Conocimiento · mecanismos
Conocimiento mecanístico transversal de DermRX: vías de señalización, dianas moleculares, poblaciones celulares y circuitos inmunológicos. No son fármacos ni entidades clínicas: son el sustrato que conecta unos con otras.
30 recursos
Lectura directa del título de cada eje: programa celular, mediadores, señalización y consecuencia clínica.
| Eje | Programa | Mediadores | Señalización | Consecuencia clínica |
|---|---|---|---|---|
| 1 | Th2 | IL-4–IL-13–IL-31 | JAK1–JAK3 | Inflamación tipo 2 · Prurito · Disfunción de barrera |
| 2 | Th1 | Interferón tipo I | — | Autoinmunidad · Patrón liquenoide |
| 3 | Th17 | IL-23 | JAK2–TYK2 | Inflamación epidérmica y neutrofílica |
| 4 | Th22 | IL-22 / TGF-β | JAK1–TYK2 | Reparación dérmica y fibrosis |
| 5 | Th9 / Th25 | IL-9–IL-25–IL-31 | JAK1–JAK2–JAK3 | Prurito y disestesias cutáneas |
| 6 | Th1–Th17 mixto | CCR4–PD-1 | JAK1–JAK2–TYK2 | Linfomas cutáneos y fenómenos paradójicos |
| 7 | Innato | IL-1–IL-36–TNF | NF-κB–MAPK | Autoinflamación y dermatosis neutrofílicas |
| 8 | Regulador (Treg) | IL-10–TGF-β–IL-35 | JAK1–TYK2–SMAD2/3 | Tolerancia inmunitaria y rebote inflamatorio |
| 9 | Neuroinmunocutáneo | IL-31–NGF–Substancia P | JAK1–JAK2–STAT3/5 | Prurito, dolor y disestesias |
| 10 | Metabólico-Inflamatorio | IL-6–TNF–Leptina–Adipoquinas | JAK1–JAK2–STAT3 | Inflamación crónica de bajo grado y disfunción inmunometabólica |
| 11 | Microbiota-Cutáneo | IL-1–IL-10–TLR2–NOD2 | NF-κB | Tolerancia microbiana y disbiosis inflamatoria |
| 12 | Vascular-Endotelial | VEGF–IL-8–CXCL12 | JAK2–STAT3–NF-κB | Angiogénesis, permeabilidad y daño microvascular cutáneo |
| 13 | Dendritiforme / Plasmocitoide (pDC) | IFN tipo I – IRF7 – TLR7/9 | — | Firma interferónica y resistencia terapéutica |
| 14 | Epigenético | Mitocondrial – ROS – NLRP3 | JAK2–NF-κB | Envejecimiento inflamatorio y senoinmunidad cutánea |
Cada eje agrupa un programa celular, sus mediadores y la señalización intracelular dominante. Clasificación didáctica de DermRX: sirve para razonar, no para indicar tratamientos.
- Mediadores
- IL-4–IL-13–IL-31
- Señalización
- JAK1–JAK3
El Eje Th2 es el circuito que transforma una barrera cutánea vulnerable en una piel alérgica, pruriginosa y reactiva. Comienza con un queratinocito en peligro, continúa con la respuesta de linfocitos Th2 y termina activando los nervios cutáneos a través de IL-31.
Dermatosis citadas Prurigo nodular · Dermatitis atópica · Eccema de manos
Fármacos citados · con ficha Dupilumab Lebrikizumab Tralokinumab Upadacitinib Abrocitinib Nemolizumab
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- Interferón tipo I
- Señalización
- no indicada en el título
El Eje Th1 / Interferón tipo I representa la cara autoinmune de la inflamación cutánea. Si el Eje Th2 habla en términos de «alergia y picor», el Eje Th1 utiliza el lenguaje de la agresión celular y el daño dirigido.
Dermatosis citadas Lupus · Dermatomiositis · Vitíligo · Liquen plano · Psoriasis
Fármacos citados · con ficha Anifrolumab Ruxolitinib Baricitinib Tofacitinib Deucravacitinib Ustekinumab
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- IL-23
- Señalización
- JAK2–TYK2
El Eje Th17 / IL-23 es el núcleo inflamatorio de la piel hiperplásica, infiltrada y descamativa. Es el responsable de la psoriasis en todas sus formas, de la hidradenitis supurativa, de múltiples dermatosis pustulosas y de ciertos fenotipos de acné inflamatorio y rosácea neutrofílica.
