| Situación clínica real | 🥇 | 🥈 | 🥉 |
|---|---|---|---|
| Paciente en TAR con ritonavir o cobicistat que necesita triamcinolona intralesional o intraarticular | Evitar triamcinolona; usar otra opción local o consultar cambio de TAR | Si es imprescindible, dosis mínima y vigilancia de Cushing/insuficiencia suprarrenal | Una sola infiltración puede producir Cushing iatrogénico grave durante meses |
| Necesita corticoide tópico potente extenso, inhalado o intranasal (fluticasona, budesonida) con potenciador | Preferir corticoides menos dependientes de CYP3A4 o limitar superficie y tiempo | Revisar con la unidad de VIH un TAR sin potenciador | Fluticasona + ritonavir: Cushing y supresión suprarrenal descritos |
| Onicomicosis, tiña extensa o micosis profunda con TAR potenciado | Terbinafina (menos interacciones) cuando sea adecuada | Itraconazol solo tras consultar interacciones y ajustar | Ketoconazol oral: evitar; azoles + potenciador elevan ambos fármacos |
| Pápulas foliculares urticariformes muy pruriginosas en tronco y cara con CD4 bajos (foliculitis eosinofílica) | Optimizar TAR + corticoide tópico potente y antihistamínico | UVB-BE; indometacina oral (más eficaz en la forma clásica) o isotretinoína | Biopsia si duda; puede empeorar en los primeros meses de TAR (IRIS) |
| Dermatitis seborreica extensa o de inicio brusco | Tratamiento habitual (ketoconazol tópico, corticoide suave) | Pedir serología VIH si no se conoce el estado | Una dermatitis seborreica grave en adulto joven es un marcador para ofrecer la prueba |
| Empeoramiento o aparición de lesiones (herpes, molusco, Kaposi, micobacterias) en las primeras semanas de TAR | Pensar en IRIS: tratar la causa y mantener el TAR | Corticoide sistémico en IRIS grave, con la unidad de VIH | No suspender el TAR sin consultarlo |
| Exantema con fiebre en las 6 primeras semanas de abacavir | Suspender abacavir de forma definitiva | Comprobar HLA-B*5701 en historia | Nunca reintroducir: la reexposición puede ser mortal |
| Exantema con afectación mucosa y despegamiento tras nevirapina o cotrimoxazol | Suspender y manejar como SJS/NET | Unidad de quemados o de cuidados intensivos según extensión | Nevirapina: riesgo concentrado en las primeras semanas |
| Psoriasis moderada-grave con VIH controlado (carga viral indetectable) | Anti-IL-17 o anti-IL-23/ustekinumab con cribado de TB, VHB y VHC | Anti-TNF o apremilast según comorbilidad | Metotrexato + cotrimoxazol: riesgo de mielotoxicidad; evitar ciclosporina si hay alternativa |
| Paciente con VIH ≥35 años, sobre todo HSH: cribado de cáncer anal | Derivar a programa de cribado (citología/anoscopia de alta resolución) | Tratar las lesiones intraepiteliales de alto grado | Tratar HSIL reduce el cáncer anal un 57 % |
Ficha rápida
| Opción | Mecanismo | Pauta habitual | Situación en España / edad | Seguridad clave |
|---|---|---|---|---|
| Corticoides con ritonavir/cobicistat | Inhibición de CYP3A4 eleva el corticoide | Evitar triamcinolona y fluticasona; preferir alternativas | Combinación frecuente en TAR potenciado | Cushing iatrogénico, insuficiencia suprarrenal al retirar |
| Antifúngicos azólicos | Inhibidores de CYP3A4 | Itraconazol solo con revisión de interacciones | Comercializados | Interacción bidireccional con inhibidores de proteasa potenciados |
| Rifampicina | Inductor potente de CYP3A4 y glucoproteína P | Contraindicada con muchos antirretrovirales | Comercializada | Fracaso virológico; usar rifabutina con ajuste si es necesario |
| Abacavir | Inhibidor de la transcriptasa inversa | Solo si HLA-B*5701 negativo | Comercializado | Hipersensibilidad sistémica; no reintroducir |
| Nevirapina | No nucleósido | Uso actual limitado | Comercializada | SJS/NET en las primeras semanas |
| Indometacina (foliculitis eosinofílica) | AINE | 50–75 mg/día | Comercializada; fuera de ficha | Gastrointestinal y renal; más eficaz en la forma clásica |
