCA y decide la clínica extracutánea.

4

Granulomatosis eosinofílica: dos fenotipos

Casi todos los pacientes tienen asma de inicio adulto, con rinitis o poliposis y eosinofilia. Los ANCA positivos se asocian a neuropatía y afectación renal; los negativos, a miocardiopatía, primera causa de muerte. Se trata con glucocorticoide, con ciclofosfamida si hay órgano amenazado, y con mepolizumab (anti-IL-5) o benralizumab (anti-receptor de IL-5) en la enfermedad recidivante o refractaria sin amenaza de órgano.

5

Poliarteritis nodosa: tres preguntas antes de tratar

Primera: si está limitada a la piel o hay hipertensión, neuropatía motora, dolor abdominal u orquitis. Segunda: si hay hepatitis B, porque el tratamiento combina entonces antiviral e inmunosupresión. Tercera: si puede ser un déficit de ADA2, que responde a anti-TNF y no al esquema clásico. La forma idiopática es hoy muy rara y se confirma con biopsia o con microaneurismas en angio-TC o angio-RM.

6

Gran vaso: la piel avisa tarde y la vista no espera

En la arteritis de células gigantes, la necrosis del cuero cabelludo o de la lengua es tardía; antes hay cefalea temporal nueva, claudicación mandibular y dolor al peinarse en mayores de 50 años. La guía EULAR 2025 pide valoración especializada en 24 horas e iniciar el glucocorticoide sin esperar a la confirmación si la sospecha es firme. En la mujer joven con nódulos tipo eritema nodoso o úlceras tipo pioderma, tomar pulsos y tensión en ambos brazos orienta a Takayasu.

7

Crioglobulinas: el tipo decide el mecanismo

La tipo I es una inmunoglobulina monoclonal que ocluye la luz sin inflamar la pared: lesiones acrales con el frío y tratamiento del clon. Las mixtas (II y III) son inmunocomplejos que activan el complemento: púrpura palpable, C4 bajo y vasculitis leucocitoclástica, casi siempre con hepatitis C o una conectivopatía detrás. Confundirlas lleva a inmunosuprimir una gammapatía o a no buscar el virus.

Repaso organizado

Enfermedad por enfermedad: piel, órganos, estudio y tratamiento

Ordenado por calibre del vaso y mecanismo, con un último grupo de fármacos. Las dosis proceden de la guía EULAR, de los ensayos citados o de la obra, según se indica.

Vasculitis asociadas a ANCA

Granulomatosis con poliangitis (GPA)

Anti-PR3 · granulomatosa
Piel y mucosas
Púrpura palpable en declive, úlceras y nódulos necróticos que imitan un pioderma gangrenoso, úlceras orales y, rara vez, hiperplasia gingival «en fresa». Hay lesiones cutáneas en el 10–21 % al inicio y hasta en el 46 % durante la evolución.
Órganos
Vía aérea superior (sinusitis, rinorrea purulenta o hemorrágica), pulmón (nódulos, cavitación, hemoptisis) y glomerulonefritis; también ojo y nervio periférico. Los anti-PR3 pueden faltar en formas localizadas.
Histología
Vasculitis leucocitoclástica con granulomas necrosantes en empalizada y detritus basófilo («granuloma azul»).
Tratamiento
Glucocorticoide más rituximab o ciclofosfamida si hay órgano amenazado; mantenimiento con rituximab. Recidiva cerca de la mitad a los 5 años.

Poliangitis microscópica (PAM)

Anti-MPO · sin granulomas
Piel
Púrpura palpable y petequias; con menor frecuencia livedo racemosa, púrpura retiforme, úlceras y hemorragias en astilla.
Órganos
Glomerulonefritis necrosante focal y segmentaria (79–90 %), capilaritis con hemorragia alveolar (25–50 %) y mononeuritis múltiple. Es la causa más frecuente de síndrome renopulmonar; no afecta a la vía aérea superior ni forma granulomas.
Tratamiento
El mismo esquema que en la GPA.