Dermatosis citadas Hidradenitis · Psoriasis pustulosa · Acné · Rosácea · Artritis psoriásica
Fármacos citados · con ficha Deucravacitinib Brodalumab Bimekizumab Tildrakizumab Risankizumab Upadacitinib
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- IL-22 / TGF-β
- Señalización
- JAK1–TYK2
El Eje 4 (Th22 / IL-22 / TGF-β) es el constructor de la piel: cicatriza lo que el Th1 destruye y remodela lo que el Th17 inflama. Pero, si la señal no se apaga, la reparación se vuelve patológica y la piel pierde su elasticidad natural.
Dermatosis citadas Morfea · Esclerodermia · Lupus · Prurigo nodular · EICH
Fármacos citados · con ficha Dasatinib Dupilumab Deucravacitinib Tocilizumab Tralokinumab Upadacitinib
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- IL-9–IL-25–IL-31
- Señalización
- JAK1–JAK2–JAK3
El Eje Th9 / Th25 es el hermano sensorial del Th2. Comparte con él la base alérgica y la inflamación tipo 2, pero añade una capa neuroinmune: una conversación constante entre linfocitos, mastocitos y nervios cutáneos.
Dermatosis citadas Prurigo nodular · Urticaria · Prurito crónico · Acné
Fármacos citados · con ficha Upadacitinib Nemolizumab Abrocitinib Dupilumab Gabapentina Delgocitinib
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- CCR4–PD-1
- Señalización
- JAK1–JAK2–TYK2
El Eje 6 representa una de las configuraciones inmunológicas más complejas y clínicamente desafiantes: la coexistencia de la firma Th1 citotóxica y del circuito Th17 proinflamatorio.
Dermatosis citadas Linfoma cutáneo · Psoriasis · Sézary · Liquen plano · Micosis fungoide
Fármacos citados · con ficha Mogamulizumab Vorinostat Ruxolitinib Pembrolizumab Baricitinib Denileukin diftitox
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- IL-1–IL-36–TNF
- Señalización
- NF-κB–MAPK
El Eje 7 representa la inflamación primaria sin linfocitos adaptativos: un estallido rápido, explosivo y doloroso, mediado por el sistema inmune innato. Su núcleo es el inflamasoma, un complejo citosólico de vigilancia que detecta peligro, activa caspasa-1 y libera IL-1β e IL-18.
Dermatosis citadas Hidradenitis · Acné · Pioderma gangrenoso · Síndrome de Sweet · Psoriasis pustulosa
Fármacos citados · con ficha Spesolimab Adalimumab Bimekizumab Ruxolitinib Secukinumab Etanercept
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- IL-10–TGF-β–IL-35
- Señalización
- JAK1–TYK2–SMAD2/3
El Eje 8 es el freno inmunológico de la piel. Mientras los ejes anteriores activan la defensa, el Eje Regulador (Treg) garantiza la resolución de la inflamación y el restablecimiento de la homeostasis cutánea.
Dermatosis citadas Alopecia areata · Vitíligo · Dermatitis atópica · Psoriasis · Lupus
Fármacos citados · con ficha Tacrolimus Baricitinib Pimecrolimus Ritlecitinib Ruxolitinib Metformina
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- IL-31–NGF–Substancia P
- Señalización
- JAK1–JAK2–STAT3/5
El Eje 9 es la frontera entre inmunología y neurociencia cutánea: el eje de la sensación inflamatoria. Su función original es protectora —alertar de un daño o una infección—, pero cuando se cronifica, se convierte en una fuente autónoma de picor, ardor o dolor cutáneo sin lesión aparente.
Dermatosis citadas Prurigo nodular · Dermatitis atópica · Esclerodermia · Prurito crónico
Fármacos citados · con ficha Nemolizumab Gabapentina Pregabalina Upadacitinib Abrocitinib Naltrexona
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- IL-6–TNF–Leptina–Adipoquinas
- Señalización
- JAK1–JAK2–STAT3
El Eje 10 es el puente entre metabolismo, inmunidad y piel. A diferencia de los ejes puramente inflamatorios, este se gesta lentamente, sostenido por un entorno metabólico alterado: obesidad, resistencia insulínica, hipoxia tisular y estrés oxidativo crónico.
Dermatosis citadas Psoriasis · Acné · Hidradenitis · Rosácea · Esclerosis sistémica
Fármacos citados · con ficha Tocilizumab Metformina Adalimumab Etanercept Infliximab Deucravacitinib
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- IL-1–IL-10–TLR2–NOD2
- Señalización
- NF-κB
El Eje 11 es el eje de la convivencia inmunológica: el diálogo constante entre la piel y los microorganismos que la habitan. A diferencia de los ejes inflamatorios clásicos, su propósito no es defender, sino tolerar.
