Uñas: anatomía, cromoniquias, signos sistémicos, genodermatosis y tumores

Lecturas clínicas · DermRX · Dermatology: A Pictorial Review (2.ª ed., 2010) · Actualizada a octubre de 2026

Síntesis propia en español del libro (edición de 2010, Estados Unidos); no es una traducción ni reproduce sus imágenes ni sus preguntas tipo test. Incluye una capa de actualización a octubre de 2026 elaborada por DermRX y citada con sus fuentes. Revisión clínica pendiente: las dosis, indicaciones y disponibilidad deben contrastarse con la ficha técnica vigente antes de aplicarlas.

Fuente: capítulo 3, pp. 35-52 del libro.

Anatomía y crecimiento de la unidad ungueal

La unidad ungueal comprende lámina, matriz, lecho, pliegues periungueales e hiponiquio. El libro insiste en la correspondencia entre cada estructura y su producto, porque explica la semiología posterior: lo que nace en la matriz se desplaza con la uña; lo que se origina en el lecho, no.

• Lámina ungueal. La matriz proximal forma la lámina dorsal y la matriz distal, la ventral; el lecho añade una fina capa córnea a la cara inferior. El grosor depende de la longitud de la matriz; el color rosado, de los vasos del lecho.
• Pliegue proximal. Su cara dorsal carece de unidades pilosebáceas; la ventral queratiniza con capa granular y forma la cutícula, que sella el espacio entre pliegue y lámina. Sus capilares discurren paralelos a la superficie, lo que permite estudiarlos por capilaroscopia en las conectivopatías.
• Matriz. Se sitúa sobre la porción media de la falange distal. La lúnula es la parte distal de la matriz visible a través de la lámina. La matriz sintetiza queratinas «duras» de tipo pelo además de queratinas epiteliales.
• Lecho. Desde el borde distal de la lúnula hasta la banda onicodérmica; epitelio fino (2-5 capas), sin capa granular, que expresa K6, K16 y K17 (relevante para la paquioniquia congénita).
• Hiponiquio y dermis. El hiponiquio es donde la lámina se separa del pulpejo; la dermis, sin anejos ni tejido subcutáneo, se ancla al periostio.

Crecimiento (dato de alto rendimiento): uñas de las manos unos 3 mm/mes (≈0,1 mm/día), con renovación completa en 5-6 meses; uñas de los pies unos 1 mm/mes (≈0,03 mm/día), renovación en 12-18 meses.

Cromoniquias y melanoniquia longitudinal

La cromoniquia es cualquier alteración del color de la lámina o del tejido subungueal. Dos reglas orientan el origen: la afectación de todos los dedos sugiere causa sistémica, y el contorno proximal de la mancha indica su procedencia (cóncavo, como la lúnula, si es endógena; convexo, siguiendo el pliegue proximal, si es por contacto externo).

Melanoniquia longitudinal. Banda pigmentada marrón o negra por depósito de melanina en la lámina. La causa más frecuente es la activación melanocítica (mácula melanótica); otras son los nevos melanocíticos de la matriz, el melanoma, las infecciones fúngicas pigmentadas, los fármacos (zidovudina, de semanas a un año tras su inicio; antipalúdicos), el síndrome de Laugier-Hunziker (con máculas labiales, orales y anogenitales), el traumatismo, el embarazo, la radiación, las onicopatías inflamatorias (liquen plano, onicomicosis, radiodermitis), enfermedades sistémicas (VIH, Addison, Cushing, hipertiroidismo, lupus, esclerodermia, porfiria) y el déficit de vitamina B12 o folato, reversible al corregirlo.

Melanoma ungueal. Banda ancha, marrón oscura o negra, con varias tonalidades y bordes laterales mal definidos, en un único dedo (sobre todo pulgar y primer dedo del pie) y habitualmente a partir de los 50 años. El signo de Hutchinson es la extensión del pigmento a los pliegues. Supone el 0,7-3,5 % de los melanomas cutáneos; su incidencia es similar entre grupos étnicos, pero es el subtipo proporcionalmente más frecuente en pacientes asiáticos y afroamericanos porque los demás subtipos son raros en ellos (manejo actual: véase Actualización a 2026).

