Pelo: ciclo folicular, alopecias, anomalías del tallo, genodermatosis e hirsutismo

Lecturas clínicas · DermRX · Dermatology: A Pictorial Review (2.ª ed., 2010) · Actualizada a octubre de 2026

Síntesis propia en español del libro (edición de 2010, Estados Unidos); no es una traducción ni reproduce sus imágenes ni sus preguntas tipo test. Incluye una capa de actualización a octubre de 2026 elaborada por DermRX y citada con sus fuentes. Revisión clínica pendiente: las dosis, indicaciones y disponibilidad deben contrastarse con la ficha técnica vigente antes de aplicarlas.

Fuente: capítulo 1, pp. 1-16 del libro.

Desarrollo, anatomía y ciclo del folículo piloso

Los folículos pilosos aparecen hacia el tercer mes de gestación, primero en la cabeza. El epitelio folicular es de origen ectodérmico y la papila dérmica, mesodérmico. La papila dérmica, junto con las células madre de la protuberancia (bulge), dirige la inducción folicular. A lo largo del folículo surgen dos o tres engrosamientos: el superior origina la glándula sebácea; el inferior, la protuberancia, donde se inserta el músculo erector del pelo y residen las células germinales del folículo en telógeno; un tercero, cuando existe, por encima de la glándula sebácea, da lugar a la glándula apocrina.

Segmentos (de superficie a profundidad). La porción permanente comprende el infundíbulo, la zona de la glándula sebácea, el istmo (desde la desembocadura sebácea hasta la protuberancia) y la protuberancia, sede de las células madre foliculares. La porción transitoria es el folículo inferior y el bulbo, que contiene la matriz y sus melanocitos y envuelve la papila; la línea crítica de Auber pasa por el diámetro mayor del bulbo y por debajo de ella se concentra la actividad mitótica.

Capas concéntricas (de fuera adentro).

• Membrana basal (vítrea): acelular y PAS positiva; fina en anágeno, engrosada en catágeno.
• Vaina radicular externa (VRE): recorre todo el folículo, permanece fija y no se queratiniza.
• Vaina radicular interna (VRI): asciende con el tallo y se desprende de él a la altura de la glándula sebácea. Tiene tres capas: Henle (una célula de grosor, la primera en cornificarse), Huxley (dos células, con gránulos eosinófilos de tricohialina) y cutícula.
• Tallo: se cornifica sin gránulos de tricohialina ni de queratohialina. Su cutícula, de células imbricadas como tejas, engrana con la cutícula de la VRI; la corteza, derivada del centro del bulbo, aporta el pigmento y la resistencia a la tracción gracias a los puentes disulfuro; la médula solo existe en pelos terminales.

Ciclo. El ciclo es asincrónico (en mosaico): folículos vecinos están en fases distintas.

El pelo crece unos 0,35 mm al día. El pigmento procede de los melanocitos de la matriz situados sobre la papila: la eumelanina da los tonos castaño-negros y la feomelanina, los rubio-rojizos. La pérdida de melanocitos produce canicie; la poliosis puede verse en el repoblamiento de la alopecia areata.

Alopecias no cicatriciales: androgenética, areata y efluvio telógeno

Alopecia androgenética (AGA). Es un adelgazamiento hereditario en varones y mujeres predispuestos. La 5-alfa-reductasa convierte en el tejido diana la testosterona circulante en dihidrotestosterona (DHT), el andrógeno que miniaturiza el pelo del cuero cabelludo sensible a andrógenos: el anágeno se acorta, pero el número de folículos se mantiene. En cambio, la DHT estimula el pelo de barba y tórax. El patrón masculino afecta a las regiones frontal, temporal, media y del vértex (escala de Hamilton-Norwood). El femenino es difuso en la zona media, el vértex y las sienes, con conservación de la línea frontal (escala de Ludwig). Histología: miniaturización, más pelos velosos y glándulas sebáceas conservadas. El libro recoge como tratamiento la finasterida (inhibidor de la 5-alfa-reductasa tipo II), el minoxidil (prolonga el anágeno y aumenta el calibre de los pelos miniaturizados) y el trasplante con mini y microinjertos (véase Actualización a 2026).

