| Situación clínica real | 🥇 | 🥈 | 🥉 |
|---|---|---|---|
| Placa antigua, asintomática y estable, sin borde activo: ¿hay que tratar? | No dar antiinflamatorios. Explicar que la atrofia no revierte, proteger la zona de los traumatismos (la úlcera suele seguir a un golpe mínimo), compresión si asienta en la pierna y no hay contraindicación, y revisar si cambia. | Camuflaje cosmético si preocupa el aspecto. Replantear el tratamiento si aparecen borde eritematoso o violáceo, crecimiento, dolor o prurito. | 🥉 El cribado de diabetes y de tiroides se hace aunque la placa no se trate. |
| Placa activa, en expansión, con borde eritematoso o violáceo, no ulcerada | Corticoide tópico potente o muy potente (p. ej., clobetasol al 0,05 %) solo sobre el borde activo, 1–2 veces al día, con oclusión nocturna si la respuesta es escasa y revisión a las 4 semanas. Es el estándar por consenso y recomendación fuerte de la guía S1. | Tacrolimus al 0,1 % en pomada, 2 veces al día, cuando preocupa la atrofia o el corticoide no basta: la guía S1 lo recomienda como alternativa con la misma fuerza. Fuera de ficha técnica. | 🥉 El centro atrófico no se trata: ya no hay inflamación y el corticoide solo añade atrofia. En niños y adolescentes la guía prefiere también corticoide potente o inhibidor de la calcineurina. |
| Sigue activa tras un ciclo bien hecho de corticoide y de tacrolimus tópicos | PUVA tópica (psoraleno en crema, gel o baño seguido de UVA; 2 sesiones por semana en el estudio prospectivo) donde haya unidad de fototerapia: según la guía S1 es la modalidad con más datos acumulados, y la recomienda. Fuera de ficha técnica. | Triamcinolona intralesional en el borde activo; terapia fotodinámica con curetaje superficial previo; UVA1; ruxolitinib en crema 15 mg/g. Todas fuera de ficha técnica y con grado «puede considerarse» en la guía. | 🥉 Pactar el objetivo (frenar el borde, no borrar la placa) y una fecha de reevaluación: con PUVA tópica un 33 % no cambió y un 13 % empeoró. |
| Atrofia establecida con telangiectasias, sin inflamación ni crecimiento | Ningún tratamiento antiinflamatorio: informar de que no cabe esperar la resolución de lo ya atrófico (guía S1). Medidas físicas: protección, hidratación y compresión en la pierna. | Exéresis con injerto solo en lesiones únicas y muy seleccionadas, por lo invasivo del procedimiento. Camuflaje cosmético. | ⛔ No prolongar el corticoide potente «por si acaso» ni infiltrar el centro: más atrofia sobre una piel que ya se ulcera con facilidad. |
| Úlcera sobre la placa | Biopsiar (la guía S1 lo recomienda ante toda ulceración), curar según la fase de cicatrización (exudado, dolor, signos de infección) y comprimir tras descartar contraindicaciones. Tratar a la vez el borde inflamatorio y plantear ya un sistémico. | Estudio venoso y arterial si la úlcera no evoluciona: en una cohorte, más de la mitad de los estudiados tenía insuficiencia venosa o hipoxia transcutánea. Pentoxifilina como coadyuvante (solo casos aislados). | 🥉 No existe una cura local específica de la NL: el apósito no sustituye al control de la inflamación ni a la descarga del edema. |
| Enfermedad extensa, grave o ulcerada que necesita tratamiento sistémico | Dimetilfumarato con la escalada de psoriasis (30 mg/día la primera semana, subida semanal según tolerancia, máximo 720 mg/día) y hemograma, función renal y hepática antes y cada 3 meses. Los ésteres de ácido fumárico cuentan con un estudio prospectivo no controlado favorable y con el respaldo de la guía S1. Fuera de ficha técnica. | Ciclo corto de corticoide oral en fase inflamatoria (vigilando la glucemia en el diabético) o ciclosporina cuando la úlcera no admite la escalada lenta del fumarato. Hidroxicloroquina como opción barata y conocida («puede considerarse»). | 🥉 La respuesta al fumarato tarda meses (7,7 de media en el estudio) y 3 de 18 pacientes lo abandonaron: avisar de la rubefacción y de las molestias digestivas. |