Hemorragia subungueal. Pigmento rojo a negro según su antigüedad, que avanza distalmente con el crecimiento. Si no migra o recidiva en el mismo punto, el libro aconseja biopsia para excluir melanoma; los tumores ungueales pueden sangrar o hacerse evidentes tras un traumatismo.

Trastornos de causa mecánica o externa

• Deformidad por tic (hábito). Surcos transversales múltiples en «árbol de Navidad» con depresión central, típicamente en los pulgares, por manipulación crónica de la cutícula y la matriz.
• Onicogrifosis. Lámina engrosada, opaca, amarillo-parduzca, curvada «en cuerno u ostra», sin adhesión al lecho; el lado que crece más rápido dicta la dirección. Se asocia a calzado inadecuado, abandono, traumatismo y edad; puede seguir a una malalineación congénita del primer dedo (hemionicogrifosis).
• Onicólisis. Despegamiento de la lámina respecto al lecho, con colonización secundaria por levaduras y bacterias. Primaria (traumática o idiopática) o secundaria (onicomicosis, psoriasis, dermatitis de contacto, tiroidopatía, embarazo, tumores del lecho). La fotoonicólisis se describe con tetraciclinas (demeclociclina > doxiciclina > tetraciclina > minociclina, la menos implicada), psoralenos y fluoroquinolonas. Tratamiento: suprimir la causa, evitar el trabajo húmedo y el traumatismo; los antifúngicos tópicos frente a levaduras pueden ayudar, los orales no tienen papel. Una onicólisis aislada y resistente justifica biopsia del lecho.
• Onicosquisis y uñas frágiles. Desdoblamiento del borde libre por pérdida de cohesión entre corneocitos (inmersión y desecación repetidas, productos químicos, traumatismo, hongos). El libro propone reducir cosméticos ungueales y suplementar con biotina o silicio (véase Actualización a 2026).
• Hemorragias en astilla. Líneas longitudinales rojas a negras, sobre todo distales, por rotura de los capilares longitudinales del lecho; la causa más común es el traumatismo. Se resuelven solas.
• Uña encarnada y uña en pinza. La primera depende del corte inadecuado y el calzado estrecho, y puede generar tejido de granulación e infección. La sobrecurvatura transversal (uña en pinza o en trompeta) puede asociarse a exostosis subungueal. En ambas se usan medidas conservadoras (separación del pliegue, ortesis) y, si fracasan, matricectomía lateral química con fenol; en fase aguda, antibiótico o drenaje.
• Paroniquia crónica. Pliegue proximal eritematoso y doloroso con pérdida de cutícula, en personas con exposición continuada a la humedad o manipulación traumática. Hoy se entiende como dermatitis de contacto irritativa o alérgica tras perder el sellado cuticular; Candida puede colonizar y teñir los bordes laterales. Pauta: evitar humedad e irritantes y ciclos cortos de corticoide tópico potente; los antifúngicos tópicos son solo complemento y los orales no se recomiendan como tratamiento único.
• Onicomadesis. Desprendimiento de la lámina desde su extremo proximal; forma grave de línea de Beau. Se asocia a enfermedad sistémica o febril, pénfigo vulgar, alopecia areata universal, quimioterapia, retinoides y carbamazepina. Si el desencadenante fue puntual, se tranquiliza: la uña se renueva.

Genodermatosis con afectación ungueal

La clasificación de la paquioniquia en tipos I-IV del libro está superada (véase Actualización a 2026). La malalineación congénita del primer dedo (desviación lateral del eje de la lámina) conduce, sin corrección, a engrosamiento y hemionicogrifosis.