Alopecia areata (AA). Placas de inicio brusco, sin cicatriz y con piel de color melocotón o salmón. Los pelos en signo de exclamación son pelos rotos que se afilan hacia la base. Se afectan primero los pelos pigmentados, lo que explica el aparente «encanecimiento brusco». En fase activa la tracción suave es positiva, con pelos telógenos. El daño se produce en el folículo anágeno, que pasa rápidamente a telógeno. Variantes: total (todo el cuero cabelludo), universal (cuero cabelludo y cuerpo) y ofiásica (banda periférica). En las uñas aparecen piqueteado, lúnula moteada, traquioniquia u onicomadesis. La histología muestra un infiltrado peribulbar de linfocitos T y macrófagos («enjambre de abejas»). Se asocia a atopia, tiroidopatía y vitíligo, y a otras autoinmunidades en la familia (diabetes, anemia perniciosa, lupus). El libro escalona el tratamiento así: en placas o con afectación inferior al 50 %, corticoides intralesionales o tópicos, minoxidil al 5 % y antralina; en formas extensas o resistentes, inmunoterapia tópica con dibutiléster del ácido escuárico (SADBE) o difenciprona (DPCP), PUVA, prednisona o ciclosporina (véase Actualización a 2026).

Efluvio telógeno (ET). Caída aguda y difusa porque muchos folículos pasan a la vez de anágeno a telógeno tras un desencadenante: cirugía, parto, tiroidopatía, ferropenia, fiebre alta, estrés intenso o fármacos. Según el libro, los folículos vuelven a anágeno a los 3-4 meses del desencadenante, cuando se desprenden los pelos en maza, y la densidad tarda 6-12 meses en normalizarse. El porcentaje de telógenos rara vez supera el 50 %. La tracción es positiva con más de 6 pelos en maza. La biopsia muestra más folículos en telógeno. Si se corrige la causa, la recuperación es espontánea en unos 6 meses, con pelos de repoblamiento de punta afilada.

Otras alopecias no cicatriciales

• Síndrome del anágeno suelto. Típico de niñas y niños rubios con pelo fino, escaso y que «nunca hay que cortar». Los pelos anágenos se arrancan sin dolor. En el tricograma predominan anágenos distróficos, con bulbo deformado y cutícula arrugada «en calcetín». Histológicamente hay queratinización prematura y anómala de la VRI. Mejora con la edad.
• Efluvio anágeno. El pelo se fractura, no se desprende desde la raíz: la detención mitótica produce estrechamientos bruscos del tallo (constricciones de Pohl-Pinkus) que se rompen en la superficie. Causas: quimioterapia, radioterapia, mercurio, ácido bórico, talio, colchicina y desnutrición proteica grave. Los folículos son histológicamente normales.
• Tricotilomanía. Arrancamiento repetido del pelo, clasificado en el libro como trastorno del control de impulsos (véase Actualización a 2026). Hay placas de pelos cortos de longitudes diversas, a veces «en tonsura» (Friar Tuck). Los pelos de repoblamiento tienen la punta roma y puede haber afectación de cejas y pestañas superiores. Se asocia a onicofagia y dermatotilexomanía. La histología muestra cilindros de pigmento, aumento de catágenos y tricomalacia. El tratamiento es psicológico o psicofarmacológico.
• Pitiriasis amiantácea. Escamas gruesas y adherentes que aglutinan los pelos. Simula una dermatitis seborreica o una psoriasis, pero el pelo se desprende con la escama. Puede dejar alopecia cicatricial. Se trata con queratolíticos, corticoides y aceites, y mejora con la edad.
• Alopecia por tracción. Se debe a peinados que tensan el pelo de forma mantenida: trenzas apretadas, rulos, coletas o extensiones. Si la tracción persiste, la pérdida puede hacerse permanente.
• Alopecia triangular temporal. Placa frontotemporal de inicio precoz, con pelos velosos; persistente y sin tratamiento.
• Anticonceptivos orales. Los progestágenos androgénicos pueden desenmascarar una AGA en mujeres predispuestas (conviene cambiar a uno menos androgénico); al suspender cualquier anticonceptivo puede aparecer a los 2-3 meses un efluvio autolimitado, como el posparto.