| Refractaria a lo anterior, sobre todo si está ulcerada y duele | Anti-TNF (infliximab, el más comunicado; adalimumab o etanercept) con la pauta y el cribado previo de tuberculosis y hepatitis B de sus indicaciones autorizadas. Es el grupo dirigido con más casos y el que la guía S1 recomienda en formas graves y refractarias. Fuera de ficha técnica. | Inhibidor de JAK oral (tofacitinib es el más comunicado; baricitinib), solo o con triamcinolona intralesional. Ustekinumab y secukinumab cuentan con casos sueltos. Fuera de ficha técnica. | 🥉 Antes de un inhibidor de JAK oral, aplicar las restricciones de la EMA para la clase (65 años o más, tabaquismo prolongado, riesgo cardiovascular, de cáncer o trombótico): pesan en una población con diabetes, obesidad e hipertensión frecuentes. |
| Diagnóstico reciente, con o sin diabetes conocida: cribado y qué esperar de la glucemia | Glucemia o HbA1c y TSH a todo paciente (la guía S1 recomienda el estudio analítico de diabetes y de tiroides), sabiendo que la NL puede preceder a la diabetes: repetirlo con el tiempo, sin intervalo establecido. En el diabético, optimizar el control por la propia diabetes y por la cicatrización. | Completar con presión arterial, perfil lipídico y peso: obesidad, hipertensión y dislipemia acompañaban a cerca de la mitad de los pacientes de una cohorte de 236. | ⛔ No prometer que la placa desaparecerá al normalizar la HbA1c ni aplazar el tratamiento dermatológico: la mejoría con el control glucémico se apoya en casos aislados, la mayoría tras trasplante de páncreas. |
| Lesión de muchos años con úlcera que no cierra, nódulo o borde indurado o hiperqueratósico | Biopsia amplia o múltiple del borde y de la zona indurada para descartar un carcinoma epidermoide antes de intensificar la inmunosupresión. | Si se confirma: exéresis completa con cobertura mediante injerto y manejo según las guías de carcinoma epidermoide cutáneo. | 🥉 En una cohorte de 316 pacientes hubo neoplasia cutánea sobre la lesión en el 7 % de las NL ulceradas y en ninguna de las no ulceradas. Tenerlo presente al indicar fototerapia UV o tacrolimus tópico. |
| Embarazo, lactancia o deseo gestacional | Medidas físicas (protección, compresión, cura de la úlcera) y, si hay actividad, corticoide tópico potente solo en el borde, en poca superficie y por poco tiempo. Apenas hay casos publicados de NL en la gestación. | Si la enfermedad es grave o ulcerada, decisión individual con obstetricia revisando la ficha técnica de cada fármaco; planificar los sistémicos fuera del periodo gestacional cuando se pueda. | ⛔ Dimetilfumarato y ruxolitinib en crema están contraindicados en el embarazo y la lactancia según sus fichas técnicas (el ruxolitinib exige anticoncepción hasta 4 semanas después de suspenderlo). Tampoco inhibidores de JAK orales ni micofenolato. |
Ficha rápida
| Opción | Mecanismo | Pauta habitual | Situación en España / edad | Seguridad clave |
|---|---|---|---|---|
| Corticoide tópico potente (clobetasol 0,05 %) e intralesional (triamcinolona) | Antiinflamatorio inespecífico sobre el infiltrado granulomatoso | Borde activo, 1–2 veces al día, oclusión nocturna si hace falta; revisar a las 4 semanas. Infiltración solo si falla lo tópico, en el borde. | Comercializados. La ficha del clobetasol no nombra la NL (admite «otras afecciones» resistentes a corticoides menos activos); la de triamcinolona depot excluye la vía intradérmica: infiltración fuera de ficha técnica. | Atrofia, que se suma a la de la enfermedad. En el diabético, posible hiperglucemia con infiltraciones repetidas o uso extenso. |
| Tacrolimus 0,1 % pomada | Inhibidor tópico de la calcineurina; no produce atrofia | 2 veces al día sobre el borde activo. | Autorizado en dermatitis atópica; la concentración al 0,1 %, desde los 16 años. NL fuera de ficha técnica. La ficha no recomienda apósitos oclusivos. | Quemazón y prurito locales. No aplicar sobre lesiones potencialmente malignas; evitar PUVA y exposición UV durante el tratamiento. |
