Enfermedades víricas: poxvirus, VPH, herpesvirus, exantemas infantiles, hepatitis y VIH

Lecturas clínicas · DermRX · Dermatology: A Pictorial Review (2.ª ed., 2010) · Actualizada a octubre de 2026

Síntesis propia en español del libro (edición de 2010, Estados Unidos); no es una traducción ni reproduce sus imágenes ni sus preguntas tipo test. Incluye una capa de actualización a octubre de 2026 elaborada por DermRX y citada con sus fuentes. Revisión clínica pendiente: las dosis, indicaciones y disponibilidad deben contrastarse con la ficha técnica vigente antes de aplicarlas.

Fuente: capítulo 17, pp. 285-320 del libro.

Poxvirus: molusco contagioso, viruela, vaccinia y zoonosis

Los poxvirus son virus de ADN bicatenario lineal, grandes y con envoltura, que a diferencia del resto de los virus de ADN se replican en el citoplasma. La viruela del mono se denomina hoy mpox (véase Actualización a 2026).

Molusco contagioso. Infección benigna y autolimitada, sobre todo pediátrica, por contacto piel con piel. MCV-1 causa la mayoría de los casos; MCV-2 es más frecuente con VIH. Produce pápulas de 3-6 mm, cupuliformes, umbilicadas, del color de la piel o eritematosas, con fenómeno de Koebner. En el adulto la localización genital sugiere transmisión sexual, y en el paciente con VIH avanzado pueden aparecer cientos de lesiones faciales, resistentes al tratamiento. La biopsia muestra los cuerpos de Henderson-Paterson (cuerpos de molusco), inclusiones eosinófilas intracitoplasmáticas en los queratinocitos. Suele resolverse tras una fase inflamatoria; el libro recoge curetaje, crioterapia, cantaridina, ácidos, imiquimod y, en inmunodeprimidos, cidofovir.

Viruela. Erradicada mediante vacunación mundial; el ser humano era su único huésped. Cursa con fiebre, dorsalgia y un exantema que pasa de mácula a pústula con todas las lesiones en el mismo estadio (a diferencia de la varicela). La forma major tenía una mortalidad cercana al 30 % y la minor (alastrim), en torno al 1 %.

Vaccinia. Es el virus de la vacuna antivariólica. La reacción normal pasa por pápula, vesícula umbilicada, pústula (días 8-9, signo de vacunación eficaz), costra y cicatriz. La complicación más grave es la vaccinia progresiva: la lesión no cura a los 14 días y progresa a necrosis sin eritema circundante, en niños con inmunodeficiencia congénita o adultos con inmunodepresión adquirida; se trata con inmunoglobulina antivaccinia, a veces con desbridamiento quirúrgico.

Virus del papiloma humano: verrugas cutáneas y epidermodisplasia verruciforme

El VPH es un virus de ADN bicatenario circular sin envoltura (unos 8.000 pares de bases) que codifica proteínas tempranas (E1-E7) y tardías (L1-L2). Las oncoproteínas E6 (inactiva p53) y E7 (inactiva Rb) explican su potencial oncogénico. Las lesiones pueden koebnerizarse y persisten más en inmunodeprimidos. Las verrugas afectan a un 10 % de los niños.

La histología muestra hiperqueratosis, papilomatosis, coilocitos y gránulos de queratohialina gruesos. El tratamiento es destructivo (ácido salicílico, ácido tricloroacético, cantaridina, crioterapia, electrodesecación) o inmunomodulador (imiquimod). Para las verrugas planas el libro propone tretinoína al 0,05 % o imiquimod.

Epidermodisplasia verruciforme (EV). Genodermatosis rara, autosómica recesiva, con susceptibilidad selectiva a VPH filogenéticamente relacionados (sobre todo 5 y 8); véase Actualización a 2026 para la base genética. Comienza en la infancia con lesiones polimorfas: verrugas planas y placas rojo-marronáceas. A partir de los 30 años aparecen queratosis actínicas que, según el libro, evolucionan a carcinoma de Bowen o epidermoide en la mitad de los pacientes, sobre todo en zonas fotoexpuestas. No hay tratamiento curativo: fotoprotección estricta, retinoides orales para reducir lesiones y retrasar la malignización, imiquimod. La radioterapia está contraindicada.

