Inmunología cutánea: inmunidad innata, Th17, complemento, hipersensibilidad y dianas

Lecturas clínicas · DermRX · Dermatology: A Pictorial Review (2.ª ed., 2010) · Actualizada a octubre de 2026

Síntesis propia en español del libro (edición de 2010, Estados Unidos); no es una traducción ni reproduce sus imágenes ni sus preguntas tipo test. Incluye una capa de actualización a octubre de 2026 elaborada por DermRX y citada con sus fuentes. Revisión clínica pendiente: las dosis, indicaciones y disponibilidad deben contrastarse con la ficha técnica vigente antes de aplicarlas.

Fuente: capítulo 27, pp. 525-548 del libro.

Inmunidad innata: barreras, péptidos antimicrobianos y receptores de patrones

El capítulo parte de la distinción clásica entre inmunidad innata (inespecífica, no clonal, sin memoria, disponible en minutos y sin exposición previa) e inmunidad adaptativa (específica de antígeno, lenta en el primer contacto, basada en receptores reordenados y con memoria). La innata tiene tres componentes: barreras físicas y químicas, reclutamiento y activación de leucocitos, y mediadores humorales (citocinas, complemento).

• Barreras. Piel, mucosas y secreciones; el ácido láctico del sudor mantiene un pH ácido que limita la colonización.
• Péptidos antimicrobianos. Los queratinocitos producen catelicidinas y β-defensinas. Las defensinas desestabilizan la membrana microbiana y facilitan la llegada de antígeno a las células dendríticas; las β-defensinas se unen a CCR6 y atraen células dendríticas y linfocitos T de memoria.
• Receptores de reconocimiento de patrones (PRR). Reconocen patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) como lipopolisacárido, peptidoglucano o ADN CpG. Los receptores de tipo Toll (TLR; al menos 10 en el ser humano) se expresan en monocitos, linfocitos, granulocitos y células dendríticas y activan NF-κB, con producción de citocinas y quimiocinas. El ejemplo dermatológico del libro es la activación de TLR2 por Propionibacterium acnes (hoy Cutibacterium acnes) en el acné. Otros PRR: TREM, receptor de manosa y receptores basureros (scavenger).

Los fagocitos reconocen patógenos mediante PRR y receptores del complemento; los CD4+ activan al macrófago para producir TNF-α, IL-1, IL-12 y óxido nítrico.

Queratinocitos. Son células inmunológicamente activas: secretan citocinas, eicosanoides, componentes del complemento y péptidos antimicrobianos. Inician la inflamación (IL-1, TNF-α, IL-6), activan (IL-15, IL-18) o inhiben (IL-10, TGF-β) linfocitos T y orientan la polarización: IL-12 e IL-18 hacia Th1, linfopoyetina estromal tímica (TSLP) hacia Th2 e IL-23 hacia Th17.

Células efectoras: linfocitos NK, granulocitos y mastocitos

Linfocitos NK. Grandes linfocitos granulares, minoritarios en sangre (el libro da un ~2 %). Matan células infectadas por virus y tumorales sin sensibilización previa. Expresan CD16 (receptor Fcγ, base de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, ADCC) y CD56, y responden a IL-2, IL-12 e IL-18. Su actividad se frena cuando sus receptores inhibidores (KIR) reconocen moléculas HLA de clase I propias. Lisan mediante perforina y granulisina o por receptores de muerte (Fas/FasL, TRAIL).

Eosinófilos. Derivan de progenitores CD34+, tienen núcleo bilobulado y gránulos con cuatro proteínas catiónicas: proteína básica mayor (MBP), proteína catiónica eosinófila (ECP), peroxidasa eosinófila (EPO) y neurotoxina derivada del eosinófilo (EDN); también contienen la proteína de los cristales de Charcot-Leyden (galectina 10). IL-3, IL-5 y GM-CSF prolongan su supervivencia y los activan; la IL-5, de origen Th2, es el principal factor eosinopoyético (el libro, por errata, habla de mastocitos). Las quimiocinas CC (CCL5, CCL7, CCL11, CCL24) actúan sobre CCR3. La MBP liberada desgranula mastocitos y basófilos.

Neutrófilos. Se diferencian bajo G-CSF y GM-CSF. Gránulos primarios con mieloperoxidasa, lisozima y defensinas; secundarios con lactoferrina y colagenasa. Quimioatrayentes: IL-8, fMLP, C5a, LTB4 y factor activador de plaquetas (PAF).

