Cornificación, infiltración e inflamación: ictiosis, liquenoides, granulomas y depósitos

Lecturas clínicas · DermRX · Dermatology: A Pictorial Review (2.ª ed., 2010) · Actualizada a octubre de 2026

Síntesis propia en español del libro (edición de 2010, Estados Unidos); no es una traducción ni reproduce sus imágenes ni sus preguntas tipo test. Incluye una capa de actualización a octubre de 2026 elaborada por DermRX y citada con sus fuentes. Revisión clínica pendiente: las dosis, indicaciones y disponibilidad deben contrastarse con la ficha técnica vigente antes de aplicarlas.

Fuente: capítulo 8, pp. 111-142 del libro.

Ictiosis hereditarias

Las ictiosis cursan con descamación generalizada por exceso de cohesión córnea, queratinización anómala o hiperproliferación. La nomenclatura ha cambiado desde 2010 (véase Actualización a 2026).

Tratamiento común: emolientes, queratolíticos (riesgo de salicilismo), retinoides tópicos y, en formas graves, retinoides orales.

Queratodermias palmoplantares y genodermatosis acantolíticas

Para el examen interesan sobre todo las queratodermias palmoplantares (QPP) sindrómicas, porque obligan a buscar afectación extracutánea.

Enfermedad de Darier. AD, mutaciones en ATP2A2 (bomba de calcio SERCA2 del retículo endoplásmico) que alteran el ensamblaje desmosómico. Pápulas queratósicas pardas malolientes seborreicas desde la pubertad; en las uñas, bandas longitudinales rojas y blancas con muesca distal en V. Empeora en verano y con litio; se sobreinfecta con bacterias, levaduras, dermatofitos o virus herpes simple (erupción variceliforme de Kaposi). Histología: acantólisis suprabasal con corps ronds y grains. Tratamiento: ropa ligera, fotoprotección, retinoides y antisépticos. La acroqueratosis verruciforme de Hopf podría pertenecer al mismo espectro.

Enfermedad de Hailey-Hailey. AD, gen ATP2C1 (ATPasa de calcio del Golgi). Comienza en la segunda o tercera década con vesículas flácidas en pliegues y cuello lateral que dejan erosiones maceradas y fisuradas, malolientes, agravadas por fricción, calor y sudor. Histología: acantólisis extensa en «pared de ladrillos derruida». Tratamiento: antimicrobianos, corticoides tópicos y, si es refractaria, cirugía o láser.

Enfermedad de Grover. Varones caucásicos de más de 40 años, con relación con el calor, la sudoración del encamado y la xerosis. Papulovesículas muy pruriginosas en el tronco; cuatro patrones histológicos (Darier, Hailey-Hailey, pénfigo, espongiótico) con inmunofluorescencia directa negativa. Evitar desencadenantes y corticoides tópicos.

Poroqueratosis, pitiriasis rubra pilar y dermatosis por rascado o presión

Poroqueratosis. Expansión clonal de queratinocitos atípicos cuyo frente forma la laminilla cornoide, una columna de paraqueratosis compacta, oblicua respecto al centro, sobre queratinocitos desordenados y sin capa granular. El libro distingue: clásica de Mibelli (pocas placas anulares con reborde en cresta, inicio infantil, fenómeno de Koebner, puede afectar mucosas); superficial diseminada y su forma actínica (máculas pardas con borde filiforme en extensoras de piernas y brazos de mujeres de piel clara con exposición solar); lineal (infantil, blaschkoide); y palmoplantar diseminada (inicio palmoplantar y generalización). Tratamiento: 5-fluorouracilo tópico, análogos de la vitamina D, retinoides orales, crioterapia, electrocoagulación y curetaje, y escisión si hay malignización; conviene limitar la inmunosupresión, la radiación y la exposición UV, que aumentan el potencial maligno (véase Actualización a 2026).