| Biológicos (anti-IL-17, anti-IL-23, ustekinumab) | Bloqueo selectivo de citocinas | Pauta estándar | Comercializados; datos de series en VIH | Cribado de TB, VHB y VHC; carga viral controlada |
| Cribado y tratamiento de HSIL anal | Prevención secundaria del carcinoma anal | Anoscopia de alta resolución y ablación/tópicos | Programas en unidades de referencia | Recidivas frecuentes |
Evidencia que sostiene la tabla
El cribado de HLA-B*5701 elimina la hipersensibilidad inmunológica a abacavir
En el ensayo PREDICT-1 (Mallal et al., N Engl J Med 2008), 1956 pacientes de 19 países se aleatorizaron a cribado prospectivo de HLA-B*5701 o a tratamiento estándar. Excluir a los portadores eliminó la hipersensibilidad confirmada inmunológicamente y redujo de forma clara la sospechada clínicamente. Para el dermatólogo, un exantema febril en las primeras semanas de abacavir obliga a suspender el fármaco para siempre, aunque el cribado figure como negativo, y a comunicarlo a la unidad de VIH.
La nevirapina es una causa destacada de SJS/NET en personas con VIH
En el estudio europeo de casos y controles de Fagot et al. (AIDS 2001), de 246 casos de SJS o NET, 18 tenían VIH y 15 de ellos habían tomado nevirapina, con inicio en las primeras semanas de tratamiento. El cotrimoxazol es la otra causa clásica en esta población. Ante exantema con afectación mucosa o ampollas en un paciente con TAR o profilaxis, la conducta es suspender el sospechoso y tratar como toxicodermia grave.
Los potenciadores del TAR convierten un corticoide local en sistémico
Seymour et al. (J Laryngol Otol 2021) revisaron los casos de Cushing iatrogénico por corticoides intranasales con inhibidores de proteasa potenciados; Gómez-Cerquera et al. (Enferm Infecc Microbiol Clin 2014) describieron insuficiencia suprarrenal por fluticasona inhalada con ritonavir, y Alidoost et al. (2020) un Cushing tras una única infiltración de triamcinolona en un paciente con cobicistat. En consulta dermatológica, el riesgo aparece con triamcinolona intralesional y con corticoides tópicos potentes en superficies amplias u ocluidas.
La foliculitis eosinofílica asociada al VIH responde peor que la clásica y mejora al controlar la infección
La revisión de Nomura et al. (J Dermatol 2016) analizó las pautas publicadas para la foliculitis pustulosa eosinofílica: la indometacina oral es la opción más eficaz en la forma clásica, mientras que en la asociada a inmunosupresión/VIH los resultados son más variables y se usan corticoides tópicos, fototerapia, antihistamínicos e isotretinoína. Mejorar el estado inmunitario con TAR es parte del tratamiento, aunque al inicio puede empeorar como IRIS.
La reconstitución inmune explica brotes cutáneos en los primeros meses de TAR
Górecka et al. (Int J Dermatol 2024) señalan que entre el 10 % y el 25 % de los pacientes que inician TAR presentan IRIS, con frecuente expresión cutánea: reactivación herpética, molusco y verrugas, foliculitis, micobacteriosis, Kaposi o exacerbación de dermatosis inflamatorias. Rodgers y Leslie (Curr Opin Infect Dis 2011) describen el desplazamiento del espectro hacia infecciones por SARM y VPH persistente en la era del TAR. Un empeoramiento precoz no es fracaso: se trata la causa y se mantiene el TAR.
Con carga viral controlada, los biológicos de psoriasis parecen seguros, y tratar el HSIL anal previene cáncer
La revisión sistemática de Shimon y Romanelli (Arch Dermatol Res 2024) reunió 24 casos de psoriasis con VIH tratados con apremilast, anti-TNF, ustekinumab, anti-IL-17 o anti-IL-23 entre 2018 y 2024: todos mejoraron de la piel y los efectos adversos fueron escasos y no obligaron a suspender, aunque son casos aislados y no permiten cuantificar el riesgo. En prevención, el ECA ANCHOR (Palefsky et al., N Engl J Med 2022) mostró que tratar las lesiones anales de alto grado en personas con VIH reduce el cáncer anal un 57 % frente a la vigilancia; las guías británicas (Bower et al., 2014) recogen el manejo de las neoplasias asociadas.