VPH anogenital y mucoso; tratamientos de las verrugas

La infección genital por VPH es extremadamente frecuente y casi siempre subclínica; los tipos 6 y 11 causan la mayoría de los condilomas, y el 16 y el 18 concentran el riesgo oncogénico.

El tratamiento de los condilomas suele exigir varias sesiones y combinar métodos: crioterapia, electrocoagulación, curetaje, podofilotoxina (inhibe el ensamblaje de microtúbulos; según el libro, dos aplicaciones diarias tres días por semana hasta 4 semanas), imiquimod al 5 % (tres noches por semana) y sinecatequinas en pomada.

Virus del herpes simple

Los herpesvirus humanos son virus de ADN bicatenario lineal con envoltura cuya biología se define por la latencia y la reactivación. Se reconocen ocho: VHS-1, VHS-2, virus varicela-zóster (VVZ, VHH-3), virus de Epstein-Barr (VEB, VHH-4), citomegalovirus (CMV, VHH-5), VHH-6, VHH-7 y VHH-8.

VHS-1. Infecta a la mayoría de los adultos y permanece latente en el ganglio del trigémino. La primoinfección es subclínica en el 90 % de los casos; la forma sintomática típica es la gingivoestomatitis de niños de 6 meses a 5 años, con fiebre alta, gingivitis llamativa, vesículas orales que se ulceran y adenopatías (5-7 días). El herpes labial recurrente va precedido de pródromo de dolor y hormigueo; la excreción viral es máxima en las primeras 24 horas. Causa el 30 % del herpes genital primario, pero menos del 5 % de las recurrencias.

VHS-2. Causa la mayoría de los herpes genitales primarios y más del 95 % de los recurrentes. La primoinfección es asintomática en la mayoría; cuando hay clínica, tras 3-7 días aparecen úlceras dolorosas con síntomas sistémicos (fiebre, disuria, adenopatías), más intensos en mujeres. Gran parte de la transmisión se debe a la excreción asintomática.

Diagnóstico. La PCR y el cultivo permiten tipificar; el Tzanck (células gigantes multinucleadas) no distingue VHS de VVZ. La histología muestra degeneración balonizante y reticular con inclusiones intranucleares.

Formas especiales. Panadizo herpético; herpes de los gladiadores; eccema herpético (diseminación sobre dermatitis atópica, enfermedad de Darier, pénfigo, quemaduras o síndrome de Sézary); eritema multiforme asociado a herpes (hasta el 80 % del eritema multiforme recurrente); queratoconjuntivitis, que puede causar ceguera; encefalitis herpética (la causa más frecuente de encefalitis esporádica, con mortalidad del 70 % sin tratamiento). En el inmunodeprimido aparecen úlceras crónicas de más de un mes, formas diseminadas y cepas resistentes a aciclovir (5-8 % en VIH), que se tratan con foscarnet (no depende de la timidina cinasa; nefrotóxico) o cidofovir.

Herpes neonatal. Unos 1/3.500 partos vaginales; el 90 % se adquiere en el canal del parto. El riesgo es de alrededor del 50 % con primoinfección materna y del 3-5 % con recurrencia; cursa con lesiones cefálicas, encefalitis, necrosis hepática y neumonía. Se previene con supresión antiviral materna desde la semana 36 y se trata con aciclovir intravenoso.

Virus varicela-zóster

Varicela. Se transmite por vía respiratoria y por contacto con las lesiones; incubación de unas 2 semanas y pródromo febril de 1-2 días. Las lesiones, pruriginosas, evolucionan de mácula a pápula, vesícula («gota de rocío sobre un pétalo de rosa»), pústula y costra, con lesiones en distintos estadios a la vez, de inicio en cara, cuero cabelludo y tronco. En el niño la complicación principal es la sobreinfección bacteriana; en adultos e inmunodeprimidos, neumonía, encefalitis o hepatitis. La aspirina está contraindicada por el riesgo de síndrome de Reye. El aciclovir oral no es obligado en el niño sano y en el adulto se usa a dosis de zóster, idealmente en las primeras 72 horas. La vacuna atenuada se administra en dos dosis (12 meses y 4-6 años).