Alopecias cicatriciales primarias

El libro sigue la clasificación basada en el infiltrado predominante de la biopsia. Cuando ya no hay inflamación significativa se habla de alopecia cicatricial terminal.

• Seudopelada de Brocq. Placas atróficas ovales o irregulares, «huellas en la nieve», sin eritema ni escama perifolicular. Histología: atrofia, inflamación perifolicular infundibular y fibrosis que llega al tejido subcutáneo.
• LPP. Eritema y escama perifoliculares en el borde de la placa. Más de la mitad de los casos tienen liquen plano cutáneo o mucoso. Si se afectan otras zonas pilosas, hablamos de síndrome de Graham-Little. La alopecia frontal fibrosante (AFF) es una variante: retroceso en banda de la línea frontotemporal, con eritema y escama perifoliculares y pérdida de cejas, en mujeres posmenopáusicas (véase Actualización a 2026). La histología es la del LPP: dermatitis de interfase liquenoide del epitelio folicular superficial.
• Lupus eritematoso. El discoide deja placas cicatriciales eritematosas con hipo e hiperpigmentación, tapones córneos foliculares y escama central. El sistémico causa, en cambio, una alopecia difusa no cicatricial con pelos frontales rotos («pelos lúpicos»). Se confirma con biopsia e inmunofluorescencia directa. Se trata con corticoides tópicos, intralesionales u orales, retinoides sistémicos y antipalúdicos.
• ACCC. Antes se llamó síndrome de degeneración folicular o alopecia «del peine caliente». Pérdida central en la coronilla, posiblemente favorecida por el peinado (véase Actualización a 2026). Histología: descamación prematura de la VRI, infiltrado mononuclear en el istmo y sustitución fibrosa del epitelio folicular.
• Alopecia mucinosa (mucinosis folicular). Placas eritematosas o lisas sin pelo. En niños afecta a cabeza y cuello, es benigna y se resuelve sola. En adultos es más extensa y puede asociarse a micosis fungoide. Hay mucina en la VRE y las glándulas sebáceas.
• Celulitis disecante (perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens). Nódulos fluctuantes de pus estéril en el vértex y el occipucio, con trayectos fistulosos. Forma parte de la tríada de oclusión folicular junto al acné conglobata y la hidradenitis. El libro recoge corticoides y antibióticos sistémicos, dapsona, retinoides y cirugía.
• Foliculitis decalvante. Pústulas, costras y erosiones con cicatriz. Suele aislarse Staphylococcus aureus. Histología: foliculitis supurativa con neutrófilos y eosinófilos que evoluciona a infiltrado linfohistiocitario, con pérdida sebácea y fibrosis. El tratamiento busca erradicar el estafilococo con antibióticos sistémicos, con o sin rifampicina, y corticoides.
• Acné queloideo. Pápulas y pústulas occipitales que se vuelven queloideas, en pelo grueso o rizado. Es una reacción a cuerpo extraño frente a fragmentos de tallo, a menudo sobreinfectada. Se trata con antibióticos y corticoides tópicos o intralesionales.

Anomalías del tallo piloso

Conviene separar las displasias con fragilidad y rotura (tricorrexis nodosa, tricorrexis invaginata, moniletrix) de las que no la producen (pili annulati, pili trianguli et canaliculi).

Otras alteraciones adquiridas del tallo: pelo verde por el cobre de las piscinas (se trata con quelantes), pelo «en burbuja» por calor excesivo y rizado progresivo adquirido frontotemporal o del vértex en varones jóvenes, precursor de AGA.