Mastocitos. Proceden de progenitores CD34+ KIT+ y son la célula central de la inflamación mediada por IgE. Todos contienen triptasa, histamina y proteoglucanos (heparina, condroitín sulfato E).

Linfocitos B e inmunoglobulinas

Linfocitos T y B proceden de un progenitor linfoide común de la médula ósea. Los linfocitos B (5-10 % de los linfocitos circulantes según el libro) expresan inmunoglobulina (Ig) de membrana, sobre todo IgM e IgD, como receptor de antígeno; tras el entrecruzamiento por su antígeno proliferan y se diferencian en células plasmáticas, que no se dividen y solo secretan Ig.

• Estructura. Dos cadenas pesadas y dos ligeras (κ o λ); los dominios variables unen antígeno y los constantes median las funciones efectoras.
• Diversidad. Recombinación somática de segmentos V-J (cadena ligera) y V-D-J (cadena pesada) mediada por recombinasas; la exclusión alélica garantiza una sola especificidad por linfocito. La hipermutación somática, exclusiva de los linfocitos B, sustenta la maduración de la afinidad.
• Cambio de isotipo. El linfocito B cambia la región constante de la cadena pesada sin modificar su especificidad. En la respuesta primaria se secreta primero IgM; en la secundaria el cambio a IgG es más rápido y la afinidad mayor. La IgA predomina en mucosas.

Linfocitos T, polarización y células presentadoras de antígeno

Los progenitores T maduran en el timo, donde reordenan el receptor T (TCR). Los CD4+ colaboradores reconocen péptidos presentados por HLA de clase II (antígenos extracelulares captados por pinocitosis); los CD8+ citotóxicos, péptidos endógenos (víricos) presentados por HLA de clase I. La célula Tc mata por contacto directo con perforinas y granzimas.

El linfocito CD4+ virgen se diferencia según el ambiente de citocinas en:

La IL-4 dirige el cambio de clase hacia IgE y, junto a IL-10 e IL-13, inhibe la producción de IFN-γ e IL-2, con lo que suprime la inmunidad celular (el texto traducido afirma en un punto lo contrario).

Linfocitos T reguladores (Treg). La población mejor caracterizada es la CD4+ CD25^alto que expresa FOXP3; su mutación causa el síndrome IPEX (desregulación inmunitaria, poliendocrinopatía y enteropatía ligado al X). Suprimen por contacto directo.

Células de Langerhans (CL). Presentes en todos los epitelios escamosos estratificados; expresan langerina (CD207), CD1a, HLA-DR/DP/DQ y CD39, y contienen gránulos de Birbeck en raqueta de tenis. Expresan CCR2 y CCR6. El TNF-α las moviliza al ganglio. Las dendríticas dérmicas expresan CD1b, CD1c y factor XIIIa.

Coestimulación. El complejo HLA-péptido es la primera señal; el T virgen necesita segundas señales (ICAM-1/LFA-1, LFA-3/CD2, CD40/CD40L).

Citocinas, quimiocinas y eicosanoides

Las citocinas son polipéptidos mensajeros con acción autocrina, paracrina o endocrina, producidos por leucocitos y por células residentes (queratinocitos, CL, endotelio). La mayoría señaliza por la vía JAK/STAT: las cinasas JAK fosforilan las STAT, que dimerizan mediante dominios SH2 y se trasladan al núcleo. La familia IL-1 comparte con los TLR el dominio TIR, que a través de MyD88, IRAK y TRAF activa NF-κB. En 2010 los fármacos anticitocina disponibles eran proteínas de fusión (etanercept), anticuerpos monoclonales (infliximab, adalimumab) y antagonistas de receptor (véase Actualización a 2026).

Quimiocinas. Citocinas quimioatrayentes con un motivo de cuatro cisteínas; se dividen en cuatro subfamilias según la posición de las dos primeras (CXC, CC, C y CX3C). Actúan sobre receptores acoplados a proteína G de siete dominios transmembrana y, retenidas en proteoglucanos endoteliales, forman gradientes que dirigen el tráfico leucocitario y el tipo de infiltrado.