Varicela en el embarazo y el neonato. La infección antes de la semana 20 conlleva un riesgo de alrededor del 2 % de síndrome de varicela congénita: cicatrices cutáneas, hipoplasia de extremidades, microcefalia, coriorretinitis y cataratas. La varicela materna entre 5 días antes y 2 días después del parto expone al neonato a una varicela grave (mortalidad del 30 % según el libro), y la infección materna después de la semana 20 puede dar zóster en el primer año de vida.

Herpes zóster. Reactivación del VVZ latente en el ganglio sensitivo; dos tercios de los casos afectan a mayores de 50 años. Tras un pródromo de dolor en el dermatoma aparece una erupción unilateral de vesículas agrupadas sobre base eritematosa, contagiosa hasta la fase de costra. El signo de Hutchinson (lesiones en la punta nasal, rama nasociliar) anuncia afectación ocular. Complicaciones:

• Neuralgia posherpética: dolor tras la curación; se resuelve en el 50 % a los 3 meses y en el 75 % al año, y su frecuencia aumenta con la edad.
• Zóster oftálmico: queratitis, escleritis, uveítis, glaucoma secundario, neuritis óptica.
• Síndrome de Ramsay Hunt: parálisis facial con vesículas en el pabellón auricular y el conducto auditivo, acúfenos, vértigo, hipoacusia y pérdida del gusto.
• Paresia motora (1-5 %), zóster sine herpete y síndrome de Guillain-Barré.

El libro propone aciclovir 800 mg cinco veces al día, valaciclovir 1 g/8 h o famciclovir 500 mg/8 h, durante 7 días. Para la neuralgia posherpética enumera capsaicina, lidocaína tópica, tricíclicos, gabapentinoides, opiáceos y bloqueos nerviosos. La vacuna que recoge es la atenuada para mayores de 60 años (véase Actualización a 2026).

VEB, CMV, VHH-6, VHH-7, VHH-8 y virus B

Virus de Epstein-Barr. Infecta sobre todo los linfocitos B y persiste latente de por vida. La mononucleosis infecciosa afecta a adolescentes y adultos jóvenes (incubación de 4-6 semanas) con la tríada fiebre, faringitis y adenopatías; el exantema morbiliforme es poco habitual de forma espontánea, pero aparece en la gran mayoría de los pacientes tratados con amoxicilina o ampicilina. El diagnóstico se apoya en linfocitosis, anticuerpos heterófilos (Monospot) y serología específica (VCA, EA, EBNA). Otras manifestaciones del VEB en el capítulo:

• Leucoplasia vellosa oral: placa blanca con estrías verticales en el borde lateral de la lengua que no se desprende; propia de la inmunodepresión.
• Síndrome de Gianotti-Crosti (acrodermatitis papulosa infantil): pápulas monomorfas simétricas en mejillas, nalgas y superficies de extensión, que respetan el tronco; también se asocia a hepatitis B y CMV.
• Linfoma de Burkitt (forma endémica africana), carcinoma nasofaríngeo y linfoma plasmablástico oral en el sida.

Citomegalovirus. Es la infección vírica congénita más frecuente: hipoacusia neurosensorial, microcefalia, calcificaciones periventriculares, coriorretinitis y lesiones purpúricas por hematopoyesis dérmica («blueberry muffin»). En el inmunodeprimido causa retinitis, colitis, neumonía y úlceras cutáneas, sobre todo perianales. La histología muestra inclusiones intranucleares en «ojo de búho». El ganciclovir (o su profármaco valganciclovir) es de elección; foscarnet y cidofovir, para resistencias.

VHH-6: exantema súbito (roséola infantil). Es el exantema infantil más frecuente, entre los 6 meses y los 2 años. Cursa con fiebre alta de unos 3-4 días que cede cuando aparecen máculas rosadas de 2-5 mm en el tronco; puede haber edema palpebral (signo de Berliner) y convulsiones. El VHH-7 tiene una relación dudosa con la pitiriasis rosada.