| PUVA tópica (crema, gel o baño) y UVA1 | Fotoinmunomodulación local sin el riesgo de atrofia del corticoide | Psoraleno tópico al 0,005 % + UVA 2 veces por semana; unas 22–23 sesiones de media en quienes respondieron. UVA1 según protocolo del centro. | Fuera de ficha técnica. CIMA no recoge metoxaleno tópico ni oral comercializado: fórmula magistral y unidad de fototerapia. | Hiperpigmentación, ampollas, sobreinfección. Riesgo carcinogénico acumulado sobre una lesión que ya predispone. |
| Terapia fotodinámica (MAL o ALA) | Fotosensibilizante más luz roja o luz de día; penetración limitada frente a un infiltrado profundo | Curetaje superficial previo; varias sesiones; no juzgar el resultado antes de 6 meses. | Fuera de ficha técnica; depende de la unidad. | Dolor durante la iluminación. Las lesiones antiguas siguen visibles aunque se inactiven. |
| Compresión, cura de la úlcera y cirugía | Reduce el edema y mejora la microcirculación; cierre de la herida | Compresión en toda NL de la pierna; cura según la fase; exéresis con injerto solo en lesiones individuales. | Técnicas y productos sanitarios, sin indicación específica. | Descartar arteriopatía periférica antes de comprimir. La cirugía aislada no controla la enfermedad de base. |
| Dimetilfumarato | Éster de ácido fumárico; inmunomodulador | Escalada semanal desde 30 mg/día hasta un máximo de 720 mg/día; en el estudio se mantuvo al menos 6 meses. | Autorizado y comercializado (30 y 120 mg) para la psoriasis en placas moderada o grave del adulto. NL fuera de ficha técnica. | Linfopenia (no iniciar con <1,0 × 10⁹/l; suspender si <0,7 × 10⁹/l confirmado), rubefacción, diarrea. Función renal y hepática cada 3 meses. Contraindicado en embarazo, lactancia, insuficiencia renal o hepática grave y trastornos digestivos graves. |
| Anti-TNF (infliximab, adalimumab, etanercept) | Bloqueo del TNF-α, implicado en la formación del granuloma | Las de sus indicaciones autorizadas. El infliximab se ha usado también intralesional en casos. | Autorizados en otras enfermedades inflamatorias. NL fuera de ficha técnica. | Cribado de tuberculosis y hepatitis B; infecciones; insuficiencia cardiaca. |
| Inhibidores de JAK (ruxolitinib en crema; tofacitinib y baricitinib orales) | Bloqueo de JAK-STAT (vía del interferón γ) | Crema 15 mg/g, 2 veces al día (posología de ficha técnica); el estudio en NL trató lesiones de <10 % de la superficie corporal durante 12 semanas. Orales: sin pauta establecida. | Ruxolitinib en crema: autorizado en vitíligo no segmentario con afectación facial (desde 12 años) y en dermatitis atópica moderada del adulto cuando corticoides e inhibidores de la calcineurina tópicos no son adecuados. Tofacitinib: artritis y colitis ulcerosa. NL fuera de ficha técnica. | Crema: contraindicada en embarazo y lactancia. Orales: restricciones de la EMA para la clase; tofacitinib, contraindicado en embarazo y lactancia. |
| Otros sistémicos: corticoide oral, ciclosporina, hidroxicloroquina, pentoxifilina, doxiciclina, micofenolato, antiagregantes | Diversos (inmunosupresor, inmunomodulador, hemorreológico) | Las habituales de cada fármaco; pentoxifilina, 400 mg 2–3 veces al día. La guía S1 no formula recomendación para doxiciclina ni micofenolato. | Fuera de ficha técnica. La ficha de pentoxifilina recoge las úlceras distales de las extremidades inferiores, sin nombrar la NL. | Corticoide: glucemia. Ciclosporina: función renal y presión arterial. Hidroxicloroquina: retina e hipoglucemia. Pentoxifilina: potencia hipoglucemiantes y anticoagulantes. Micofenolato: teratógeno. Antiagregantes: ensayos negativos. |
Evidencia que sostiene la tabla
No hay ningún ensayo aleatorizado de los tratamientos actuales, y los dos que existen fueron negativos