Dermatosis citadas Acné · Rosácea · Dermatitis atópica · Psoriasis · Dermatitis seborreica
Fármacos citados · con ficha Mupirocina Ácido fusídico Ozenoxacino Tralokinumab Ivermectina Tacrolimus
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- VEGF–IL-8–CXCL12
- Señalización
- JAK2–STAT3–NF-κB
El Eje 12 es el sistema circulatorio de la inflamación cutánea. Si los ejes inmunológicos determinan la naturaleza de la respuesta, el vascular-endotelial decide cómo se distribuye, cuánto dura y a qué profundidad penetra.
Dermatosis citadas Rosácea · Esclerodermia · Dermatomiositis · Lupus · Morfea
Fármacos citados · con ficha Dapsona Oximetazolina Remibrutinib Propranolol Pentoxifilina Metronidazol
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- IFN tipo I – IRF7 – TLR7/9
- Señalización
- no indicada en el título
El Eje 13 (pDC / IFN tipo I) es el detonante molecular de la autoinmunidad cutánea. Cuando se enciende de forma fisiológica, protege; cuando queda sin freno, reescribe la genética del queratinocito. Es el eje del ruido inmunitario persistente, la firma interferónica y la resistencia terapéutica.
Dermatosis citadas Lupus · Dermatomiositis · Liquen plano · Linfoma cutáneo
Fármacos citados · con ficha Anifrolumab Deucravacitinib Imiquimod Hidroxicloroquina Upadacitinib Baricitinib
Abrir- Mediadores
- Mitocondrial – ROS – NLRP3
- Señalización
- JAK2–NF-κB
El Eje 14 es el metrónomo del envejecimiento inmunitario cutáneo. La piel envejece cuando sus mitocondrias activan la inflamación y sus genes SOCS olvidan frenar. Controlar este eje no es solo rejuvenecer: es restaurar la tolerancia celular.
Dermatosis citadas Liquen escleroso · Hidradenitis · Linfoma cutáneo · Fotoenvejecimiento
Fármacos citados · con ficha Vorinostat Romidepsina Dasatinib Deucravacitinib Nicotinamida Baricitinib
AbrirDel receptor al núcleo: quinasas, factores de transcripción, parejas de señalización y por qué la selectividad de laboratorio no se traslada tal cual a la piel.
La piel es un campo de batalla regulado por los ejes JAK-STAT. Cada tipo de inflamación (Th1, Th2, Th17, IFN-I, citotóxica o fibrosante) utiliza combinaciones distintas de JAKs y STATs, que generan huellas clínicas propias.
Dermatosis citadas Lupus · Vitíligo · Psoriasis · Alopecia areata · Liquen plano
Fármacos citados · con ficha Deucravacitinib Baricitinib Ritlecitinib Upadacitinib Ruxolitinib Tofacitinib
AbrirLos JAK no trabajan solos: siempre actúan en pareja. Cada receptor de citocina recluta dos JAK distintos (o idénticos), que se activan mutuamente al fosforilarse. El tipo de pareja define qué vías de citocinas se encienden, qué STATs se activan y, por tanto, qué tipo de inflamación se genera.
Dermatosis citadas Psoriasis · Lupus · Dermatitis atópica · Dermatomiositis · Vitíligo
Fármacos citados · con ficha Baricitinib Ruxolitinib
AbrirEl conmutador maestro de la inflamación cutánea tipo 2 y su diálogo con la respuesta tipo 1.
Dermatosis citadas Dermatitis atópica · Hidradenitis · Artritis psoriásica · Dermatomiositis · Lupus
Fármacos citados · con ficha Abrocitinib Upadacitinib Dupilumab
AbrirEl «acelerador hematopoyético» del eje JAK-STAT. Su inhibición desacelera la proliferación linfocitaria y la señal inflamatoria tipo 1/3 (IL-6, IFN-γ, GM-CSF), pero toca de cerca la médula ósea: potente, eficaz y con filo mielosupresor.
Dermatosis citadas Vitíligo · Alopecia areata · Dermatitis atópica · Dermatomiositis · Lupus
Fármacos citados · con ficha Ruxolitinib Baricitinib
AbrirEl «guardia fronterizo» del sistema inmune adaptativo. Reside casi exclusivamente en linfocitos T y NK, donde coordina la respuesta de la cadena γ común (IL-2, IL-4, IL-7, IL-9, IL-15, IL-21), auténtico núcleo del sistema inmunitario adaptativo.
Dermatosis citadas Alopecia areata · Vitíligo · Lupus · Dermatitis atópica · Liquen plano
Fármacos citados · con ficha Ritlecitinib Delgocitinib Tofacitinib
AbrirSi los JAK son los interruptores, los STAT son los mensajeros y escribas de la célula. Una vez activados por los JAK, los STAT se fosforilan, se dimerizan y viajan al núcleo, donde actúan como redactores de la respuesta inmunitaria.