Genodermatosis con alteración del pelo

Otras entidades que menciona el libro:

• Síndrome de Cronkhite-Canada. Esporádico: alopecia extensa, máculas melanóticas, onicodistrofia y poliposis digestiva con malabsorción.
• Aplasia cutis congénita. Defecto cutáneo congénito, a menudo en el vértex; el signo del collar de pelo sugiere un defecto del tubo neural. En el síndrome de Adams-Oliver se asocia a cutis marmorata telangiectásica congénita, defectos de extremidades y comunicación interauricular.

Infecciones del pelo y del cuero cabelludo

El tratamiento de la tiña de la cabeza es sistémico: griseofulvina, terbinafina o itraconazol, más prednisona oral si hay querion (véase Actualización a 2026).

• Piedra: nódulos duros adheridos al tallo. La blanca la causa Trichosporon (el libro usa el nombre antiguo T. beigelii) y la negra, Piedraia hortae.
• Sífilis secundaria: alopecia «apolillada».
• Tricomicosis: vaina granular adherida a pelos axilares o púbicos, por Corynebacterium tenuis, favorecida por la falta de higiene.

Hipertricosis, hirsutismo y foliculitis por afeitado

Hipertricosis: exceso de pelo en zonas no dependientes de andrógenos.

• Localizada (congénita o adquirida): nevo melanocítico, nevo de Becker (a menudo con hamartoma de músculo liso), meningioma, porfiria, disrafia espinal.
• Generalizada congénita: hipertricosis lanuginosa congénita, síndrome hidantoínico fetal, síndrome alcohólico fetal. Los síndromes de Rubinstein-Taybi y Cornelia de Lange son también congénitos, aunque el libro los enumera entre las adquiridas.
• Generalizada adquirida: hipertricosis lanuginosa adquirida como marcador de neoplasia interna, fármacos (minoxidil, ciclosporina, fenitoína) y anorexia nerviosa.
• Tricomegalia de pestañas: se ha descrito en la infección por VIH.

Hirsutismo: exceso de pelo terminal en zonas andrógeno-dependientes (barba, tórax, axilas, pubis) en la mujer, habitualmente por hiperandrogenismo.

• Causas: síndrome de ovario poliquístico (hirsutismo, acné, alteraciones menstruales, obesidad), tumores ováricos, suprarrenales o hipofisarios, y fármacos (andrógenos, anticonceptivos con progestágeno androgénico, minoxidil).
• Tratamiento según el libro: medidas físicas (afeitado, cera, depilación, decoloración, cremas depilatorias), electrólisis, láser, espironolactona y eflornitina tópica (véase Actualización a 2026).

Seudofoliculitis: pelos encarnados con reacción a cuerpo extraño en cualquier zona afeitada, sobre todo la barba.

Claves de examen

• Las células madre foliculares residen en la protuberancia, a la altura de la inserción del músculo erector, dentro de la porción permanente del folículo.
• En la AGA, la DHT miniaturiza los folículos sin reducir su número; las glándulas sebáceas se conservan.
• Pelos en signo de exclamación, infiltrado peribulbar y respeto inicial de las canas orientan a AA.
• La AFF es una variante de LPP: banda frontotemporal cicatricial con eritema y escama perifoliculares y pérdida de cejas.
• La tricorrexis invaginata es la anomalía del tallo característica del síndrome de Netherton; la tricosquisis y la «cola de tigre», de la tricotiodistrofia.

Actualización a 2026

Elaboración de DermRX; no procede del libro.