Eicosanoides. Derivan del ácido araquidónico (20 carbonos, cuatro dobles enlaces) liberado de los fosfolípidos de membrana. La ciclooxigenasa (COX-1 constitutiva, COX-2 inducible; ambas inhibidas por los AINE) produce prostaglandinas y tromboxanos; la lipooxigenasa, leucotrienos (el texto traducido sitúa por error los tromboxanos en esta vía). La PGD2, mastocitaria, causa vasodilatación e hipotensión y su metabolito se eleva en la mastocitosis sistémica; el tromboxano A2 agrega plaquetas; el LTB4 atrae neutrófilos y el LTC4 media habones, edema y broncoconstricción.

Complemento y reacciones de hipersensibilidad

El paso central del complemento es la generación de C3b por las C3 convertasas y el ensamblaje final del complejo de ataque de membrana (C5b-9).

• Vía clásica: la inician complejos antígeno-anticuerpo (IgG, IgM) y también la proteína C reactiva. C1 (C1q, C1r, C1s) escinde C4 y C2; C4b2a es la C3 convertasa clásica.
• Vía alternativa: independiente de anticuerpos; parte de la hidrólisis espontánea de C3 [C3(H2O)]; con los factores B y D se forma la convertasa C3bBb.
• Vía de las lectinas: la lectina de unión a manosa (MBL) y sus serina proteasas (MASP-1 y MASP-2, análogas a C1r y C1s) activan C4 sin anticuerpos.
• Vía común: C5b reúne C6-C9 y forma poros transmembrana.

Las anafilatoxinas son C3a, C4a (débil) y C5a (la más potente); C5b no lo es. Regulación: inhibidor de C1 (C1-INH), factor I, proteína de unión a C4 y factor acelerador de la degradación (DAF) en la vía clásica; factor H en la alternativa; la properdina, en cambio, estabiliza la convertasa alternativa.

El libro enumera como tratamiento adrenalina, difenhidramina, aminofilina y corticoides. La enfermedad del suero (betalactámicos, sulfamidas, fenitoína, lamotrigina, estreptocinasa) cursa con fiebre, exantema urticarial, adenopatías y artralgias, y se autolimita. En la enteropatía por gluten el antígeno entra por vía digestiva (la traducción dice «parenteral»). Véase Actualización a 2026 para la nomenclatura vigente.

Psoriasis, vitíligo, alopecia areata y eccemas

Psoriasis. Enfermedad inflamatoria sistémica con placas eritematosas bien delimitadas y escama plateada en superficies de extensión y cuero cabelludo. Formas: en placas, guttata (postestreptocócica), inversa, pustulosa, ungueal y eritrodérmica. La artritis aparece en un 10-30 % según el libro, con predominio de la oligoartritis asimétrica. En la patogenia, linfocitos T de memoria activados (CD4+ en dermis, CD8+ en epidermis) y macrófagos liberan citocinas que inducen proliferación queratinocitaria; las células dendríticas producen IL-23 en exceso, que estimula a los Th17; el TNF-α amplifica la producción de citocinas proinflamatorias. El libro repasa fototerapia, regímenes de Goeckerman e Ingram, retinoides, metotrexato, ciclosporina, tópicos y los biológicos de 2010 (etanercept, infliximab, adalimumab, ustekinumab, alefacept y efalizumab; véase Actualización a 2026). Advierte de evitar corticoides sistémicos por el rebote.

Vitíligo. Máculas acrómicas por pérdida de melanocitos epidérmicos, de base autoinmune: intervienen autoanticuerpos y, sobre todo, citotoxicidad CD8+ (cociente CD4/CD8 invertido). Se asocia a tiroiditis (Graves), diabetes, anemia perniciosa y lupus. Tratamientos citados: corticoides, inhibidores de la calcineurina, fototerapia e injertos.

Alopecia areata. Alopecia no cicatricial autoinmune, desde placas hasta formas total y universal; se asocia a alelos HLA (entre ellos DR4 y DR6), a linfocitos T CD4+ y CD8+ CLA+ y a diabetes, lupus, enfermedad de Graves y vitíligo.

Dermatitis atópica. Eccema pruriginoso mal delimitado en flexuras en el niño (y extensión en el lactante; el libro dice «adultos»), con liquenificación, excoriaciones e impetiginización; pliegue de Dennie-Morgan. La piel atópica tiene menos β-defensina 3 humana, lo que favorece las infecciones. El diagnóstico es clínico; un 60-70 % de los niños mejora hacia la adolescencia. Tratamiento en 2010: emolientes, corticoides e inhibidores de la calcineurina tópicos, curas húmedas, fototerapia y antibióticos o baños de lejía diluida en la sobreinfección.