La guía S1 de la Sociedad Alemana de Dermatología (Erfurt-Berge et al., J Dtsch Dermatol Ges, 2026; registro AWMF 013-096) reconoce en sus limitaciones que no dispone de ensayos aleatorizados para ningún tratamiento, que los estudios prospectivos son escasos y que no hay criterios para definir «mejoría»: sus recomendaciones son consenso de expertos. En PubMed solo hemos localizado dos ensayos aleatorizados doble ciego, ambos con antiagregantes. Statham et al. (Acta Derm Venereol, 1981) trataron a 14 pacientes con ácido acetilsalicílico más dipiridamol o placebo durante 8 semanas, sin mejoría significativa en ningún paciente del grupo activo. Beck et al. (Acta Derm Venereol, 1985) asignaron a 16 pacientes a ácido acetilsalicílico 40 mg/día o placebo durante 24 semanas: las lesiones crecieron de forma significativa en ambos grupos pese a la inhibición plaquetaria. Peckruhn et al. (J Dtsch Dermatol Ges, 2017) revisaron 16 modalidades publicadas desde 2000 en 49 artículos: cuantos más pacientes acumulaba una modalidad, menor era la proporción de respuestas, lo que interpretaron como sesgo de publicación, y no pudieron recomendar una segunda línea. Nihal et al. (Int J Dermatol, 2023) añadieron 60 artículos de 2016–2022 (54 casos aislados, 2 series y 4 cohortes retrospectivas; 274 pacientes) sin poder hacer análisis estadístico. Límites: guía de nivel S1 (consenso de expertos); ensayos antiguos, muy pequeños y de fármacos que ya no se proponen; revisiones construidas con casos y sesgo de publicación reconocido; ninguna fuente española.
El corticoide tópico es el estándar por consenso, pero mejora a menos de la mitad
La guía S1 da su recomendación más fuerte al corticoide tópico de potencia alta o muy alta sobre el borde inflamatorio, con oclusión si es preciso, y, con la misma fuerza, al tacrolimus en pomada como alternativa; deja la infiltración de corticoide en «puede considerarse» cuando lo anterior no basta. Admite que ningún estudio prospectivo controlado lo sostiene: es la práctica de décadas. En la revisión sistemática de Nihal et al. (2023) mejoraron 21 de 46 pacientes tratados con corticoide tópico, 11 de 17 con inhibidores tópicos de la calcineurina y 15 de 20 con compresión. La guía explica por qué no se trata el centro de la placa (es tejido atrófico sin inflamación detectable) y recomienda compresión en toda NL de la pierna una vez descartadas las contraindicaciones. Límites: cifras sumadas de casos y series heterogéneas, sin definición común de mejoría ni de duración; los pacientes con tacrolimus y con compresión son pocos y probablemente seleccionados; el tacrolimus se ha usado sobre todo en segunda o tercera línea; no hay comparación directa entre corticoide y tacrolimus.
En fototerapia y terapia fotodinámica, la respuesta depende de la serie que se lea
De Rie et al. (Br J Dermatol, 2002) trataron de forma prospectiva y multicéntrica a 30 pacientes en los que había fracasado el corticoide tópico o intralesional, con psoraleno tópico al 0,005 % y UVA dos veces por semana: 5 (17 %) se aclararon por completo tras una media de 22 sesiones, 11 (37 %) mejoraron, 10 (33 %) no cambiaron y 4 (13 %) empeoraron, sin diferencias entre diabéticos y no diabéticos; 10 tuvieron efectos adversos (hiperpigmentación, ampollas, sobreinfección). En la revisión de Nihal et al. respondieron 12 de 33 pacientes con fototerapia basada en UVA, y la guía S1 cifra el beneficio de la UVA1 en el 50–66 % de los tratados en las series publicadas. Con terapia fotodinámica los resultados son opuestos según la serie: la guía recoge una multicéntrica en la que 11 de 18 pacientes no mejoraron, mientras que Kaae et al. (Photodiagnosis Photodyn Ther, 2018), en una serie retrospectiva con curetaje superficial previo y metilaminolevulinato en 65 pacientes no seleccionados, comunicaron inactivación completa en 53 de 80 series de tratamiento (66 %), sin relación con la diabetes ni con la antigüedad de la lesión, y recomiendan esperar al menos 6 meses para juzgar. Límites: ninguno tiene grupo control; evaluación por fotografía o por el propio equipo; las lesiones antiguas siguen visibles aunque se inactiven; la serie danesa es de un solo centro y no se ha replicado; la PUVA tópica exige una unidad de fototerapia, cada vez menos disponible según la propia guía.