Pitiriasis rubra pilar (PRP). Placas rojo-anaranjadas descamativas con islotes de piel respetada, hiperqueratosis folicular, QPP anaranjada y tendencia a la eritrodermia; en las uñas, coloración distal amarillo-parda, hiperqueratosis subungueal y hemorragias en astilla. La clasificación de Griffith distingue tipo I (clásica del adulto, la más frecuente y de buen pronóstico), II (atípica del adulto), III (clásica juvenil), IV (juvenil circunscrita), V (juvenil atípica) y VI (asociada al VIH). La histología alterna orto- y paraqueratosis «en damero» con paraqueratosis perifolicular «en hombrera». Tratamiento según el libro: corticoides tópicos, calcipotriol, emolientes, acitretina, metotrexato o azatioprina. La hipótesis del déficit de vitamina A está superada (véase Actualización a 2026).

Liquen simple crónico. Placa liquenificada, hiperpigmentada y bien delimitada secundaria al rascado habitual, favorecida por xerosis, atopia y rasgos obsesivo-compulsivos; en mujeres predomina en la nuca y en varones en periné y escroto. Histología: hiperqueratosis, acantosis, hipergranulosis y fibrosis papilar con capilares verticales. Romper el ciclo picor-rascado (corticoides oclusivos o intralesionales).

El callo es hiperqueratosis por presión sin paraqueratosis; el clavo, sobre prominencias óseas, tiene tapón paraqueratósico central.

Liquen plano, dermatosis liquenoides y papuloescamosas agudas

Liquen plano (LP). Agresión T contra queratinocitos basales tras desencadenantes como virus de la hepatitis C (asociación con HLA-DR6), vacuna de la hepatitis B, metales de restauraciones dentales y fármacos (IECA, betabloqueantes, metildopa, antipalúdicos, tiazidas, sales de oro, penicilamina, quinidina). Pápulas poligonales, planas, violáceas y brillantes con estrías de Wickham, pruriginosas, en flexuras de muñecas, dorso de manos, región pretibial y presacra. Afecta a mucosas en alrededor del 75 % de los casos. Variantes de examen: penfigoide (ampollas sobre piel sana con IgG circulante), hipertrófica (pretibial, posible CEC), pigmentosa (fototipos III-IV, cara y cuello), planopilar (alopecia cicatricial), ungueal (pterigión dorsal), oral (reticular la más frecuente) y vulvovaginal erosiva con riesgo de malignización.

Histología: hiperqueratosis sin paraqueratosis (en mucosa sí puede haberla), hipergranulosis en cuña, acantosis en dientes de sierra, degeneración vacuolar basal, infiltrado en banda y hendiduras de Max-Joseph. El LP cutáneo remite en dos tercios de los casos en un año; el oral dura unos cinco años y la forma erosiva rara vez se resuelve (véase Actualización a 2026). Tratamiento: corticoides tópicos o intralesionales, inhibidores de la calcineurina, fototerapia y corticoides sistémicos en el LP agudo extenso.

Pitiriasis rosada. Adolescentes y adultos jóvenes, más en primavera y otoño, con probable etiología vírica. Placa heráldica con collarete de escama de borde libre interno, seguida de lesiones ovales en el tronco orientadas según las líneas de Langer («en árbol de Navidad»); dura de 6 a 8 semanas. Si persiste más de 5 meses hay que pensar en pitiriasis liquenoide crónica. Tratamiento sintomático, eritromicina o UVB.

Pitiriasis liquenoide. Respuesta a antígenos extraños con infiltrados T a veces clonales. La forma aguda (PLEVA, predominio CD8) produce pápulas que se necrosan y dejan cicatrices varioliformes; la crónica (PLC, CD4) cursa con pápulas escamosas que dejan hipopigmentación. Histología: dermatitis de interfase con queratinocitos necróticos y hematíes extravasados; la atipia linfoide orienta a papulosis linfomatoide. Tratamiento: corticoides tópicos, tetraciclinas (eritromicina en niños) y fototerapia.