Eccema numular. Placas en moneda, pruriginosas, en piernas y brazos, más frecuente entre los 50 y 60 años y en invierno; la xerosis es clave. Emolientes y corticoides tópicos.

Dermatitis seborreica. Afecta al 3-5 % de la población; placas con escama grasienta amarillenta en áreas seborreicas. Es más grave en la infección por VIH y la enfermedad de Parkinson. Se atribuye a una reacción frente a Pityrosporum ovale (hoy Malassezia). Champús antiseborreicos, corticoides y antifúngicos tópicos.

Sarcoidosis, urticaria y angioedema, EICH y enfermedades autoinflamatorias

Sarcoidosis. Granulomatosis multisistémica de causa desconocida; un 25 % tiene lesiones cutáneas. Las inespecíficas no muestran granulomas; la principal es el eritema nodoso, de buen pronóstico (síndrome de Löfgren: adenopatías hiliares, eritema nodoso, fiebre, poliartritis e iritis). Las específicas muestran granulomas epitelioides «desnudos» no caseificantes, con cuerpos de Schaumann y asteroides: lupus pernio (nariz; asociado a afectación pulmonar), pápulas faciales, placas, nódulos subcutáneos de Darier-Roussy y sarcoidosis sobre cicatrices o tatuajes. Afectación sistémica: pulmón (estadios I-IV), ganglios, ojo, corazón, sistema nervioso, hipercalcemia y quistes óseos. La ECA está elevada en dos tercios. El libro menciona la prueba de Kveim-Siltzbach y trata con corticoides, antipalúdicos, metotrexato, minociclina, talidomida y anti-TNF.

Urticaria y angioedema. El habón afecta a la dermis superficial y dura menos de 24 h; el angioedema, a dermis profunda y tejido subcutáneo (párpados, labios, laringe). Se considera crónica a partir de 6 semanas. Mecanismos que repasa el libro:

• Dependiente de IgE (alimentos, fármacos, himenópteros).
• Físicas: dermografismo, solar, por frío (a veces con crioglobulinas) y colinérgica (habones pequeños con gran halo).
• Mediadas por complemento y bradicinina: angioedema hereditario por déficit de C1-INH, autosómico dominante; tipo 1 (85 %, niveles bajos) y tipo 2 (15 %, proteína disfuncional con niveles normales o altos); C4 bajo y C1q normal, sin habones, desencadenado por traumatismos y con riesgo de edema laríngeo. El adquirido (linfomas B, conectivopatías, autoanticuerpos anti-C1-INH) cursa además con C1q bajo. El C1-INH inhibe la calicreína y el factor XII activado; el mediador del edema es la bradicinina, también responsable del angioedema por IECA.
• Otras: infecciones víricas, AINE (desvío hacia leucotrienos) y liberadores directos de mastocitos (opiáceos, contrastes).
• Urticaria crónica idiopática (hoy espontánea): autoanticuerpos frente a FcεRI o IgE con capacidad liberadora de histamina; asociación con tiroiditis autoinmune.

La vasculitis urticarial (por inmunocomplejos) produce habones de más de 24 h con púrpura residual y vasculitis leucocitoclástica. El libro recomienda antihistamínicos H1 pautados y no a demanda, y doxepina por su efecto H1 y H2.

Enfermedad de injerto contra huésped (EICH). Requiere un injerto inmunocompetente y un huésped extraño e incapaz de rechazarlo; complica sobre todo el trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos. El libro la divide por el día 100: la aguda (dermatitis, enteritis y hepatitis; exantema maculopapular que puede llegar a eritrodermia o ampollas; patrón Th1; vacuolización basal y necrosis de células satélite) y la crónica (liquenoide o esclerodermiforme; patrón Th2). Tratamiento: inmunosupresión que preserve el efecto injerto contra tumor (globulina antitimocítica o alemtuzumab, ciclosporina, tacrolimus, micofenolato, prednisona, fotoféresis; véase Actualización a 2026).