Infecciones ungueales

• Onicomicosis. El patrón clínico depende de la vía de invasión: subungueal distal (Trichophyton rubrum, T. interdigitale), con onicólisis, hiperqueratosis y coloración amarillenta; subungueal proximal (T. rubrum, Fusarium, Aspergillus, Scopulariopsis), leuconiquia proximal con superficie intacta, que el libro asocia a inmunodepresión por VIH; y blanca superficial (T. interdigitale, mohos), con placas blancas friables, más frecuente en niños y en personas con VIH. El libro recomienda antifúngicos orales o laca tópica con controles analíticos adecuados (nomenclatura y resistencias: véase Actualización a 2026).
• Uña verde por Pseudomonas aeruginosa. Coloración verde (piocianina) o amarilla (fluoresceína), casi siempre sobre una onicólisis u onicomicosis previa. Baños con vinagre diluido o antibiótico tópico (fluoroquinolona o gentamicina) y corrección del sustrato.
• Paroniquia aguda. Tras traumatismo de la cutícula o del pliegue lateral: eritema, edema y dolor. Staphylococcus aureus es el agente principal; menos a menudo estreptococos, Pseudomonas, Proteus o virus del herpes simple, por lo que conviene descartar herpes antes de incidir. Tratamiento: drenaje con cultivo y antibiótico antiestafilocócico y antiestreptocócico.

Signos ungueales de enfermedad sistémica y de dermatosis

Piqueteado (pits). Depresiones por focos paraqueratósicos de la matriz proximal que se desprenden al emerger. En la alopecia areata son pequeños, superficiales y geométricos, alineados en filas (alteración ungueal en ~20 % de adultos y ~50 % de niños; traquioniquia en formas totales o universales). En la psoriasis y la dermatitis atópica son profundos e irregulares.

Psoriasis. El libro cifra la afectación ungueal en el 10-55 % de los pacientes. Signos de matriz: pits (el más frecuente), leuconiquia, lúnula moteada roja, desmoronamiento de la lámina, líneas de Beau y onicorrexis. Signos de lecho: mancha de aceite o salmón, onicólisis, hiperqueratosis subungueal y hemorragias en astilla. El libro limita el tratamiento a tópicos en el pliegue proximal o corticoide intralesional en la matriz (véase Actualización a 2026).

Liquen plano. Afecta a las uñas en ~10 % de los casos: estrías, fisura distal, adelgazamiento, hiperqueratosis subungueal y pterigión dorsal (fusión del pliegue proximal con la matriz y el lecho), con riesgo de pérdida permanente. Histología liquenoide; en la uña son más frecuentes la espongiosis, la paraqueratosis focal y la cicatriz. El libro propone corticoide intralesional o prednisona sistémica para prevenir el pterigión (véase Actualización a 2026).

Capilaroscopia del pliegue proximal. En la dermatomiositis, asas dilatadas, pérdida capilar, capilares ramificados «en arbusto» y hemorragias; en la esclerosis sistémica (más del 95 %), capilares gigantes, hemorragias, áreas avasculares y neoangiogénesis; en el síndrome antifosfolípido, microhemorragias simétricas; en el lupus y el síndrome de Sjögren, cambios menos específicos.

Otros signos.

• Coiloniquia: ferropenia, normal en la infancia.
• Síndrome de las uñas amarillas: tríada de uñas amarillas de crecimiento lento con pérdida de cutícula y lúnula, enfermedad respiratoria crónica (derrame pleural, bronquiectasias) y linfedema; remisión espontánea en el 7-30 %.
• Traquioniquia: rugosidad de una a veinte uñas; idiopática o en alopecia areata, liquen plano, psoriasis o atopia.
• Líneas de Beau: depresiones transversales por detención transitoria de la matriz (fiebre, quimioterapia, retinoides, paroniquia, traumatismo).
• Distrofia canaliforme media de Heller: hendidura central con crestas oblicuas «en abeto», a veces con lúnula grande; relación con el tic de manipulación y con isotretinoína.
• Pterigión inverso: anclaje del hiponiquio a la cara ventral de la lámina; esclerodermia y Raynaud.
• Acropaquias: ángulo de Lovibond mayor de 180° (normal ~160°) y pérdida de la «ventana» de Schamroth; enfermedad pulmonar (neoplasia, EPOC, asbestosis), cardiopatía congénita, endocarditis, enfermedad inflamatoria intestinal y cirrosis.
• Acroqueratosis paraneoplásica de Bazex: placas psoriasiformes acrales (dedos, hélix, nariz) con distrofia ungueal; en más de la mitad de los casos, carcinoma del tracto aerodigestivo superior; remite al tratar el tumor.