Eritemas figurados, urticaria y angioedema

Eritema anular centrífugo. Hipersensibilidad a infecciones, fármacos o neoplasias: placas anulares de crecimiento centrífugo con escama «a la zaga» en el borde interno; infiltrado linfocítico perivascular «en manguito».

Eritema gyratum repens. Paraneoplásico en hasta el 80 %, a menudo antes del diagnóstico del tumor (sobre todo pulmón): bandas concéntricas «en veta de madera» que migran hasta 1 cm al día, muy pruriginosas; se resuelve al tratar la neoplasia.

Urticaria. Desgranulación mastocitaria por entrecruzamiento del receptor de IgE de alta afinidad o por estímulos no IgE (anticuerpos anti-IgE o antirreceptor, opiáceos, C5a, sustancia P). Los habones duran de 2 a 24 horas y desaparecen sin huella. La forma aguda dura menos de 6 semanas; la mitad es idiopática y casi el 40 % sigue a infecciones víricas respiratorias (la traducción dice «urinarias»). La crónica supera las 6 semanas y se ha relacionado con autoinmunidad, Helicobacter pylori y estrongiloidosis. El libro clasifica además las urticarias físicas y la de contacto. Tratamiento en el libro: antihistamínicos H1 con o sin H2, corticoides orales solo en crisis, adrenalina en anafilaxia y, en casos refractarios, inmunoglobulinas, ciclosporina o plasmaféresis; el esquema actual es distinto (véase Actualización a 2026).

Angioedema. El hereditario (AD) se debe a déficit cuantitativo (tipo 1) o funcional (tipo 2) del inhibidor de C1, con C4 bajo; el adquirido añade C1q bajo. El angioedema sin habones, propio del déficit de C1-INH, de los IECA o de los AINE, no responde a antihistamínicos, corticoides ni adrenalina. En la crisis, concentrado de C1-INH o plasma fresco congelado; como tratamiento de elección, el libro cita danazol o estanozolol (dato superado: véase Actualización a 2026).

Vasculitis urticarial. Mujeres de mediana edad; habones de más de 24 horas que queman más que pican y dejan púrpura; angioedema en el 40 % y artralgias en el 50 %, peor pronóstico si hay hipocomplementemia. Biopsiar una lesión de menos de 24 horas: vasculitis leucocitoclástica. Responde a AINE en la mitad de los casos; también colchicina, dapsona o hidroxicloroquina.

Dermatosis neutrofílicas y granulomatosas

Síndrome de Sweet. Predominio femenino (4:1), 30-60 años, con hasta un 20 % de neoplasias asociadas (sobre todo leucemia mieloide aguda). Placas y nódulos eritematosos dolorosos en cabeza, cuello y miembros superiores, con fiebre y afectación ocular, articular o pulmonar; la variante vesiculoampollosa se asocia a leucemia. Otros desencadenantes: infecciones, enfermedad inflamatoria intestinal (EII), embarazo y fármacos (G-CSF, minociclina, ácido transretinoico). Diagnóstico con 2 criterios mayores (inicio brusco de lesiones típicas e histología compatible) y 2 menores (fiebre, desencadenante asociado, leucocitosis, respuesta excelente a corticoides). Histología: edema papilar e infiltrado neutrofílico denso sin vasculitis. El libro indica prednisona oral 0,5-1 mg/kg/día durante 4-6 semanas; recidiva en un 30 %.

Pioderma gangrenoso (PG). Mujeres de 20-50 años; la mitad tiene EII, artritis o neoplasia mieloproliferativa, y un 15 % gammapatía (sobre todo IgA). Pústula dolorosa que se necrosa en úlcera de borde violáceo y socavado, con patergia y cicatriz cribiforme. Variantes: ampollosa (leucemia), pustulosa (EII) y vegetante superficial (tras cirugía). Síndrome PAPA: artritis piógena, PG y acné por mutación de PSTPIP1. La histología es inespecífica. Tratamiento: corticoides locales o sistémicos; después ciclosporina, tacrolimus o talidomida; infliximab si hay enfermedad de Crohn. La colectomía no garantiza la curación (véase Actualización a 2026).