Síndromes autoinflamatorios. Fiebre mediterránea familiar: autosómica recesiva, gen MEFV (pirina o marenostrina, cromosoma 16), crisis de fiebre con serositis, artritis y placas erisipeloides en piernas; colchicina. Síndrome de Muckle-Wells: autosómico dominante, gen CIAS1 (criopirina), urticaria, fiebre, sordera, conjuntivitis y amiloidosis; antagonista del receptor de IL-1.

Claves de examen

• La IL-23 dirige a los Th17 y comparte la subunidad p40 con la IL-12, de ahí que el anti-p40 bloquee ambas.
• FOXP3 define los Treg CD4+ CD25^alto; su mutación causa IPEX.
• C3a, C4a y C5a son anafilatoxinas; C5b inicia el complejo de ataque de membrana.
• El angioedema hereditario cursa con C4 bajo y C1q normal; el adquirido, con ambos bajos. Ninguno se acompaña de habones.
• Los gránulos de Birbeck y la langerina (CD207) identifican a la célula de Langerhans; el factor XIIIa, a la dendrítica dérmica.
• Histamina: H1 en epitelio y vasos, H2 en mucosa gástrica, H3 en sistema nervioso y H4 en médula ósea, eosinófilos y mastocitos.

Actualización a 2026

Elaboración de DermRX; no procede del libro.

• Nomenclatura de la hipersensibilidad. El documento de posición de la EAACI de 2023 amplía la clasificación de Gell y Coombs a nueve tipos: mediados por anticuerpos (I-III), por células (IVa-c, alineados con las respuestas de tipo 1, 2 y 3), por disfunción de barrera epitelial e inmunometabólica (V-VI) y por respuesta directa a sustancias químicas (VII), y reconoce que en clínica los mecanismos se solapan^[1]. Encaja con el paso de la dicotomía Th1/Th2 del libro a los ejes inmunitarios que hoy orientan el tratamiento dirigido.
• Eje IL-23/Th17 en psoriasis. Lo que en 2010 era «posible diana» se ha confirmado: los estudios inmunológicos y genéticos sitúan la IL-17 y la IL-23 como motores principales de la psoriasis en placas, y su bloqueo, junto con el del TNF-α, ha transformado el tratamiento de la enfermedad grave^[2]. Bimekizumab, que neutraliza IL-17A e IL-17F, está autorizado en la UE desde agosto de 2021 para psoriasis en placas, artritis psoriásica, espondiloartritis axial e hidradenitis supurativa^[3]. Por el contrario, el efalizumab (anti-CD11a) que cita el libro vio retirada su autorización en la UE en junio de 2009 tras recomendarse su suspensión por beneficio modesto y riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva^[4].
• TYK2: un JAK selectivo por vía oral. La TYK2, cinasa de la familia JAK que transduce la señal de IL-23, IL-12 e interferones de tipo I, es diana de deucravacitinib, inhibidor alostérico autorizado en la UE (marzo de 2023) para psoriasis en placas moderada-grave candidata a terapia sistémica y para artritis psoriásica^[5]. En el ensayo POETYK PSO-1 superó a placebo y a apremilast en PASI 75 a la semana 16^[6].
• Eje tipo 2 e IL-31 en dermatitis atópica. El bloqueo del receptor compartido de IL-4 e IL-13 con dupilumab, autorizado en la UE desde 2017, abarca dermatitis atópica (desde los 6 meses en formas graves), prurigo nodular y urticaria crónica espontánea, además de indicaciones respiratorias y digestivas^[7]. La IL-31, citocina pruritógena, es diana de nemolizumab, antagonista de la subunidad α de su receptor^[9], autorizado en la UE en febrero de 2025 para dermatitis atópica moderada-grave desde los 12 años y prurigo nodular en adultos^[8]; en ARCADIA 1 y 2 mejoró la inflamación y el prurito, este desde la primera semana^[9].