Granulomatosis eosinofílica con poliangitis (GEPA)

Asma y eosinofilia · MPO en una parte
Secuencia
Asma de inicio adulto, rinitis y poliposis nasal; después eosinofilia (más de 1.500/µL) con infiltrados pulmonares; por último, vasculitis.
Piel
Púrpura palpable en piernas y nódulos subcutáneos dolorosos y simétricos en extremidades y cuero cabelludo; también lesiones urticariformes.
Histología
Vasculitis con eosinófilos y granuloma extravascular en empalizada con colágeno degenerado («granuloma rojo»).
Fenotipos
ANCA positivo: neuropatía y riñón. ANCA negativo: miocardiopatía, primera causa de muerte. El riñón se afecta menos que en GPA y PAM.
Tratamiento
Glucocorticoide; ciclofosfamida si hay órgano amenazado; mepolizumab o benralizumab en formas recidivantes o refractarias.

Vasculitis con ANCA por fármacos y cocaína

p-ANCA · retirar la causa
Levamisol
Adulterante de la cocaína: púrpura retiforme, que puede afectar a los pabellones auriculares, con p-ANCA. Preguntar por consumo.
Minociclina
Lupus inducido con p-ANCA y casos de arteritis cutánea: revisar los tratamientos prolongados de acné.

Vasculitis de vaso mediano

Poliarteritis nodosa (PAN) sistémica

ANCA negativa · respeta el pulmón
Piel
Nódulos subcutáneos dolorosos que siguen el trayecto arterial en piernas y pueden ulcerarse, livedo, púrpura palpable y, rara vez, infartos digitales.
Órganos
Fiebre, pérdida de peso y artralgias; hipertensión e insuficiencia renal vascular, sin glomerulonefritis; mononeuritis con pie caído, isquemia mesentérica, orquitis y miocardiopatía.
Estudio
Biopsia profunda, serología de VHB y VHC, ANCA (positivos en menos del 20 %), sedimento, angio-TC o angio-RM en busca de microaneurismas; estudio de ADA2 en niños y en la mayoría de los adultos.
Tratamiento
Glucocorticoide; ciclofosfamida en las formas graves (2 mg/kg/día por vía oral en la obra). Asociada a VHB: antiviral más inmunosupresión.

Arteritis cutánea (PAN cutánea)

Limitada a la piel · recidivante
Clínica
Nódulos rosados o violáceos perimaleolares que ascienden, livedo racemosa, úlceras y cicatrices estrelladas marfileñas; mialgias, artralgias y neuropatía sensitiva leve sin daño visceral.
Contexto
Supone alrededor del 10 % de las PAN y es la forma más frecuente en niños, en quienes se asocia a infección estreptocócica (pedir ASLO).
Tratamiento
Glucocorticoide oral durante 3–6 meses; colchicina, dapsona, azatioprina o metotrexato si no basta; penicilina en el niño con desencadenante estreptocócico. Úlceras o neuropatía al diagnóstico anuncian peor curso. Sin afectación visceral no se usa ciclofosfamida.

Déficit de adenosina desaminasa 2 (DADA2)

Gen ADA2 · mutaciones bialélicas · anti-TNF
Cuándo pensarlo
Cuadro tipo PAN o livedo racemosa de inicio infantil o juvenil, ictus lacunar precoz, citopenias o inmunodeficiencia humoral; hay casos de inicio adulto.
Conducta
Estudio genético y, si está disponible, actividad enzimática de ADA2 en el paciente y sus familiares de primer grado. El tratamiento es anti-TNF, que previene los ictus.

Enfermedad de Kawasaki

Urgencia pediátrica · menores de 5 años
Criterios
Fiebre de 5 días o más con cuatro de cinco: inyección conjuntival no exudativa, cambios orales (labios fisurados, lengua aframbuesada), exantema polimorfo, cambios acrales y adenopatía cervical.
Piel
Exantema morbiliforme, escarlatiniforme o tipo eritema multiforme, con eritema perineal descamativo; más tarde, bandas transversales anaranjadas o blancas en las uñas.
Tratamiento
Inmunoglobulina intravenosa 2 g/kg con ácido acetilsalicílico en los primeros 10 días y ecocardiograma al diagnóstico y seriado: sin tratamiento, el 25 % desarrolla aneurismas coronarios.