• Alopecia areata e inhibidores de JAK. La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha autorizado dos inhibidores orales de las cinasas Janus (JAK) para la AA grave. El baricitinib (Olumiant) tiene en su ficha vigente la indicación de AA grave en adultos y adolescentes desde 12 años.^[1] El ritlecitinib (Litfulo) se autorizó el 15 de septiembre de 2023 para AA grave desde los 12 años.^[2] En los ensayos de fase 3 BRAVE-AA1 y BRAVE-AA2 (adultos con puntuación SALT de 50 o más), la dosis alta de baricitinib consiguió un SALT de 20 o menos en la semana 36 en el 38,8 % y el 35,9 % de los pacientes, frente al 6,2 % y el 3,3 % con placebo. Fueron más frecuentes el acné, la elevación de CK y el aumento de LDL y HDL.^[3] Autorización en la UE no equivale a financiación en España.
• Finasterida: ideación suicida. En 2025 el Comité de Farmacovigilancia (PRAC) de la EMA confirmó la ideación suicida como efecto adverso de frecuencia no conocida de la finasterida oral; la mayoría de los casos se notificaron con 1 mg, la dosis empleada en la AGA. La decisión de la Comisión Europea es del 22 de agosto de 2025. Los envases de 1 mg incluyen una tarjeta para el paciente, y la ficha indica suspender el tratamiento si hay cambios de humor y consultar también por disfunción sexual. No se halló relación con la finasterida tópica en pulverizador. Para la dutasterida se añadió el riesgo potencial por posible efecto de clase.^[4]
• Alopecia frontal fibrosante: base genética. En 2010 la AFF era una rareza; hoy su incidencia ha aumentado de forma notable. Un estudio de asociación del genoma completo (GWAS) con cohortes británica y española identificó cuatro loci de susceptibilidad, con un efecto dominado por HLA-B*07:02 y una variante de CYP1B1. Esto define la AFF como un trastorno inmunoinflamatorio con predisposición genética.^[5] Un metaanálisis de 2025 añadió un locus en ERAP1, cuyo efecto solo se expresa en portadoras de alelos HLA de clase I de riesgo (HLA-A*11:01, A*33:01, B*07:02, B*35:01).^[6]
• ACCC: no solo el peinado. El libro la atribuye a las prácticas de cuidado del cabello. En 2019 se describieron variantes heterocigotas de PADI3 (peptidil-arginina deiminasa 3, enzima clave en la formación del tallo) en una proporción de mujeres con ACCC. La variante era más prevalente que en controles de ascendencia africana y conllevaba menor expresión y actividad de la proteína. La ACCC se entiende ya como un trastorno con predisposición genética que el peinado puede desencadenar.^[7]
• Síndrome del pelo impeinable: genes identificados. Frente a la herencia dominante o esporádica que recoge el libro, en 2016 se identificaron mutaciones bialélicas, de herencia autosómica recesiva, en tres genes de la formación del tallo: PADI3, TGM3 (transglutaminasa 3) y TCHH (tricohialina).^[8]
• Tricotilomanía: reclasificación y tratamiento. El DSM-5 (2013) la sacó de los trastornos del control de impulsos. Ahora se incluye, como «trastorno de arrancarse el pelo», en el grupo de trastornos obsesivo-compulsivos y relacionados, junto a la dermatotilexomanía y el trastorno dismórfico corporal.^[9] Un ensayo aleatorizado de 12 semanas con N-acetilcisteína en 50 adultos mostró una reducción significativa del arrancamiento frente a placebo, con un 56 % de pacientes mucho o muy mejorados frente a un 16 %.^[10]
• Hirsutismo: guía de la Endocrine Society (2018). Recomienda determinar andrógenos en toda mujer con una puntuación de hirsutismo anormal, pero no en las eumenorreicas con pelo localizado. En la mayoría propone anticonceptivos combinados como primera línea y añadir un antiandrógeno si la respuesta es insuficiente a los 6 meses. Desaconseja los antiandrógenos en monoterapia sin anticoncepción eficaz y los fármacos sensibilizadores a la insulina. Para la depilación prefiere el láser o la fotodepilación.^[11] La eflornitina en crema (Vaniqa), citada por el libro, sigue autorizada en la UE desde 2001 para el hirsutismo facial en la mujer.^[12]
• Tiña de la cabeza: el agente decide el fármaco. La revisión Cochrane de 2016 (25 ensayos, 4449 niños) concluyó que terbinafina, itraconazol y fluconazol son al menos equivalentes a la griseofulvina en las infecciones por Trichophyton. La terbinafina es superior frente a T. tonsurans, mientras que la griseofulvina es más eficaz en las infecciones por Microsporum. Por eso conviene identificar el hongo antes de elegir el tratamiento.^[13]