Tumores de la unidad ungueal

Completan el apartado el quiste de inclusión epidérmico postraumático y el tumor de células gigantes de la vaina tendinosa.

Nutrición y reacciones a fármacos

Vitaminas y minerales. El libro sigue una revisión de 2007: los suplementos no aportan nada a una uña sana. Recoge que el hierro corrige la coiloniquia ferropénica y el cinc las uñas de la acrodermatitis enteropática. Atribuye a la biotina y al silicio un beneficio en las uñas frágiles (véase Actualización a 2026) y no ve pruebas para gelatina, colágeno u otros suplementos.

Fármacos. Por la cinética ungueal, aparecen semanas después de la exposición.

• Líneas de Beau y onicomadesis: quimioterapia y radioterapia sobre todo.
• Leuconiquia transversal (líneas de Mees): quimioterapia, ciclosporina, retinoides, arsénico, talio.
• Onicólisis: taxanos (a veces con absceso subungueal); fotoonicólisis con PUVA, tetraciclinas, fluoroquinolonas, anticonceptivos orales, tiazidas y captopril.
• Paroniquia aguda y granulomas piógenos: retinoides (sobre todo isotretinoína), antirretrovirales (indinavir, lamivudina), ciclosporina y, de forma característica, los inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR; gefitinib, erlotinib, cetuximab).
• Melanoniquia: zidovudina, hidroxiurea, quimioterapia, psoralenos, radioterapia.
• Pigmentación por depósito: tetraciclinas y sales de oro (amarillo), clofazimina (marrón), minociclina (gris azulado) y antipalúdicos (azul-marrón); el alquitrán y la antralina tiñen desde fuera, con borde paralelo a la cutícula.
• Velocidad de crecimiento: la ralentizan ciclosporina, heparina, litio, metotrexato y zidovudina; la aceleran itraconazol, fluconazol, levodopa y anticonceptivos orales.
• Otros: hemorragias subungueales con anticoagulantes y taxanos; isquemia con betabloqueantes y bleomicina; hipoplasia o anoniquia por anticonvulsivos y anticoagulantes durante el embarazo.

Claves de examen

• La uña de la mano crece unos 0,1 mm/día y se renueva en 5-6 meses; la del pie, en 12-18 meses.
• Una banda blanca que avanza con la uña nace en la matriz (Mees); una que no se mueve y blanquea a la presión depende del lecho (Muehrcke, hipoalbuminemia).
• Terry orienta a la hepatopatía; Lindsay (mitad y mitad), a la uremia.
• Melanoniquia en un solo dedo, ancha, heterogénea, en un adulto mayor de 50 años y con pigmento en el pliegue: hay que descartar melanoma.
• El pterigión dorsal es propio del liquen plano; el pterigión inverso, de la esclerodermia.
• Las lúnulas triangulares orientan al síndrome uña-rótula (LMX1B), que obliga a vigilar la función renal.
• Uña partida con mancha azulada, dolor y sensibilidad al frío en un dedo: tumor glómico.
• Paroniquia y granulomas piógenos en paciente oncológico: pensar en inhibidores de EGFR.

Actualización a 2026

Elaboración de DermRX; no procede del libro.