Arteritis de gran vaso

Arteritis de células gigantes

Mayores de 50 años · urgencia visual
Clínica
Cefalea temporal nueva, hipersensibilidad del cuero cabelludo, arteria temporal engrosada y sin pulso, claudicación mandibular; polimialgia reumática en el 40–60 %.
Piel
Eritema, púrpura o alopecia sobre la arteria; necrosis del cuero cabelludo frontotemporal o de la parte anterior de la lengua como signos tardíos.
Estudio
VSG y PCR; ecografía de arterias temporales y axilares como primera prueba; la biopsia muestra arteritis granulomatosa segmentaria con rotura de la elástica interna.
Tratamiento
Prednisona 40–60 mg/día sin esperar a la confirmación; bolos de metilprednisolona si hay pérdida visual aguda. Ahorradores de glucocorticoide: tocilizumab o upadacitinib; metotrexato como alternativa.

Arteritis de Takayasu

Mujeres menores de 40 años · aorta y ramas
Clínica
Síntomas constitucionales, hipertensión y pulsos asimétricos o ausentes. En la piel: nódulos tipo eritema nodoso, úlceras tipo pioderma gangrenoso, púrpura, Raynaud y gangrena digital.
Estudio
Reactantes de fase aguda y angio-RM de aorta y troncos supraaórticos, que es la técnica preferente.
Tratamiento
Prednisona 40–60 mg/día asociada desde el inicio a un ahorrador de glucocorticoide (metotrexato 15–25 mg/semana en la obra). Tocilizumab no tiene esta indicación en la UE. Cirugía vascular en estenosis críticas o aneurismas.

Crioglobulinemias

Crioglobulinemia tipo I

Monoclonal · vasculopatía oclusiva
Causa
Inmunoglobulina monoclonal, sobre todo IgM, de una gammapatía monoclonal, mieloma, macroglobulinemia de Waldenström, leucemia linfática crónica o linfoma B. Supone el 20–25 % de las crioglobulinemias.
Clínica
Fenómeno de Raynaud, púrpura y livedo acrales, úlceras y acrocianosis del hélix con el frío; histología oclusiva, con material hialino en la luz y sin vasculitis.
Tratamiento
El del clon de base, en hematología; plasmaféresis si hay hiperviscosidad.

Crioglobulinemias mixtas (tipos II y III)

Inmunocomplejos · VHC · C4 bajo
Causas
Hepatitis C, y también hepatitis B y VIH; síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico (LES) y artritis reumatoide.
Clínica
Púrpura palpable recurrente en piernas y lesiones urticariformes, con afectación sistémica frecuente.
Laboratorio
Crioglobulinas, C4 bajo (hipocomplementemia en el 90 %), factor reumatoide positivo, serologías víricas y perfil hepático.
Tratamiento
Antivirales de acción directa en la asociada a VHC; rituximab con glucocorticoide en formas graves, rápidamente progresivas o persistentes; tratamiento de la conectivopatía cuando es la causa.

Fármacos y pautas

Rituximab

Inducción y mantenimiento en GPA y PAM
Inducción
375 mg/m² semanales durante 4 semanas o dos dosis de 1 g separadas 2 semanas, siempre con glucocorticoide.
Mantenimiento
500 mg cada 6 meses durante 24–48 meses tras la remisión; azatioprina (2 mg/kg/día) o metotrexato (20–25 mg/semana) como alternativas.
Profilaxis
Cotrimoxazol frente a Pneumocystis (800/160 mg a días alternos o 400/80 mg diarios) con rituximab, ciclofosfamida o prednisona ≥ 30 mg/día durante 4 semanas o más.

Glucocorticoides y plasmaféresis

Menos glucocorticoide acumulado
Glucocorticoide
En GPA y PAM graves, inicio con 50–75 mg/día de prednisolona equivalente según el peso y descenso hasta 5 mg/día a los 4–5 meses.
Plasmaféresis
Solo se plantea con creatinina superior a 300 µmol/L (unos 3,4 mg/dL) por glomerulonefritis activa; no se recomienda de rutina en la hemorragia alveolar.

Mepolizumab y benralizumab

Anti-IL-5 y anti-receptor de IL-5 en GEPA
Mepolizumab
300 mg subcutáneos cada 4 semanas. Indicación europea: tratamiento adicional en GEPA recidivante-remitente o refractaria a partir de los 6 años.
Benralizumab
30 mg subcutáneos cada 4 semanas en el ensayo MANDARA. Indicación europea: tratamiento adicional en adultos con GEPA recidivante o refractaria.