Dermatosis citadas Lupus · Vitíligo · Psoriasis · Dermatomiositis · Alopecia areata
Fármacos citados · con ficha Baricitinib Deucravacitinib Ruxolitinib Upadacitinib Abrocitinib Anifrolumab
AbrirLas vías JAK-STAT no son líneas rectas, sino una red de autopistas con cruces, desvíos y rutas de emergencia. Cuando bloqueas una ruta (por ejemplo, IL-4 → JAK1 → STAT6), el sistema busca atajos por otras (IL-6 → JAK2 → STAT3).
Dermatosis citadas Dermatitis atópica · Psoriasis · Vitíligo · Alopecia areata
Fármacos citados · con ficha Dupilumab
AbrirNingún inhibidor JAK es tan selectivo como promete su prospecto. La selectividad real (enzimática, in vitro) y la selectividad funcional (tisular, in vivo) son dos mundos distintos que raramente coinciden.
Dermatosis citadas Alopecia areata
Fármacos citados · con ficha Deucravacitinib Ritlecitinib Upadacitinib Abrocitinib Baricitinib
AbrirLos sistemas que apagan la señal JAK-STAT y cómo su fallo perpetúa la inflamación.
Los SOCS son las proteínas freno del sistema JAK-STAT. Su función es impedir que la activación citocínica se perpetúe una vez cumplido el objetivo inmunitario. En condiciones normales, cada vez que se activa un STAT, se induce simultáneamente un SOCS para detener la señal.
Dermatosis citadas Lupus · Psoriasis · Alopecia areata · Dermatitis atópica · Vitíligo
Fármacos citados · con ficha Hidroxicloroquina Ritlecitinib Baricitinib Ruxolitinib Tofacitinib Talidomida
AbrirEl eje JAK-STAT no es una autopista de señalización sin frenos: posee un sistema de control interno de extraordinaria precisión formado por SHP, SOCS y PIAS, que actúan como frenos secuenciales en distintos niveles de la cascada.
Dermatosis citadas Psoriasis · Hidradenitis · Lupus · Linfoma cutáneo · Liquen plano
Fármacos citados · con ficha Upadacitinib Abrocitinib Imiquimod
AbrirMonografías transversales, universos celulares y la traslación del mecanismo a la elección terapéutica.
Mecanismo, selectividad, implicaciones clínicas y uso racional de inhibidores JAK en patología cutánea inflamatoria, autoinmune y pruriginosa.
Dermatosis citadas Dermatitis atópica · Alopecia areata · Liquen plano · Psoriasis · Lupus
Fármacos citados · con ficha Deucravacitinib Ruxolitinib Dupilumab Upadacitinib Tofacitinib Abrocitinib
AbrirCada era de la dermatología ha tenido un concepto que lo cambió todo: la histología con Unna, la fototerapia con Goeckerman, los retinoides en los 80, los anti-TNF en los 2000 y los anti-IL-23 en la última década. Hoy, esa revolución se llama JAK/STAT.
Dermatosis citadas Vitíligo · Psoriasis · Lupus · Hidradenitis · Dermatitis atópica
Fármacos citados · con ficha Baricitinib Upadacitinib Tofacitinib Deucravacitinib Ritlecitinib Abrocitinib
AbrirUna capa de orientación mecanística para interpretar la inflamación cutánea. Ordena los contenidos por grado de traducción clínica y evita convertir una asociación biológica en una decisión terapéutica automática.
AbrirCada linfocito T es un neurona inmunológica: percibe señales, integra contexto, toma decisiones y genera memoria. Su sinapsis no es sináptica, sino inmunológica; su neurotransmisor no es dopamina, sino interleucina.
Dermatosis citadas Psoriasis pustulosa · Artritis psoriásica · Lupus · Vitíligo · Morfea
AbrirSi el linfocito T es un cerebro ambulante, el linfocito B es un alquimista con memoria afectiva. No ataca: formula, refina, perfecciona. Su arma no es una citocina sino una inmunoglobulina, un frasco que encierra decisiones químicas tomadas tras días de reflexión en un centro germinal.
Dermatosis citadas Lupus · Pénfigo · Dermatitis atópica · Psoriasis · Morfea
AbrirCompara mecanismos por escenario clínico sin convertir la evidencia en un ranking opaco.
Dermatosis citadas Dermatitis atópica · Alopecia areata · Psoriasis · Hidradenitis
Fármacos citados · con ficha Lebrikizumab Ritlecitinib Tralokinumab Baricitinib Dupilumab
AbrirÍndice construido a partir de las propias fichas (título, idea-fuerza y encabezados). Las dermatosis y fármacos listados son los que cada ficha cita con más frecuencia; no implican indicación. Contenido para profesionales sanitarios · no sustituye la ficha técnica ni el juicio clínico.
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