El granuloma facial (placa facial solitaria, zona de Grenz) y el eritema elevatum diutinum (nódulos en extensoras, respuesta a dapsona) completan el grupo.

Granuloma anular (GA). Placas anulares de pápulas en el dorso de manos y pies, sobre todo antes de los 30 años; dos tercios son mujeres. Variantes: generalizada (peor respuesta, dislipemia en el 45 %), perforante, subcutánea («nódulos seudorreumatoides» infantiles) y paraneoplásica. Histología: granulomas en empalizada con mucina central (azul alcián, hierro coloidal) o patrón intersticial. La mitad remite espontáneamente; primera línea con corticoides tópicos potentes o intralesionales.

Sarcoidosis. Granulomas epitelioides por respuesta Th1 CD4+; picos a los 25-35 y 45-65 años; en EE. UU., más grave en mujeres afroamericanas. Pápulas y placas «en jalea de manzana» a la diascopia, a menudo sobre cicatrices; el lupus pernio (nariz, orejas, mejillas) se asocia a afectación pulmonar (75 %) y de vías altas. Síndrome de Löfgren: eritema nodoso, adenopatías hiliares, fiebre, poliartritis e iritis. Histología: granulomas «desnudos» sin necrosis caseosa, con cuerpos asteroides y de Schaumann. Tratamiento: corticoides, antipalúdicos, metotrexato (véase Actualización a 2026).

Otros: condrodermatitis nodular del hélix y granuloma de cuerpo extraño (material birrefringente).

Mucinosis, depósitos de calcio y otros depósitos

Escleromixedema. Pápulas céreas de 2-3 mm, firmes y muy agrupadas, sobre piel indurada de manos, antebrazos y cuello, casi siempre con gammapatía monoclonal IgG de cadena ligera lambda (la traducción dice «γ»). Menos del 10 % progresa a mieloma, pero puede afectar a músculo, sistema nervioso, articulaciones, pulmón, riñón y corazón. Histología: mucina en la dermis reticular, fibrosis y proliferación de fibroblastos. El libro proponía melfalán mensual (véase Actualización a 2026). Las variantes localizadas de liquen mixedematoso no asocian esclerosis, paraproteína ni afectación sistémica.

Escleredema. Induración simétrica cervicodorsal por dermis engrosada con mucina entre haces de colágeno y sin aumento de fibroblastos. Tipo 1: tras infección estreptocócica en mujeres y niños, se resuelve en meses; tipo 2: insidioso, persistente, con gammapatía; tipo 3: varones obesos con diabetes insulinodependiente. El control glucémico no modifica la piel.

Otros: milium coloide (rojo Congo positivo), Favre-Racouchot, mixoma cutáneo (complejo de Carney) y hemosiderina (Perls).

Calcifilaxis. Calcificación y oclusión de arteriolas cutáneas, sobre todo en enfermedad renal terminal con hiperparatiroidismo secundario; más en mujeres, diabéticos y obesos. Empieza con livedo violáceo muy doloroso que se necrosa y ulcera, en el 90 % en piernas y con predominio proximal; mortalidad del 60-80 %, sobre todo por sepsis. Tratamiento: curas, normalizar calcio y fósforo, paratiroidectomía, oxígeno hiperbárico y diálisis baja en calcio.

Gota. Tofos en orejas y zona periarticular; fijar en etanol absoluto, porque el formol disuelve los cristales de urato.

Trastornos perforantes, del tejido elástico y otros

La elastosis perforante serpiginosa dibuja arcos de pápulas queratósicas en el cuello lateral y no se asocia a insuficiencia renal.