• Melanoma ungueal: cirugía funcional. El libro no aborda el tratamiento quirúrgico. Un metaanálisis de estudios observacionales (109 pacientes con melanoma in situ o mínimamente invasivo, Breslow ≤0,5 mm) no halló diferencias en la recidiva local entre la extirpación funcional de la unidad ungueal y la amputación; los autores proponen la cirugía conservadora como primera opción en esos estadios, con la cautela de muestras pequeñas y heterogéneas.^[1]
• Psoriasis ungueal: tratamiento sistémico. Frente a la opción solo local del libro, los biológicos y las moléculas pequeñas ya cuentan con datos específicos en la uña (índice NAPSI). Un metaanálisis en red de 39 estudios situó a ixekizumab como el más eficaz a las 24-26 semanas y para el aclaramiento completo, y a tofacitinib a las 10-16 semanas.^[2] En la UE, tofacitinib está autorizado para la artritis psoriásica, no para la psoriasis en placas.^[3] Las revisiones actuales separan el manejo según el número de uñas afectadas (≤3 o más de 3) e incorporan nuevos fármacos con resultados ungueales (brodalumab, tildrakizumab, risankizumab, deucravacitinib, bimekizumab).^[4]
• Liquen plano ungueal. Un consenso de expertos de 2020 considera de primera línea la triamcinolona intralesional o intramuscular, deja los tópicos por su escasa eficacia y sitúa los retinoides orales en segunda línea, con inmunosupresores como alternativa.^[5] La guía europea S1 EDF/EADV de 2020 abarca el liquen plano de piel, mucosas, cuero cabelludo y uñas.^[6] Como opciones emergentes se describen los inhibidores de JAK y el plasma rico en plaquetas intralesional.^[4]
• Dermatofitos: nomenclatura y resistencias. La taxonomía del complejo T. mentagrophytes/T. interdigitale se ha redefinido, y se ha descrito T. indotineae, linaje resistente a terbinafina (y a veces a azoles) que produce sobre todo tiñas extensas de tronco e ingles y, con menos frecuencia, onicomicosis. El cultivo no basta para identificarlo y orientar el tratamiento; hacen falta técnicas moleculares y estudio de resistencias.^[7]
• Genética: paquioniquia y disqueratosis congénita. La paquioniquia congénita ya no se divide en tipos I-IV, sino según el gen afectado (KRT6A, KRT6B, KRT6C, KRT16, KRT17); en un registro de 815 pacientes, KRT6A se asoció a leucoqueratosis oral y afectación ungueal más precoz, y KRT17 a quistes y dientes natales.^[8] La disqueratosis congénita se integra hoy en los trastornos de la biología telomérica, con variantes en al menos 18 genes, telómeros muy cortos y riesgo de insuficiencia medular, cáncer y fibrosis pulmonar, también en adultos sin la tríada clásica.^[9]
• Esclerosis tuberosa. La revisión internacional de 2021 solo modificó dos criterios clínicos (túbulos corticales o líneas de migración radial y lesiones óseas escleróticas como criterio menor) y reafirmó los criterios genéticos (TSC1, TSC2, incluido el mosaicismo); por tanto, los fibromas ungueales (≥2) se mantienen entre los criterios mayores.^[10]
• Toxicidad ungueal de las terapias diana. Desde 2011 existen recomendaciones multinacionales, profilácticas y reactivas, para la toxicidad dermatológica de los inhibidores de EGFR, que incluyen la paroniquia, con el objetivo de mantener la calidad de vida y la intensidad de dosis del tratamiento oncológico.^[11]
• Biotina: menos evidencia y riesgo analítico. El libro describe la biotina como eficaz según «estudios bien diseñados». Una revisión posterior concluye que los datos (ensayos pequeños y series de casos) son prometedores, pero faltan ensayos controlados más amplios.^[12] Además, 10 mg/día de biotina durante una semana interfirieron con el 39 % de los inmunoensayos biotinilados estudiados (hormonas tiroideas, PTH, NT-proBNP, entre otros), con resultados falsamente altos o bajos: hay que preguntar por su consumo antes de interpretar analíticas.^[13]