• Inhibidores JAK en dermatosis inmunomediadas y su seguridad. La vía JAK/STAT descrita en el capítulo es hoy diana directa: baricitinib (JAK1/2) está autorizado para dermatitis atópica moderada-grave desde los 2 años y alopecia areata grave desde los 12^[10]; ritlecitinib (JAK3/TEC), para alopecia areata grave desde los 12 años (2023)^[11]; y ruxolitinib en crema (autorizado en abril de 2023), para vitíligo no segmentario con afectación facial desde los 12 años y, según la EPAR vigente, dermatitis atópica moderada del adulto^[12]. La revisión del artículo 20 de la EMA sobre los JAK sistémicos para enfermedades inflamatorias crónicas (tofacitinib, baricitinib, upadacitinib, abrocitinib y filgotinib; decisión de la Comisión Europea del 10 de marzo de 2023) restringe su uso en mayores de 65 años, fumadores o exfumadores de larga evolución y pacientes con riesgo cardiovascular o oncológico a falta de alternativas, por más eventos cardiovasculares mayores, tromboembolia, neoplasias, infecciones graves y mortalidad frente a anti-TNF^[13].
• Urticaria crónica: del mastocito a la diana. La guía internacional EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI define la urticaria como enfermedad mediada por mastocitos y sustituye «idiopática» por urticaria crónica espontánea o inducible^[14]. El anti-IgE omalizumab está autorizado como tratamiento añadido en mayores de 12 años con respuesta insuficiente a antihistamínicos H1^[15]; dupilumab ha incorporado esta indicación desde los 2 años en pacientes sin tratamiento anti-IgE previo^[7], y remibrutinib, inhibidor oral de la tirosina cinasa de Bruton (BTK), recibió autorización en la UE el 23 de abril de 2026 para adultos con respuesta insuficiente a antihistamínicos^[16].
• Angioedema hereditario. La guía WAO/EAACI (revisión 2021) estructura el diagnóstico de los tipos 1 y 2 por déficit o disfunción de C1-INH, la profilaxis a largo plazo y el tratamiento a demanda^[17]. Frente a la bradicinina descrita en el libro, el anticuerpo anticalicreína lanadelumab está autorizado en la UE desde 2018 para la prevención de crisis desde los 2 años^[18].
• EICH: criterios clínicos y JAK. El consenso NIH de 2014 mantiene que la EICH crónica se diagnostica por sus manifestaciones (con una categoría de solapamiento) y no por un umbral temporal rígido, y revisa los criterios de boca, ojos, genitales y pulmón^[19]. Ruxolitinib (JAK1/2) superó a la mejor terapia disponible en la EICH aguda (REACH2) y crónica (REACH3) refractaria o dependiente de glucocorticoides^[20][21], y la ficha de la EMA lo autoriza en ambas cuando la respuesta a corticoides u otras terapias sistémicas es insuficiente^[22].
• Autoinflamación, IPEX y sarcoidosis. La clasificación IUIS 2024 de errores congénitos de la inmunidad recoge 508 genes e incluye las enfermedades autoinflamatorias y de desregulación inmunitaria como IPEX^[23]; en ella el gen del síndrome de Muckle-Wells se denomina NLRP3 (antes CIAS1). El anti-IL-1β canakinumab está autorizado para criopirinopatías, TRAPS, déficit de mevalonato cinasa y fiebre mediterránea familiar (con colchicina cuando proceda)^[24]. En sarcoidosis, la guía de la ERS de 2021 mantiene los glucocorticoides como primera elección y formula recomendaciones GRADE específicas para la afectación cutánea y para ahorradores de corticoides^[25].