Pseudoxantoma elástico. AR, mutaciones de ABCC6. Pápulas amarillentas «en piel de gallina desplumada» en cuello lateral y flexuras, afectación de la cara interna del labio, estrías angioides (rotura de la membrana de Bruch calcificada) con neovascularización y hemorragia y afectación arterial (claudicación, cardiopatía isquémica, hemorragia digestiva). Histología: fibras elásticas calcificadas en la dermis media.

Atrofias y otros. La anetodermia es la pérdida focal de fibras elásticas, con lesiones blandas herniables por presión digital; puede ser primaria (con o sin inflamación previa) o secundaria (VIH, antifosfolípidos, prematuros con electrodos). En la enfermedad de Degos, las cicatrices en porcelana con borde telangiectásico preceden a infartos digestivos o neurológicos. Otras: enfermedad de Flegel, síndrome de Buschke-Ollendorff (LEMD3, osteopoiquilosis), paquidermoperiostosis, pseudoquiste auricular y ainhum.

Úlceras por presión. Sobre sacro, trocánteres y talones en inmovilizados; un defecto pequeño puede ocultar necrosis profunda. Prevención con cambios posturales y nutrición. El libro gradúa de I a V (véase Actualización a 2026).

Claves de examen

• La atopia acompaña a la ictiosis vulgar (FLG) y al síndrome de Netherton (SPINK5, tricorrexis invaginada).
• Las conexinas explican la eritroqueratodermia variable (GJB3/GJB4), el KID, Vohwinkel y Bart-Pumphrey (GJB2), y Clouston (GJB6); si son de conexina 26, hay que estudiar la audición.
• Una QPP con pelo lanoso exige estudio cardiológico (Naxos, Carvajal); una QPP con leucoqueratosis oral, endoscopia (Howel-Evans).
• Darier (SERCA2) y Hailey-Hailey (ATP2C1) son defectos de bombas de calcio.
• Habones de más de 24 horas con púrpura residual: biopsiar para descartar vasculitis urticarial. Angioedema sin habones: pedir C4 y C1-INH.
• La elastosis perforante serpiginosa es el trastorno perforante que no se asocia a insuficiencia renal.

Actualización a 2026

Elaboración de DermRX; no procede del libro.