VHH-8: sarcoma de Kaposi. Proliferación de células endoteliales con cuatro formas: clásica (varones mayores de origen mediterráneo o de Europa del Este, curso lento en las piernas), africana endémica (agresiva, también en niños), epidémica asociada al sida e iatrogénica (inmunosupresión). Produce máculas, placas y nódulos violáceos cutáneos, mucosos y viscerales; la biopsia muestra células fusiformes, hendiduras vasculares y hematíes extravasados. En el sida, el primer paso es el tratamiento antirretroviral; las lesiones aisladas admiten escisión, radioterapia, retinoides tópicos o vinblastina intralesional, y la enfermedad extensa, quimioterapia (antraciclinas liposomales, paclitaxel).

Virus B (herpes simiae). Transmitido por mordedura de macaco; encefalitis muy letal; aciclovir intravenoso.

Parvovirus B19, hepatitis víricas, enterovirus, sarampión y rubéola

Rubéola congénita. El riesgo es máximo en el primer trimestre: cataratas, microftalmía, retinopatía, ductus arterioso persistente, estenosis pulmonar, sordera neurosensorial, retraso del desarrollo y lesiones en «blueberry muffin». La prevención depende de vacunar a las mujeres no inmunes antes de la gestación, ya que la vacuna triple vírica (dos dosis) está contraindicada en el embarazo.

Hepatitis B. Hepadnavirus de ADN parcialmente bicatenario, de transmisión sexual, perinatal y parenteral. El pródromo puede imitar una enfermedad del suero. Se asocia a poliarteritis nodosa, crioglobulinemia mixta, urticaria vasculitis, Gianotti-Crosti y liquen plano. El HBeAg indica replicación e infectividad, y la IgM anti-HBc, infección reciente.

Hepatitis C. Flavivirus de ARN cuya polimerasa sin corrección de errores dificulta la respuesta inmunitaria y el desarrollo de vacunas; la infección se cronifica en el 80 % de los casos. Sus asociaciones cutáneas son la crioglobulinemia mixta (tipos II y III), la porfiria cutánea tarda, el liquen plano, la poliarteritis nodosa y el prurito. El libro recoge como tratamiento el interferón pegilado con ribavirina, hoy superado (véase Actualización a 2026).

VIH: historia natural, sida y fármacos antirretrovirales

El VIH es un retrovirus que usa la transcriptasa inversa para integrarse en el genoma del huésped e infecta linfocitos T CD4+, macrófagos y células dendríticas, en las que entra mediante gp120. La homocigosis para la deleción de CCR5 confiere resistencia a la infección. La vía principal de transmisión es la sexual, y las úlceras genitales la facilitan.

• Síndrome retroviral agudo: aparece hacia la cuarta semana en el 70 % de los infectados, con un cuadro mononucleósico, exantema morbiliforme y úlceras mucocutáneas. La viremia es muy alta y la serología puede ser aún negativa; el diagnóstico se basa en el antígeno p24 o en la carga viral.
• Infección sintomática precoz: candidiasis oral, leucoplasia vellosa, zóster recurrente, angiomatosis bacilar.
• Sida: CD4 <200/mm³ o enfermedad definitoria (neumonía por Pneumocystis, sarcoma de Kaposi, micobacterias, CMV, linfoma, carcinoma de cérvix invasivo).

El libro indica iniciar el tratamiento con CD4 <350/mm³, con sida o con carga viral elevada, criterio hoy superado (véase Actualización a 2026). Su tabla de siete familias de antirretrovirales tiene interés dermatológico por la toxicidad cutánea:

Claves de examen

• En la viruela todas las lesiones están en el mismo estadio; en la varicela, en estadios distintos.
• El orf (ovejas y cabras) y los nódulos de los ordeñadores (vacas) son clínica e histológicamente superponibles; se orientan por la exposición.
• VPH 1: mirmecia; 3 y 10: verrugas planas; 7: carniceros; 6 y 11: condilomas y Buschke-Löwenstein; 13 y 32: enfermedad de Heck; 5 y 8: epidermodisplasia verruciforme; 16: papulosis bowenoide y carcinoma ungueal.
• Las inclusiones en «ojo de búho» son propias del CMV.
• Crisis aplásica en un paciente con anemia hemolítica: parvovirus B19.
• Koplik anuncia el sarampión; Forchheimer, la rubéola; la hiperpigmentación palmoplantar sugiere emtricitabina.