Tocilizumab y upadacitinib

Ahorradores de glucocorticoide
Tocilizumab
Anticuerpo frente al receptor de IL-6 con indicación europea en la arteritis de células gigantes del adulto. Posología según ficha técnica.
Upadacitinib
15 mg/día con descenso del glucocorticoide en 26 semanas en el ensayo SELECT-GCA; indicación europea en la arteritis de células gigantes del adulto.
Restricción
Como inhibidor de JAK, solo si no hay alternativa adecuada en personas de 65 años o más, con enfermedad o riesgo cardiovascular (incluido el tabaquismo prolongado) o con riesgo aumentado de cáncer.

Avacopan

Autorización europea revocada en agosto de 2026
Situación
Antagonista del receptor de C5a que se usó para reducir glucocorticoide en GPA y PAM. No se inicia en pacientes nuevos y quienes lo reciben deben pasar a una alternativa.
Seguridad
Daño hepático inducido por fármacos y síndrome de conductos biliares evanescentes, con casos mortales: control hepático cada 2 semanas hasta cumplir 3 meses desde el inicio y cada 4 semanas hasta los 6 meses.
Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Tres parejas que comparten lesión cutánea y difieren en el órgano que hay que vigilar.

Granulomatosis con poliangitis frente a poliangitis microscópica

ANCA
Anti-PR3 en la primera; anti-MPO en la segunda, con anti-PR3 en una minoría.
Granulomas
Presentes en la granulomatosis con poliangitis; ausentes en la poliangitis microscópica.
Vía aérea superior
Sinusitis, costras nasales y lesiones orales apuntan a granulomatosis con poliangitis; la poliangitis microscópica no las produce.

Poliangitis microscópica frente a poliarteritis nodosa

Riñón
Glomerulonefritis con hematuria y cilindros en la poliangitis; hipertensión, microaneurismas e infartos sin glomerulonefritis en la poliarteritis.
Pulmón
Capilaritis y hemorragia alveolar en la poliangitis; respetado en la poliarteritis nodosa.
Serología
Anti-MPO en la poliangitis; ANCA habitualmente negativos y posible hepatitis B en la poliarteritis.

Crioglobulinemia tipo I frente a mixta

Mecanismo
Oclusión por inmunoglobulina monoclonal en la tipo I; vasculitis por inmunocomplejos en las mixtas.
Lesión
Púrpura retiforme, livedo, necrosis acral y de hélix con el frío en la tipo I; púrpura palpable en piernas en las mixtas.
Laboratorio
Componente monoclonal en la tipo I; C4 bajo y factor reumatoide positivo en las mixtas.
Causa
Neoplasia linfoplasmocitaria en la tipo I; hepatitis C o conectivopatía en las mixtas.
Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y fichas técnicas vigentes. No sustituyen al juicio clínico.

Si un adulto consulta por púrpura palpable en piernas y cuenta costras nasales hemorrágicas, y la tira de orina muestra hematuria

Pediría anti-PR3 y anti-MPO por inmunoensayo, creatinina, sedimento y radiografía de tórax, biopsiaría una lesión reciente con inmunofluorescencia directa y lo derivaría de forma preferente sin esperar resultados. No lo dejaría etiquetado como vasculitis leucocitoclástica cutánea aislada.

Si una mujer de 45 años con asma de inicio adulto, poliposis nasal y eosinofilia presenta nódulos dolorosos en cuero cabelludo y codos

Sospecharía una granulomatosis eosinofílica con poliangitis aunque los ANCA fueran negativos, biopsiaría un nódulo buscando el granuloma extravascular con eosinófilos y solicitaría valoración cardiológica, porque la miocardiopatía marca el pronóstico y se asocia a los ANCA negativos.

Si una mujer de 74 años refiere cefalea temporal nueva y dolor al masticar, y tiene una placa necrótica en el cuero cabelludo frontotemporal

No esperaría a la biopsia: iniciaría prednisona 40–60 mg/día ese mismo día, pediría VSG y PCR y la remitiría en menos de 24 horas para ecografía de arterias temporales y axilares. Ante cualquier síntoma visual la enviaría a urgencias.

Si un niño de 3 años lleva seis días con fiebre, conjuntivas rojas sin secreción, labios fisurados y eritema perineal que empieza a descamar

Lo remitiría a urgencias pediátricas como probable enfermedad de Kawasaki sin esperar a reunir todos los criterios en consulta: la inmunoglobulina intravenosa en los primeros 10 días reduce el daño coronario y necesita ecocardiograma.