• Nomenclatura de las ictiosis. El consenso de Sorèze (2009, publicado en 2010) clasifica las ictiosis en sindrómicas y no sindrómicas. Agrupa como ictiosis congénita autosómica recesiva el feto arlequín, la ictiosis lamelar y la eritrodermia ictiosiforme congénita, y como ictiosis queratinopáticas la ictiosis epidermolítica (antes eritrodermia ictiosiforme congénita ampollosa o hiperqueratosis epidermolítica), la ictiosis epidermolítica superficial (antes ictiosis ampollosa de Siemens) y la ictiosis de Curth-Macklin^[1].
• Genes identificados después de 2010. La PRP familiar autosómica dominante se debe a mutaciones heterocigotas de CARD14, activador de NF-κB, y es alélica de la psoriasis familiar. Por eso ha perdido fuerza la teoría del déficit de vitamina A^[2]. El locus TOC del síndrome de Howel-Evans corresponde a RHBDF2 (iRhom2), que altera la señalización del EGFR^[3].
• Poroqueratosis y vía del mevalonato. Las poroqueratosis se asocian a mutaciones de genes de la vía del mevalonato (p. ej., MVD, PMVK). En una serie de cinco pacientes, la combinación tópica de colesterol y lovastatina, pero no el colesterol solo, aclaró casi por completo la forma actínica superficial diseminada y mejoró moderadamente las formas palmoplantar y lineal. Es una fórmula magistral con evidencia aún limitada^[4].
• Urticaria crónica. La guía internacional EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI clasifica la urticaria crónica en espontánea (UCE) e inducible y define la enfermedad como mediada por mastocitos^[5]. En la UE están autorizados para la UCE con respuesta insuficiente a antihistamínicos H1 el omalizumab (pacientes de 12 años o más, como tratamiento añadido)^[6], el dupilumab (UCE moderada-grave en adultos, adolescentes y niños desde los 2 años, sin tratamiento anti-IgE previo)^[7] y el remibrutinib, un inhibidor oral de la tirosina cinasa de Bruton autorizado en adultos el 23 de abril de 2026^[8]. Autorización no equivale a financiación en el SNS.
• Angioedema hereditario. La revisión de 2021 de la guía internacional WAO/EAACI formula 28 recomendaciones de consenso sobre el diagnóstico, el tratamiento de las crisis, la profilaxis, los objetivos terapéuticos, los grupos especiales (niños, embarazo y lactancia) y el seguimiento de la actividad y el control de la enfermedad^[9]. En la UE, el lanadelumab está autorizado desde noviembre de 2018 para la prevención sistemática de las crisis a partir de los 2 años^[10] y el berotralstat oral desde abril de 2021 a partir de los 12 años^[11].
• Pioderma gangrenoso. El consenso Delphi de 2018 establece un criterio mayor (biopsia del borde con infiltrado neutrofílico) y 8 menores, de los que se requieren 4: exclusión de infección, patergia, EII o artritis inflamatoria, ulceración rápida de una pápula o pústula, borde socavado eritematoso y doloroso, úlceras múltiples con al menos una pretibial, cicatriz cribiforme y respuesta a inmunosupresores en un mes. La sensibilidad es del 86 % y la especificidad del 90 %^[12]. En el ensayo STOP GAP, la ciclosporina (4 mg/kg/día) y la prednisolona (0,75 mg/kg/día) no difirieron en eficacia: curaron el 47 % a los seis meses en ambos grupos, con más infecciones graves con prednisolona^[13].
• Sarcoidosis. Las guías de la European Respiratory Society (2021) incluyen recomendaciones GRADE para la sarcoidosis cutánea; mantienen los glucocorticoides como primera opción y señalan alternativas ahorradoras de corticoides^[14]. En un ensayo abierto con 10 pacientes, el tofacitinib mejoró la sarcoidosis cutánea en todos ellos (6 respuestas completas) al inhibir la inmunidad tipo 1 (IFN-γ). Su uso sigue siendo fuera de ficha técnica^[15]. La prueba de Kveim que cita el libro es hoy histórica.
• Escleromixedema. En una serie multicéntrica de 30 pacientes, los corticoides fueron ineficaces y las inmunoglobulinas intravenosas lograron 4 remisiones completas y 9 parciales. La respuesta no es permanente y requieren infusiones de mantenimiento^[16].
• Liquen plano oral y úlceras por presión. El liquen plano oral se considera un trastorno oral potencialmente maligno. En los estudios de mayor calidad metodológica, la transformación maligna agrupada fue del 2,28 %, lo que justifica un seguimiento indefinido^[17]. Las «úlceras por decúbito» se denominan ahora lesiones por presión: el sistema NPUAP de 2016 usa estadios 1-4 en números arábigos, más las categorías «no estadificable» y «lesión de tejidos profundos», en lugar de los grados I-V del libro^[18].