Los fumaratos cuentan con un estudio prospectivo no controlado; anti-TNF e inhibidores de JAK se apoyan en un puñado de casos
Kreuter et al. (Br J Dermatol, 2005) incluyeron de forma prospectiva y sin grupo control a 18 pacientes con NL confirmada por biopsia, tratados con ésteres de ácido fumárico según la pauta de psoriasis durante al menos 6 meses. Tres abandonaron; en los 15 restantes, tras 7,7 ± 2,9 meses, la puntuación clínica bajó de 7,4 ± 1,8 a 2,5 ± 1,3 (p < 0,001), con mejoría ecográfica e histológica, efectos adversos sobre todo digestivos y rubefacción, y resultado estable tras 6 meses o más de seguimiento. Para los fármacos dirigidos, la revisión de Hwang et al. (JID Innov, 2023) contó hasta octubre de 2022 solo 11 pacientes tratados con anti-TNF (infliximab sistémico en 5 e intralesional en 3, etanercept en 2, adalimumab en 1), 10 de ellos con úlcera: todos respondieron al menos de forma parcial y 3 alcanzaron la remisión completa. Con inhibidores de JAK orales eran 6 (tofacitinib 4, ruxolitinib 1, baricitinib 1), y las 5 NL ulceradas cerraron. El único estudio prospectivo con un inhibidor de JAK es tópico: Hwang et al. (J Invest Dermatol, 2024), fase 2 abierta con ruxolitinib en crema en 12 pacientes, con un descenso medio de la puntuación de la lesión del 58,2 % (DE 28,7 %; p = 0,003) a las 12 semanas. De los antipalúdicos (cloroquina o hidroxicloroquina), la guía cita una serie de 8 pacientes con mejoría en 7. Límites: estudio de fumaratos abierto, pequeño, alemán y con una puntuación clínica propia; el resumen no precisa el preparado y en CIMA el fumarato con indicación en psoriasis es dimetilfumarato en monoterapia, de modo que la equivalencia es un supuesto. Los casos con anti-TNF y JAK son casi todos ulcerados y refractarios, sin dosis ni duración definidas y con sesgo de publicación evidente; el estudio de ruxolitinib no tuvo control y se limitó a lesiones de menos del 10 % de la superficie corporal.
La diabetes y la tiroides se criban siempre, pero el control glucémico no garantiza que la placa mejore
Hashemi et al. (JAMA Dermatol, 2019) revisaron 236 pacientes de varios hospitales universitarios de Estados Unidos: 138 (58,5 %; IC 95 %, 52,7–65,3 %) tenían diabetes, con una HbA1c mediana del 8,00 %, y 56 de 229 (24,5 %), enfermedad tiroidea; había además obesidad en el 51,6 %, hipertensión en el 45,2 % y dislipemia en el 43,6 %. Las lesiones eran similares con y sin diabetes, lo que para los autores apunta a factores distintos de la hiperglucemia. La guía S1 sitúa la diabetes en el 11–65 % y la patología tiroidea en el 15–25 % de los pacientes, recuerda que menos del 1 % de los diabéticos tiene NL y que esta puede preceder al diagnóstico de diabetes, y recomienda el estudio analítico de ambas. Sobre el efecto del control glucémico, la revisión sistemática de Mistry et al. (Int J Dermatol, 2017) solo encontró 10 publicaciones (2 series y 8 casos) con 24 pacientes: en 13 la NL se resolvió tras mejorar la glucemia, 9 de ellos después de un trasplante de páncreas, 3 con insulina y 1 con dieta, y concluye que no hay evidencia suficiente para afirmarlo ni para negarlo. La guía S1 es más optimista y da por demostrada la mejoría en diabéticos tipo 1 al optimizar el control. Límites: cohortes retrospectivas hospitalarias, con diagnóstico confirmado por biopsia en solo dos tercios; el trasplante conlleva inmunosupresión, que confunde el efecto de la euglucemia; no hay ningún estudio prospectivo que relacione la HbA1c con la evolución de la placa.