Si un paciente con hepatitis C no tratada presenta brotes de púrpura palpable en piernas, C4 bajo y factor reumatoide positivo

Pediría crioglobulinas, función renal, sedimento y carga viral, y lo derivaría para tratamiento con antivirales de acción directa; no propondría interferón. Reservaría rituximab con glucocorticoide para una vasculitis grave, rápidamente progresiva o persistente.

Si un paciente con granulomatosis con poliangitis que sigue tomando avacopan acude por otro motivo

Le explicaría que el medicamento ha perdido la autorización europea, avisaría a su médico responsable para programar el cambio a una alternativa y comprobaría que tiene un control hepático reciente. No lo suspendería por mi cuenta sin ese relevo, salvo sospecha de daño hepático.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆Encías en fresa

La hiperplasia gingival granular, roja y friable es rara, pero casi exclusiva de la granulomatosis con poliangitis. Mirar la boca y la nariz forma parte de la exploración de toda púrpura palpable.

◆Pioderma gangrenoso con apellido

Antes de aceptar un pioderma gangrenoso de localización atípica o con síntomas nasales o respiratorios, conviene pedir anti-PR3: la granulomatosis con poliangitis produce úlceras indistinguibles. En mujer joven sin pulso radial, pensar en Takayasu.

◆Dos lecturas de la oreja

Púrpura retiforme en el pabellón auricular con p-ANCA sugiere cocaína adulterada con levamisol; acrocianosis o necrosis del hélix con el frío sugiere crioglobulinemia tipo I.

◆El pulmón separa

La poliarteritis nodosa clásica respeta el pulmón. Una vasculitis de vaso mediano con infiltrados o hemorragia alveolar es, mientras no se demuestre lo contrario, una vasculitis ANCA.

◆C4 bajo y factor reumatoide

En una púrpura palpable recurrente, la pareja C4 bajo y factor reumatoide positivo apunta a crioglobulinemia mixta antes de conocer el crioprecipitado, y obliga a pedir serología de hepatitis C.

◆Lengua y cuero cabelludo en el anciano

Una necrosis de la parte anterior de la lengua o del cuero cabelludo frontotemporal en un mayor de 50 años es arteritis de células gigantes hasta que se descarte, y se trata como una urgencia.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2024) y octubre de 2026, y qué conviene leer en clave europea.

Actualización DermRXAvacopan: de las guías a la revocación europea

La obra no lo menciona y la guía EULAR 2022 lo incorporó para reducir glucocorticoide en la inducción. En junio de 2026 se retractó el ensayo pivotal ADVOCATE y el CHMP concluyó que se había realizado incumpliendo la buena práctica clínica y que sus datos eran incorrectos; la Comisión Europea revocó la autorización el 4 de agosto de 2026. La EMA indica no iniciar tratamientos, pasar a otra alternativa a los pacientes en curso y vigilar la función hepática.

Fuente: Hellmich B, et al. Ann Rheum Dis. 2024;83(1):30-47. PMID: 36927642. EMA. Tavneos: revocación de la autorización. 2026. Enlace a la fuente. Rubin EJ. N Engl J Med. 2026 (retractación, en línea). PMID: 42377355.

Actualización DermRXVasculitis ANCA: inmunoensayo, rituximab y menos glucocorticoide

La obra clasifica por c-ANCA y p-ANCA, induce con ciclofosfamida oral y prednisona a 1 mg/kg/día, mantiene con metotrexato o azatioprina y reserva el cotrimoxazol para el portador nasal de estafilococo. La guía EULAR pide anti-PR3 y anti-MPO por inmunoensayo, equipara rituximab y ciclofosfamida en la inducción, baja antes el glucocorticoide, mantiene con rituximab, limita la plasmaféresis y usa el cotrimoxazol como profilaxis de Pneumocystis. El título de ANCA no basta para cambiar el tratamiento y el anticuerpo falta en parte de los pacientes con lesiones cutáneas.

Fuente: Hellmich B, et al. Ann Rheum Dis. 2024;83(1):30-47. PMID: 36927642. Shakshouk H, Gibson LE. Int J Dermatol. 2022;62(2):231-238. PMID: 35576100.