Fuentes de la actualización

1. Oji V, Tadini G, Akiyama M, et al. Revised nomenclature and classification of inherited ichthyoses: results of the First Ichthyosis Consensus Conference in Sorèze 2009. J Am Acad Dermatol. 2010;63(4):607-41. PMID 20643494
2. Fuchs-Telem D, Sarig O, van Steensel MA, et al. Familial pityriasis rubra pilaris is caused by mutations in CARD14. Am J Hum Genet. 2012;91(1):163-70. PMID 22703878
3. Blaydon DC, Etheridge SL, Risk JM, et al. RHBDF2 mutations are associated with tylosis, a familial esophageal cancer syndrome. Am J Hum Genet. 2012;90(2):340-6. PMID 22265016
4. Atzmony L, Lim YH, Hamilton C, et al. Topical cholesterol/lovastatin for the treatment of porokeratosis: a pathogenesis-directed therapy. J Am Acad Dermatol. 2020;82(1):123-31. PMID 31449901
5. Zuberbier T, Abdul Latiff AH, Abuzakouk M, et al. The international EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria. Allergy. 2022;77(3):734-66. PMID 34536239
6. Agencia Europea de Medicamentos. Xolair (omalizumab): EPAR. ema.europa.eu
7. Agencia Europea de Medicamentos. Dupixent (dupilumab): EPAR. ema.europa.eu
8. Agencia Europea de Medicamentos. Rhapsido (remibrutinib): EPAR. ema.europa.eu
9. Maurer M, Magerl M, Betschel S, et al. The international WAO/EAACI guideline for the management of hereditary angioedema: the 2021 revision and update. Allergy. 2022;77(7):1961-90. PMID 35006617
10. Agencia Europea de Medicamentos. Takhzyro (lanadelumab): EPAR. ema.europa.eu
11. Agencia Europea de Medicamentos. Orladeyo (berotralstat): EPAR. ema.europa.eu
12. Maverakis E, Ma C, Shinkai K, et al. Diagnostic criteria of ulcerative pyoderma gangrenosum: a Delphi consensus of international experts. JAMA Dermatol. 2018;154(4):461-6. PMID 29450466
13. Ormerod AD, Thomas KS, Craig FE, et al. Comparison of the two most commonly used treatments for pyoderma gangrenosum: results of the STOP GAP randomised controlled trial. BMJ. 2015;350:h2958. PMID 26071094
14. Baughman RP, Valeyre D, Korsten P, et al. ERS clinical practice guidelines on treatment of sarcoidosis. Eur Respir J. 2021;58(6):2004079. PMID 34140301
15. Damsky W, Wang A, Kim DJ, et al. Inhibition of type 1 immunity with tofacitinib is associated with marked improvement in longstanding sarcoidosis. Nat Commun. 2022;13(1):3140. PMID 35668129
16. Rongioletti F, Merlo G, Cinotti E, et al. Scleromyxedema: a multicenter study of characteristics, comorbidities, course, and therapy in 30 patients. J Am Acad Dermatol. 2013;69(1):66-72. PMID 23453242
17. González-Moles MÁ, Ramos-García P, Warnakulasuriya S. An appraisal of highest quality studies reporting malignant transformation of oral lichen planus based on a systematic review. Oral Dis. 2021;27(8):1908-18. PMID 33274561
18. Edsberg LE, Black JM, Goldberg M, et al. Revised National Pressure Ulcer Advisory Panel Pressure Injury Staging System: revised pressure injury staging system. J Wound Ostomy Continence Nurs. 2016;43(6):585-97. PMID 27749790

Conexiones en DermRX

Enlaces a las fichas y herramientas de DermRX citadas en esta lectura; la primera mención de cada una en el texto también está enlazada.

Fichas de fármaco: Tacrolimus · 5-fluorouracilo · Metotrexato · Azatioprina · Acitretina · Eritromicina · Ciclosporina · Hidroxicloroquina · Colchicina · Dapsona · Minociclina · Prednisona · Infliximab · Talidomida · Omalizumab · Dupilumab · Remibrutinib · Tofacitinib · Inmunoglobulinas intravenosas.

Fuente y alcance editorial

Ali A (ed.). Dermatology: A Pictorial Review. 2.ª ed. McGraw-Hill Specialty Board Review. Nueva York: McGraw-Hill Medical; 2010. ISBN 978-0-07-159727-2. Capítulo 8, páginas 111-142. Síntesis en español elaborada para DermRX a partir del texto de la obra aportado para esta lectura; no es una traducción ni sustituye al libro. El cuerpo resume el libro; los apartados «Actualización a 2026» y «Fuentes de la actualización» son elaboración de DermRX, con las fuentes consultadas en octubre de 2026. Revisión clínica individual pendiente. Lectura preparada en octubre de 2026.