Actualización a 2026

Elaboración de DermRX; no procede del libro.

• Mpox: de zoonosis a brote mundial. La «viruela del mono» del libro se denomina hoy mpox^[3]. En 2022 se extendió fuera de África por transmisión sexual. En una serie de 528 casos en 16 países (abril-junio de 2022), el 98 % eran hombres que tenían sexo con hombres y el 41 % vivía con VIH. El 73 % tenía lesiones anogenitales, a menudo escasas (≤10 en el 64 %), y el 41 %, lesiones mucosas, con fiebre y adenopatías frecuentes y una incubación mediana de 7 días^[1]. La presentación dista de la clásica de la zoonosis: la lesión única genital o perianal es un diagnóstico diferencial que el dermatólogo debe tener presente.
• Vacuna frente a mpox. Imvanex (virus vaccinia Ankara modificado, MVA-BN) está autorizada en la UE desde julio de 2013 y su indicación incluye hoy la inmunización activa frente a viruela, mpox y enfermedad por vaccinia a partir de los 2 años. La extensión a mpox se recomendó en julio de 2022 y la ampliación a adolescentes, en 2024. Está autorizada en circunstancias excepcionales^[2].
• Tecovirimat: sin eficacia en ensayos clínicos. El tecovirimat, autorizado en la UE en enero de 2022 en circunstancias excepcionales con datos en animales, no acortó la resolución de las lesiones en el ensayo PALM007 (mpox clado I, República Democrática del Congo; 597 pacientes)^[3] ni en el STOMP (clado II; resolución clínica del 83 % frente al 84 % con placebo, sin diferencias en dolor ni aclaramiento viral)^[4]. Tras una revisión, el CHMP recomendó el 26 de marzo de 2026 retirar la indicación de mpox, y la EPAR actualizada en junio de 2026 la recoge ya como no autorizada. Tecovirimat SIGA se mantiene, en adultos y niños de al menos 13 kg, solo para la viruela, la viruela vacuna (cowpox) y las complicaciones de la vacunación antivariólica^[5][6].
• Vacuna nonavalente frente al VPH. Gardasil 9 (tipos 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58) está autorizada en la UE desde junio de 2015 a partir de los 9 años para prevenir lesiones premalignas y cánceres de cérvix, vulva, vagina y ano y las verrugas genitales causados por los tipos vacunales^[7]. Por tanto, la profilaxis de los condilomas y de la papulosis bowenoide, que el libro aborda solo desde el tratamiento, es hoy en gran medida vacunal.
• Epidermodisplasia verruciforme: base genética. Además de las mutaciones bialélicas de TMC6 (EVER1) y TMC8 (EVER2), se han descrito pacientes con mutaciones nulas homocigotas de CIB1. CIB1 forma un complejo con EVER1 y EVER2, y su pérdida altera la inmunidad intrínseca del queratinocito frente a los β-VPH. Esto explica por qué la susceptibilidad de estos pacientes es tan selectiva^[8].
• Vacuna recombinante frente al zóster. La vacuna atenuada para mayores de 60 años que recoge el libro ha sido desplazada por la vacuna de subunidades con glucoproteína E y adyuvante AS01B. Con dos dosis separadas 2 meses, alcanzó una eficacia del 97,2 % frente al herpes zóster en mayores de 50 años, homogénea en todos los grupos de edad^[9]. Shingrix está autorizada en la UE desde marzo de 2018 para prevenir el zóster y la neuralgia posherpética en adultos de 50 años o más y en adultos desde los 18 años con mayor riesgo de zóster^[10].
• VIH: tratamiento para todos. El ensayo START (4.685 adultos asintomáticos con CD4 >500/mm³) se interrumpió precozmente porque el inicio inmediato del tratamiento redujo los eventos graves relacionados o no con el sida y la mortalidad (1,8 % frente a 4,1 %; HR 0,43)^[11]. Este resultado respalda iniciar el tratamiento antirretroviral al diagnóstico, sin esperar al umbral de 350/mm³ que propone el libro.
• Hepatitis C: antivirales de acción directa. El interferón pegilado con ribavirina, con sus efectos adversos psiquiátricos, hematológicos y su capacidad de agravar la autoinmunidad, ha sido sustituido por pautas orales sin interferón. Por ejemplo, sofosbuvir/velpatasvir (Epclusa), pangenotípico, está autorizado en la UE desde julio de 2016 para la hepatitis C crónica a partir de los 3 años^[12]. Las manifestaciones cutáneas asociadas al VHC (crioglobulinemia, porfiria cutánea tarda) deben llevar a investigar la infección, hoy tratable por vía oral.