Actualización DermRXGranulomatosis eosinofílica: guía propia y dos biológicos con indicación europea

La obra cita mepolizumab con la redacción de la autorización estadounidense. En la UE, mepolizumab está indicado como tratamiento adicional en la enfermedad recidivante-remitente o refractaria desde los 6 años y benralizumab en adultos con enfermedad recidivante o refractaria. En el ensayo MANDARA, benralizumab fue no inferior a mepolizumab (remisión en el 59 % frente al 56 %). Desde 2023 existe además una guía europea específica de diagnóstico y tratamiento.

Fuente: Hellmich B, et al. Ann Rheum Dis. 2024;83(1):30-47. PMID: 36927642. Emmi G, et al. Nat Rev Rheumatol. 2023;19(6):378-393. PMID: 37161084. Wechsler ME, et al. N Engl J Med. 2024;390(10):911-921. PMID: 38393328. EMA. Fasenra: EPAR. Consultado en 2026. Enlace a la fuente.

Actualización DermRXArteritis de gran vaso: ecografía, 24 horas y upadacitinib

La obra propone angio-RM y biopsia, ácido acetilsalicílico con prednisona y cita tocilizumab como aprobado. Las recomendaciones EULAR sitúan la ecografía de arterias temporales y axilares como primera prueba, piden valoración especializada en 24 horas y añaden un inhibidor del receptor de IL-6 o upadacitinib en pacientes seleccionados. Upadacitinib 15 mg logró remisión sostenida en el 46,4 % frente al 29,0 % con placebo y tiene indicación europea, con la restricción de clase de los inhibidores de JAK. En Takayasu se asocia un ahorrador de glucocorticoide desde el inicio.

Fuente: Mukhtyar CB, et al. Ann Rheum Dis. 2026 (en línea). PMID: 42481270. Dejaco C, et al. Ann Rheum Dis. 2024;83(6):741-751. PMID: 37550004. Blockmans D, et al. N Engl J Med. 2025;392(20):2013-2024. PMID: 40174237. EMA. Rinvoq: EPAR. Consultado en 2026. Enlace a la fuente.

Actualización DermRXPoliarteritis nodosa y crioglobulinemia: genética y antivirales

La obra trata la poliarteritis por hepatitis B con interferón alfa y vidarabina o lamivudina, y la crioglobulinemia por hepatitis C con interferón alfa y ribavirina. La revisión de 2026 describe la forma idiopática como muy rara, recomienda estudiar ADA2 en niños y en la mayoría de los adultos, apoya los anti-TNF en ese déficit y ve poco papel para rituximab en la forma idiopática. En la crioglobulinemia por hepatitis C, el tratamiento inicial son los antivirales de acción directa y rituximab queda para formas graves o persistentes.

Fuente: Watts RA. Rheumatol Adv Pract. 2026;10(3):rkag083. PMID: 42559421. Mohrag M, et al. J Clin Med. 2026;15(17). PMID: 42739509.

Actualización DermRXKawasaki: declaración de la AHA de 2024

La obra resume los criterios clásicos y el tratamiento con inmunoglobulina y ácido acetilsalicílico a dosis altas desde una perspectiva estadounidense. La actualización de la American Heart Association cifra en el 25 % los aneurismas coronarios sin tratamiento e incorpora criterios para identificar a los pacientes de alto riesgo que pueden beneficiarse de un tratamiento inicial intensificado. Es un documento norteamericano: la pauta concreta debe seguir el protocolo pediátrico local.

Fuente: Jone PN, et al. Circulation. 2024;150(23):e481-e500. PMID: 39534969.
Recursos relacionados

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Sección «Vasculitides, vasculopathies, and other vascular disorders» (capítulo 3, General Dermatology). En: Alikhan A, Hocker TLH, editores. Review of Dermatology. 2.ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2024.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

  1. Hellmich B, Sanchez-Alamo B, Schirmer JH, et al. EULAR recommendations for the management of ANCA-associated vasculitis: 2022 update. Ann Rheum Dis. 2024;83(1):30-47. PMID: 36927642.
  2. Mukhtyar CB, Nikiphorou E, Bartoletti A, et al. 2025 EULAR recommendations for the management of polymyalgia rheumatica and primary large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis. 2026 (publicación electrónica, 21 de julio). doi:10.1016/j.ard.2026.06.009. PMID: 42481270.
  3. Emmi G, Bettiol A, Gelain E, et al. Evidence-Based Guideline for the diagnosis and management of eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. Nat Rev Rheumatol. 2023;19(6):378-393. PMID: 37161084.
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