⛔ Infiltrar triamcinolona o pautar corticoide tópico potente extenso a un paciente con ritonavir o cobicistat sin revisar la interacción.
⛔ Reintroducir abacavir tras un exantema febril «leve» o pautar ketoconazol oral con un TAR potenciado.
⛔ Suspender el TAR por un brote cutáneo en las primeras semanas sin pensar en reconstitución inmune ni consultar con la unidad de VIH.
⛔ Asociar metotrexato con cotrimoxazol profiláctico sin control estrecho del hemograma.
🧠 Regla de oro (para cerrar la decisión)
- Antes de cada receta: interacciones en la base de Liverpool, con especial atención a potenciadores (ritonavir, cobicistat), azoles, rifampicina y corticoides.
- Exantema febril con abacavir o mucosas con nevirapina/cotrimoxazol: suspender y no reintroducir.
- Brote en las primeras semanas de TAR: pensar en IRIS y mantener el TAR.
- Psoriasis con VIH controlado: anti-IL-17 o anti-IL-23 con cribado de TB y hepatitis.
- Dermatitis seborreica grave, herpes zóster en joven o molusco extenso en adulto: ofrecer la prueba del VIH.
- Paciente ≥35 años, sobre todo HSH: derivar a cribado de neoplasia anal.
Fuentes
- Mallal S, Phillips E, Carosi G, et al. HLA-B*5701 screening for hypersensitivity to abacavir. N Engl J Med. 2008;358(6):568-79. PMID 18256392 · DOI
- Fagot JP, Mockenhaupt M, Bouwes-Bavinck JN, et al. Nevirapine and the risk of Stevens-Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis. AIDS. 2001;15(14):1843-8. PMID 11579247 · DOI
- Palefsky JM, Lee JY, Jay N, et al. Treatment of Anal High-Grade Squamous Intraepithelial Lesions to Prevent Anal Cancer. N Engl J Med. 2022;386(24):2273-2282. PMID 35704479 · DOI
- Seymour N, Robinson M, Richardson D, et al. Prescribing intranasal steroids in HIV-positive patients: systematic review of the literature. J Laryngol Otol. 2021;135(9):755-758. PMID 34387182 · DOI
- Gómez-Cerquera JM, Hernando-López E, Blanco-Ramos JR, et al. Insuficiencia suprarrenal iatrogénica secundaria a la interacción entre ritonavir y fluticasona inhalada. Revisión de la literatura. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2014;32(10):662-5. PMID 24529679 · DOI
- Alidoost M, Conte GA, Agarwal K, et al. Iatrogenic Cushing’s Syndrome Following Intra-Articular Triamcinolone Injection in an HIV-Infected Patient on Cobicistat Presenting as a Pulmonary Embolism: Case Report and Literature Review. Int Med Case Rep J. 2020;13:229-235. PMID 32607001 · DOI
- Nomura T, Katoh M, Yamamoto Y, et al. Eosinophilic pustular folliculitis: A published work-based comprehensive analysis of therapeutic responsiveness. J Dermatol. 2016;43(8):919-27. PMID 26875627 · DOI
- Górecka K, Majewski S, Szymańska E, et al. Skin and mucosal manifestations of immune reconstitution inflammatory syndrome in people living with HIV: a review. Int J Dermatol. 2024;63(7):852-857. PMID 38426349 · DOI
- Shimon J, Romanelli P. Systematic review of biologic use for psoriasis in HIV-positive individuals from 2018 to 2024. Arch Dermatol Res. 2024;317(1):14. PMID 39537858 · DOI
- Bower M, Palfreeman A, Alfa-Wali M, et al. British HIV Association guidelines for HIV-associated malignancies 2014. HIV Med. 2014;15 Suppl 2:1-92. PMID 24528810 · DOI
- Rodgers S, Leslie KS. Skin infections in HIV-infected individuals in the era of HAART. Curr Opin Infect Dis. 2011;24(2):124-9. PMID 21169832 · DOI
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