Fuentes de la actualización

1. Thornhill JP, Barkati S, Walmsley S, et al. Monkeypox virus infection in humans across 16 countries – April-June 2022. N Engl J Med. 2022;387(8):679-91. PMID 35866746
2. Agencia Europea de Medicamentos. Imvanex (vaccinia Ankara modificado, MVA-BN): EPAR. ema.europa.eu
3. PALM007 Writing Group. Tecovirimat for clade I MPXV infection in the Democratic Republic of Congo. N Engl J Med. 2025;392(15):1484-96. PMID 40239067
4. Zucker J, Fischer WA, Zheng L, et al. Tecovirimat for the treatment of mpox. N Engl J Med. 2026;394(9):884-95. PMID 41740032
5. Agencia Europea de Medicamentos. Tecovirimat SIGA (tecovirimat): EPAR. ema.europa.eu
6. Agencia Europea de Medicamentos. EMA recommends restricting use of Tecovirimat SIGA [nota de prensa]. 27 de marzo de 2026. ema.europa.eu
7. Agencia Europea de Medicamentos. Gardasil 9 (vacuna frente al virus del papiloma humano 9-valente, recombinante, adsorbida): EPAR. ema.europa.eu
8. de Jong SJ, Créquer A, Matos I, et al. The human CIB1-EVER1-EVER2 complex governs keratinocyte-intrinsic immunity to β-papillomaviruses. J Exp Med. 2018;215(9):2289-310. PMID 30068544
9. Lal H, Cunningham AL, Godeaux O, et al. Efficacy of an adjuvanted herpes zoster subunit vaccine in older adults. N Engl J Med. 2015;372(22):2087-96. PMID 25916341
10. Agencia Europea de Medicamentos. Shingrix (vacuna recombinante adyuvada frente al herpes zóster): EPAR. ema.europa.eu
11. INSIGHT START Study Group, Lundgren JD, Babiker AG, et al. Initiation of antiretroviral therapy in early asymptomatic HIV infection. N Engl J Med. 2015;373(9):795-807. PMID 26192873
12. Agencia Europea de Medicamentos. Epclusa (sofosbuvir/velpatasvir): EPAR. ema.europa.eu

Conexiones en DermRX

Enlaces a las fichas y herramientas de DermRX citadas en esta lectura; la primera mención de cada una en el texto también está enlazada.

Fichas de fármaco: Cantaridina · Imiquimod · Cidofovir · Ácido salicílico · Tretinoína · Podofilotoxina · 5-fluorouracilo · Interferón alfa · Bleomicina · Aciclovir · Valaciclovir · Famciclovir · Capsaicina · Amoxicilina · Tecovirimat.

Fuente y alcance editorial

Ali A (ed.). Dermatology: A Pictorial Review. 2.ª ed. McGraw-Hill Specialty Board Review. Nueva York: McGraw-Hill Medical; 2010. ISBN 978-0-07-159727-2. Capítulo 17, páginas 285-320. Síntesis en español elaborada para DermRX a partir del texto de la obra aportado para esta lectura; no es una traducción ni sustituye al libro. El cuerpo resume el libro; los apartados «Actualización a 2026» y «Fuentes de la actualización» son elaboración de DermRX, con las fuentes consultadas en octubre de 2026. Revisión clínica individual pendiente. Lectura preparada en octubre de 2026.