Fuentes de la actualización

1. Jutel M, Agache I, Zemelka-Wiacek M, et al. Nomenclature of allergic diseases and hypersensitivity reactions: adapted to modern needs: an EAACI position paper. Allergy. 2023;78(11):2851-74. PMID 37814905
2. Griffiths CEM, Armstrong AW, Gudjonsson JE, et al. Psoriasis. Lancet. 2021;397(10281):1301-15. PMID 33812489
3. Agencia Europea de Medicamentos. Bimzelx (bimekizumab): EPAR. ema.europa.eu
4. Agencia Europea de Medicamentos. Raptiva (efalizumab): EPAR, autorización retirada. ema.europa.eu
5. Agencia Europea de Medicamentos. Sotyktu (deucravacitinib): EPAR. ema.europa.eu
6. Armstrong AW, Gooderham M, Warren RB, et al. Deucravacitinib versus placebo and apremilast in moderate to severe plaque psoriasis: efficacy and safety results from the 52-week, randomized, double-blinded, placebo-controlled phase 3 POETYK PSO-1 trial. J Am Acad Dermatol. 2023;88(1):29-39. PMID 35820547
7. Agencia Europea de Medicamentos. Dupixent (dupilumab): EPAR. ema.europa.eu
8. Agencia Europea de Medicamentos. Nemluvio (nemolizumab): EPAR. ema.europa.eu
9. Silverberg JI, Wollenberg A, Reich A, et al. Nemolizumab with concomitant topical therapy in adolescents and adults with moderate-to-severe atopic dermatitis (ARCADIA 1 and ARCADIA 2): results from two replicate, double-blind, randomised controlled phase 3 trials. Lancet. 2024;404(10451):445-60. PMID 39067461
10. Agencia Europea de Medicamentos. Olumiant (baricitinib): EPAR. ema.europa.eu
11. Agencia Europea de Medicamentos. Litfulo (ritlecitinib): EPAR. ema.europa.eu
12. Agencia Europea de Medicamentos. Opzelura (ruxolitinib): EPAR. ema.europa.eu
13. Agencia Europea de Medicamentos. Janus kinase inhibitors (JAKi): procedimiento de arbitraje del artículo 20. ema.europa.eu
14. Zuberbier T, Abdul Latiff AH, Abuzakouk M, et al. The international EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria. Allergy. 2022;77(3):734-66. PMID 34536239
15. Agencia Europea de Medicamentos. Xolair (omalizumab): EPAR. ema.europa.eu
16. Agencia Europea de Medicamentos. Rhapsido (remibrutinib): EPAR. ema.europa.eu
17. Maurer M, Magerl M, Betschel S, et al. The international WAO/EAACI guideline for the management of hereditary angioedema: the 2021 revision and update. World Allergy Organ J. 2022;15(3):100627. PMID 35497649
18. Agencia Europea de Medicamentos. Takhzyro (lanadelumab): EPAR. ema.europa.eu
19. Jagasia MH, Greinix HT, Arora M, et al. National Institutes of Health Consensus Development Project on Criteria for Clinical Trials in Chronic Graft-versus-Host Disease: I. The 2014 Diagnosis and Staging Working Group report. Biol Blood Marrow Transplant. 2015;21(3):389-401.e1. PMID 25529383
20. Zeiser R, von Bubnoff N, Butler J, et al. Ruxolitinib for glucocorticoid-refractory acute graft-versus-host disease. N Engl J Med. 2020;382(19):1800-10. PMID 32320566
21. Zeiser R, Polverelli N, Ram R, et al. Ruxolitinib for glucocorticoid-refractory chronic graft-versus-host disease. N Engl J Med. 2021;385(3):228-38. PMID 34260836
22. Agencia Europea de Medicamentos. Jakavi (ruxolitinib): EPAR. ema.europa.eu
23. Poli MC, Aksentijevich I, Bousfiha AA, et al. Human inborn errors of immunity: 2024 update on the classification from the International Union of Immunological Societies Expert Committee. J Hum Immun. 2025;1(1):e20250003. PMID 41608114
24. Agencia Europea de Medicamentos. Ilaris (canakinumab): EPAR. ema.europa.eu
25. Baughman RP, Valeyre D, Korsten P, et al. ERS clinical practice guidelines on treatment of sarcoidosis. Eur Respir J. 2021;58(6):2004079. PMID 34140301

Conexiones en DermRX

Enlaces a las fichas y herramientas de DermRX citadas en esta lectura; la primera mención de cada una en el texto también está enlazada.

Fichas de fármaco: Etanercept · Infliximab · Adalimumab · Imiquimod · Ciclosporina · Ustekinumab · Metotrexato · Minociclina · Talidomida · Doxepina · Micofenolato · Alemtuzumab · Tacrolimus · Prednisona · Colchicina · Deucravacitinib · Apremilast · Dupilumab · Nemolizumab · Baricitinib · Ritlecitinib · Ruxolitinib · Upadacitinib · Tofacitinib · Abrocitinib · Omalizumab · Remibrutinib.

Escalas y calculadoras: PASI.

Fuente y alcance editorial

Ali A (ed.). Dermatology: A Pictorial Review. 2.ª ed. McGraw-Hill Specialty Board Review. Nueva York: McGraw-Hill Medical; 2010. ISBN 978-0-07-159727-2. Capítulo 27, páginas 525-548. Síntesis en español elaborada para DermRX a partir del texto de la obra aportado para esta lectura; no es una traducción ni sustituye al libro. El cuerpo resume el libro; los apartados «Actualización a 2026» y «Fuentes de la actualización» son elaboración de DermRX, con las fuentes consultadas en octubre de 2026. Revisión clínica individual pendiente. Lectura preparada en octubre de 2026.