La úlcera cambia el pronóstico: más dolor y, en series largas, neoplasia sobre la lesión
Hines et al. (Int J Dermatol, 2023) compararon de forma retrospectiva 83 NL ulceradas y 233 no ulceradas atendidas en una misma institución entre 1992 y 2021: se ulceró el 26 % (83 de 316). Las ulceradas dolían más (52 % frente a 36 %), eran mayores (mediana de 7 frente a 5 cm) y solo en ellas hubo neoplasia cutánea asociada a la lesión (7 % frente a 0 %; p < 0,001). En el subgrupo con estudio vascular, el 53 % tenía una presión transcutánea de oxígeno inferior a 40 mmHg y el 62 %, insuficiencia venosa, sin diferencias entre grupos. La guía S1 cifra la ulceración en hasta el 35 %, a menudo tras traumatismos mínimos, señala como factores de riesgo el sexo masculino y la diabetes mal controlada, recomienda biopsia ante toda ulceración o sospecha de transformación maligna y admite que no existe una cura local específica: se sigue la fase de cicatrización y se añade compresión. La exéresis con injerto se ha descrito en varias publicaciones y queda para lesiones individuales. Límites: centro de referencia (probable exceso de casos graves); el resumen no detalla el tipo de neoplasia ni el tiempo hasta su aparición; estudios vasculares solo en un subgrupo; no hay datos sobre qué pauta de vigilancia reduce el riesgo.
⛔ TRATAR EL CENTRO ATRÓFICO O ESPERAR QUE LA ATROFIA REVIERTA. El centro de la placa es tejido cicatricial sin inflamación: el corticoide potente o la infiltración solo añaden atrofia. El antiinflamatorio va al borde activo; si no hay borde activo, no hay nada que tratar y hay que decírselo al paciente.
⛔ ATRIBUIR A LA NL TODA ÚLCERA QUE NO CIERRA. La guía pide biopsia ante cualquier ulceración y la cohorte comparativa citada encontró neoplasia cutánea solo en las formas ulceradas. Biopsiar antes de subir un escalón de inmunosupresión y estudiar también la circulación venosa y arterial.
⛔ PRESCRIBIR ANTIAGREGANTES «PARA LA MICROANGIOPATÍA» O ESPERAR A QUE BAJE LA HbA1c. Los dos únicos ensayos aleatorizados localizados, ambos con antiagregantes, fueron negativos, y la relación entre control glucémico y evolución de la placa se apoya en 24 pacientes. Optimizar la diabetes, sí; aplazar por ello el tratamiento de la piel, no.
⛔ ENCADENAR SISTÉMICOS PORQUE «HAY CASOS PUBLICADOS». Con sesgo de publicación reconocido y sin criterios de respuesta, cada sistémico debe empezar con un objetivo medible (cierre de la úlcera, detención del borde) y una fecha de reevaluación, y suspenderse si no se cumple.
🧠 Regla de oro (para cerrar la decisión)
- Solo se trata lo activo: borde eritematoso, crecimiento, síntomas o úlcera. La atrofia no revierte.
- Primer paso: corticoide potente en el borde, tacrolimus al 0,1 % como alternativa y compresión en toda NL de la pierna.
- Úlcera = biopsia, cura según la fase, compresión y sistémico sobre la mesa.
- Sistémico: dimetilfumarato primero (lento; linfocitos cada 3 meses), anti-TNF si es grave y refractaria, inhibidor de JAK como alternativa con las restricciones de la EMA.
- Glucemia o HbA1c y TSH a todos; mejorar el control glucémico por la diabetes, sin prometer que borrará la placa.
- Todo es fuera de ficha técnica y con evidencia de series: objetivo, fecha de reevaluación e información al paciente documentada.