Fuentes de la actualización

1. Agencia Europea de Medicamentos. Olumiant (baricitinib): EPAR. ema.europa.eu
2. Agencia Europea de Medicamentos. Litfulo (ritlecitinib): EPAR. ema.europa.eu
3. King B, Ohyama M, Kwon O, et al. Two phase 3 trials of baricitinib for alopecia areata. N Engl J Med. 2022;386(18):1687-1699. PMID 35334197
4. Agencia Europea de Medicamentos. Finasteride- and dutasteride-containing medicinal products: arbitraje (referral) de farmacovigilancia, 2025. ema.europa.eu
5. Tziotzios C, Petridis C, Dand N, et al. Genome-wide association study in frontal fibrosing alopecia identifies four susceptibility loci including HLA-B*07:02. Nat Commun. 2019;10(1):1150. PMID 30850646
6. Rayinda T, Dand N, McSweeney SM, et al. Epistasis of ERAP1 with 4 major histocompatibility complex class I alleles in frontal fibrosing alopecia: a genome-wide association study meta-analysis. JAMA Dermatol. 2025;161(3):310-314. PMID 39937552
7. Malki L, Sarig O, Romano MT, et al. Variant PADI3 in central centrifugal cicatricial alopecia. N Engl J Med. 2019;380(9):833-841. PMID 30763140
8. Ü Basmanav FB, Cau L, Tafazzoli A, et al. Mutations in three genes encoding proteins involved in hair shaft formation cause uncombable hair syndrome. Am J Hum Genet. 2016;99(6):1292-1304. PMID 27866708
9. Van Ameringen M, Patterson B, Simpson W. DSM-5 obsessive-compulsive and related disorders: clinical implications of new criteria. Depress Anxiety. 2014;31(6):487-493. PMID 24616177
10. Grant JE, Odlaug BL, Kim SW. N-acetylcysteine, a glutamate modulator, in the treatment of trichotillomania: a double-blind, placebo-controlled study. Arch Gen Psychiatry. 2009;66(7):756-763. PMID 19581567
11. Martin KA, Anderson RR, Chang RJ, et al. Evaluation and treatment of hirsutism in premenopausal women: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(4):1233-1257. PMID 29522147
12. Agencia Europea de Medicamentos. Vaniqa (eflornitina): EPAR. ema.europa.eu
13. Chen X, Jiang X, Yang M, et al. Systemic antifungal therapy for tinea capitis in children. Cochrane Database Syst Rev. 2016;2016(5):CD004685. PMID 27169520

Conexiones en DermRX

Enlaces a las fichas y herramientas de DermRX citadas en esta lectura; la primera mención de cada una en el texto también está enlazada.

Fichas de fármaco: Finasterida · Minoxidil · Difenciprona · Ciclosporina · Prednisona · Amitriptilina · Doxepina · Propranolol · Timolol · Colchicina · Dapsona · Rifampicina · Isotretinoína · Griseofulvina · Terbinafina · Itraconazol · Espironolactona · Baricitinib · Ritlecitinib · Dutasterida · Fluconazol.

Escalas y calculadoras: SALT.

Fuente y alcance editorial

Ali A (ed.). Dermatology: A Pictorial Review. 2.ª ed. McGraw-Hill Specialty Board Review. Nueva York: McGraw-Hill Medical; 2010. ISBN 978-0-07-159727-2. Capítulo 1, páginas 1-16. Síntesis en español elaborada para DermRX a partir del texto de la obra aportado para esta lectura; no es una traducción ni sustituye al libro. El cuerpo resume el libro; los apartados «Actualización a 2026» y «Fuentes de la actualización» son elaboración de DermRX, con las fuentes consultadas en octubre de 2026. Revisión clínica individual pendiente. Lectura preparada en octubre de 2026.