Fuentes de la actualización

1. Jo G, Cho SI, Choi S, Mun JH. Functional surgery versus amputation for in situ or minimally invasive nail melanoma: a meta-analysis. J Am Acad Dermatol. 2019;81(4):917-22. PMID 31202868
2. Huang IH, Wu PC, Yang TH, et al. Small molecule inhibitors and biologics in treating nail psoriasis: a systematic review and network meta-analysis. J Am Acad Dermatol. 2021;85(1):135-43. PMID 33482253
3. Agencia Europea de Medicamentos. Xeljanz (tofacitinib): EPAR. ema.europa.eu
4. Hwang JK, Grover C, Iorizzo M, et al. Nail psoriasis and nail lichen planus: updates on diagnosis and management. J Am Acad Dermatol. 2024;90(3):585-96. PMID 38007038
5. Iorizzo M, Tosti A, Starace M, et al. Isolated nail lichen planus: an expert consensus on treatment of the classical form. J Am Acad Dermatol. 2020;83(6):1717-23. PMID 32112995
6. Ioannides D, Vakirlis E, Kemeny L, et al. European S1 guidelines on the management of lichen planus: a cooperation of the European Dermatology Forum with the European Academy of Dermatology and Venereology. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34(7):1403-14. PMID 32678513
7. Chatterjee M, Datta D. Trichophyton: changing nomenclature and practical implications. Indian J Dermatol. 2023;68(5):503-7. PMID 38099132
8. Samuelov L, Smith FJD, Hansen CD, Sprecher E. Revisiting pachyonychia congenita: a case-cohort study of 815 patients. Br J Dermatol. 2020;182(3):738-46. PMID 31823354
9. Savage SA. Dyskeratosis congenita and telomere biology disorders. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2022;2022(1):637-48. PMID 36485133
10. Northrup H, Aronow ME, Bebin EM, et al. Updated international tuberous sclerosis complex diagnostic criteria and surveillance and management recommendations. Pediatr Neurol. 2021;123:50-66. PMID 34399110
11. Lacouture ME, Anadkat MJ, Bensadoun RJ, et al. Clinical practice guidelines for the prevention and treatment of EGFR inhibitor-associated dermatologic toxicities. Support Care Cancer. 2011;19(8):1079-95. PMID 21630130
12. Lipner SR, Scher RK. Biotin for the treatment of nail disease: what is the evidence? J Dermatolog Treat. 2018;29(4):411-4. PMID 29057689
13. Li D, Radulescu A, Shrestha RT, et al. Association of biotin ingestion with performance of hormone and nonhormone assays in healthy adults. JAMA. 2017;318(12):1150-60. PMID 28973622

Conexiones en DermRX

Enlaces a las fichas y herramientas de DermRX citadas en esta lectura; la primera mención de cada una en el texto también está enlazada.

Fichas de fármaco: Minociclina · Doxiciclina · Gentamicina · Prednisona · Isotretinoína · Ciclosporina · Clofazimina · Metotrexato · Itraconazol · Fluconazol · Bleomicina · Tofacitinib · Ixekizumab · Deucravacitinib · Tildrakizumab · Risankizumab · Brodalumab · Triamcinolona · Terbinafina.

Escalas y calculadoras: Cirugía de Mohs · Breslow · NAPSI.

Fuente y alcance editorial

Ali A (ed.). Dermatology: A Pictorial Review. 2.ª ed. McGraw-Hill Specialty Board Review. Nueva York: McGraw-Hill Medical; 2010. ISBN 978-0-07-159727-2. Capítulo 3, páginas 35-52. Síntesis en español elaborada para DermRX a partir del texto de la obra aportado para esta lectura; no es una traducción ni sustituye al libro. El cuerpo resume el libro; los apartados «Actualización a 2026» y «Fuentes de la actualización» son elaboración de DermRX, con las fuentes consultadas en octubre de 2026. Revisión clínica individual pendiente. Lectura preparada en octubre de 2026.