Fuentes
- Erfurt-Berge C, Renner R, Peckruhn M, et al. S1-Guideline for diagnosis and therapy of necrobiosis lipoidica. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(3):429-436. PMID 41420334 · DOI
- Nihal A, Caplan AS, Rosenbach M, et al. Treatment options for necrobiosis lipoidica: a systematic review. Int J Dermatol. 2023;62(12):1529-1537. PMID 37772666 · DOI
- Peckruhn M, Tittelbach J, Elsner P. Update: Treatment of necrobiosis lipoidica. J Dtsch Dermatol Ges. 2017;15(2):151-157. PMID 28214312 · DOI
- Statham B, Finlay AY, Marks R. A randomized double blind comparison of an aspirin dipyridamole combination versus a placebo in the treatment of necrobiosis lipoidica. Acta Derm Venereol. 1981;61(3):270-1. PMID 6167117
- Beck HI, Bjerring P, Rasmussen I, et al. Treatment of necrobiosis lipoidica with low-dose acetylsalicylic acid. A randomized double-blind trial. Acta Derm Venereol. 1985;65(3):230-4. PMID 2411079
- De Rie MA, Sommer A, Hoekzema R, Neumann HA. Treatment of necrobiosis lipoidica with topical psoralen plus ultraviolet A. Br J Dermatol. 2002;147(4):743-7. PMID 12366422 · DOI
- Kaae J, Philipsen PA, Wulf HC. Photodynamic therapy of necrobiosis lipoidica using methyl aminolevulinate: A retrospective follow-up study. Photodiagnosis Photodyn Ther. 2018;22:223-226. PMID 29733914 · DOI
- Kreuter A, Knierim C, Stücker M, et al. Fumaric acid esters in necrobiosis lipoidica: results of a prospective noncontrolled study. Br J Dermatol. 2005;153(4):802-7. PMID 16181464 · DOI
- Hwang E, Abdelghaffar M, Shields BE, Damsky W. Molecularly Targeted Therapies for Inflammatory Cutaneous Granulomatous Disorders: A Review of the Evidence and Implications for Understanding Disease Pathogenesis. JID Innov. 2023;3(5):100220. PMID 37719661 · DOI
- Hwang AS, Kechter JA, Li X, et al. Topical Ruxolitinib in the Treatment of Necrobiosis Lipoidica: A Prospective, Open-Label Study. J Invest Dermatol. 2024;144(9):1994-2001.e4. PMID 38417541 · DOI
- Hashemi DA, Brown-Joel ZO, Tkachenko E, et al. Clinical Features and Comorbidities of Patients With Necrobiosis Lipoidica With or Without Diabetes. JAMA Dermatol. 2019;155(4):455-459. PMID 30785603 · DOI
- Mistry BD, Alavi A, Ali S, Mistry N. A systematic review of the relationship between glycemic control and necrobiosis lipoidica diabeticorum in patients with diabetes mellitus. Int J Dermatol. 2017;56(12):1319-1327. PMID 28650076 · DOI
- Hines A, Butterfield R, Boudreaux B, et al. Characteristics of ulcerated and non-ulcerated necrobiosis lipoidica. Int J Dermatol. 2023;62(6):790-796. PMID 36479693 · DOI
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), CIMA. Ficha técnica de Skilarence 120 mg comprimidos gastrorresistentes (dimetilfumarato), texto vigente, consultado 08/10/2026. CIMA
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), CIMA. Ficha técnica de Opzelura 15 mg/g crema (ruxolitinib), texto vigente, consultado 08/10/2026. CIMA
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), CIMA. Ficha técnica de Protopic 0,1 % pomada (tacrolimus), texto vigente, consultado 08/10/2026. CIMA
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), CIMA. Ficha técnica de Clovate 0,5 mg/g crema (clobetasol propionato), texto vigente, consultado 08/10/2026. CIMA
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), CIMA. Ficha técnica de Trigon Depot 40 mg/ml suspensión inyectable (triamcinolona acetónido), texto vigente, consultado 08/10/2026. CIMA
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), CIMA. Ficha técnica de Hemovás 400 mg comprimidos de liberación prolongada (pentoxifilina), texto vigente, consultado 08/10/2026. CIMA
- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), CIMA. Ficha técnica de Xeljanz 5 mg y 10 mg comprimidos recubiertos con película (tofacitinib), texto vigente, consultado 08/10/2026. CIMA
- Agencia Europea de Medicamentos (EMA). Janus kinase inhibitors (JAKi): procedimiento de arbitraje del artículo 20, decisión de la Comisión Europea de 10/03/2023, consultado 08/10/2026. EMA
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