Fármacos en dermatología: sistémicos, biológicos, tópicos y efectos adversos

Lecturas clínicas · DermRX · Dermatology: A Pictorial Review (2.ª ed., 2010) · Actualizada a octubre de 2026

Síntesis propia en español del libro (edición de 2010, Estados Unidos); no es una traducción ni reproduce sus imágenes ni sus preguntas tipo test. Incluye una capa de actualización a octubre de 2026 elaborada por DermRX y citada con sus fuentes. Revisión clínica pendiente: las dosis, indicaciones y disponibilidad deben contrastarse con la ficha técnica vigente antes de aplicarlas.

Fuente: capítulo 24, pp. 427-450 del libro.

Principios básicos y glucocorticoides sistémicos

El capítulo abre con conceptos de farmacología: la farmacocinética describe absorción, distribución, metabolismo y excreción (ADME) y la farmacodinámica, el efecto bioquímico y fisiológico del fármaco. Distingue toxicidad (exceso de dosis o de concentración), efecto farmacológico (a concentraciones normales, deseado o no), efecto adverso y reacción idiosincrásica (tipo B: rara e impredecible).

Glucocorticoides. La transcortina (CBG) fija el 90-95 % del cortisol; solo la fracción libre es activa y la CBG aumenta con el embarazo, los estrógenos y el hipertiroidismo. El libro los agrupa por duración: de acción corta (cortisona, hidrocortisona; predominio mineralocorticoide), intermedia (prednisona, prednisolona, metilprednisolona, triamcinolona) y larga (dexametasona, betametasona; sin efecto mineralocorticoide). Actúan sobre un receptor citosólico que migra al núcleo, se une a los elementos de respuesta a glucocorticoides y reprime factores de transcripción proinflamatorios (AP-1 y NF-κB); disminuyen citocinas, moléculas de adhesión y proteasas e inducen apoptosis de linfocitos y eosinófilos.

• Metabólicos y cardiovasculares: hiperglucemia por gluconeogénesis, retención de sodio con hipertensión e insuficiencia cardiaca en predispuestos, hipopotasemia, dislipemia, hábito cushingoide, catabolismo proteico, supresión de la ACTH y del colágeno.
• Digestivos: úlcera péptica, esteatosis, reflujo. Óseos: osteoporosis y osteonecrosis. Oculares: catarata subcapsular posterior. Psiquiátricos: euforia, psicosis.
• Cutáneos: efluvio telógeno, hirsutismo, atrofia grasa, acné, infecciones y mala cicatrización. Otros: miopatía, pancreatitis, supresión suprarrenal.

La pauta en días alternos reduce la supresión del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, pero no protege frente a osteoporosis, osteonecrosis ni cataratas.

Sulfonas, antipalúdicos, antimetabolitos y citotóxicos

Dapsona. Sulfona que inhibe la mieloperoxidasa y la quimiotaxis y adhesión de neutrófilos, y compite con la dihidropteroato sintetasa. Se acetila (N-acetiltransferasa) e hidroxila en el hígado; el metabolito N-hidroxilado (CYP450) causa la metahemoglobinemia y la hemólisis, más intensa en el déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). La metahemoglobinemia se trata con azul de metileno (ineficaz si hay déficit de G6PD) o cimetidina. Reacciones idiosincrásicas: agranulocitosis en las primeras 12 semanas, síndrome de hipersensibilidad (fiebre, hepatitis, exantema), neuropatía periférica de predominio motor y toxicodermias graves. Contraindicada en el déficit de G6PD o de metahemoglobina reductasa. La sulfasalazina también inhibe la quimiotaxis neutrofílica; los acetiladores lentos toleran peor el fármaco.

Antipalúdicos (hidroxicloroquina, cloroquina, quinacrina). Inhiben la quimiotaxis, el procesamiento antigénico y la liberación de IL-2. Toxicidad ocular: depósitos corneales reversibles (halos) y retinopatía irreversible, más con cloroquina. Pigmentación mucocutánea azul-grisácea y bandas ungueales; amarilla con quinacrina; despigmentación del pelo con cloroquina. Pueden empeorar la psoriasis y causar hemólisis con déficit de G6PD. El libro pide exploración oftalmológica cada 6 meses (véase Actualización a 2026).

Antimetabolitos frente a alquilantes. Los primeros actúan en fase S y necesitan células en proliferación (médula ósea); los alquilantes dañan ADN preformado, también en células quiescentes, y son más mutágenos.

Interacciones del metotrexato: salicilatos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), probenecid, sulfamidas (incluido trimetoprim-sulfametoxazol), fenitoína y tetraciclinas elevan sus niveles; el ácido fólico reduce la toxicidad digestiva y el ácido folínico (leucovorina) se usa en la intoxicación aguda. El libro aconseja suspenderlo 3 meses antes de concebir en varones y un ciclo ovulatorio en mujeres. Con azatioprina, el alopurinol (inhibe la xantina oxidasa) dispara la toxicidad, y los inhibidores de la ECA y los antifolatos suman mielosupresión. El micofenolato reduce la eficacia de anticonceptivos con levonorgestrel y su absorción disminuye con antiácidos y colestiramina.

Retinoides sistémicos

El ácido retinoico actúa a través de dos familias de receptores nucleares, RAR (ligando: ácido todo-trans-retinoico) y RXR (ácido 9-cis-retinoico), cada una con subtipos α, β y γ; en la epidermis predomina RAR-γ. Las proteínas citosólicas (CRABP) los transportan al núcleo, donde regulan genes con elementos de respuesta a retinoides y antagonizan AP-1. Normalizan la queratinización (más filagrina y gránulos de queratohialina, menos queratinas 6 y 16), inhiben la ornitina descarboxilasa, tienen efecto antiinflamatorio y antitumoral. El libro clasifica tretinoína e isotretinoína como primera generación, etretinato y acitretina como segunda, y adapaleno, tazaroteno y bexaroteno como tercera.

• Mucocutáneos: queilitis, xerosis, epistaxis, paroniquia y granulomas piógenos periungueales, efluvio telógeno.
• Teratogenia: embriopatía por retinoides con anomalías del SNC (hidrocefalia, microcefalia), del oído externo (anotia), cardiovasculares, tímicas, oculares y faciales.
• Otros: hiperostosis y calcificación de ligamentos, cierre epifisario precoz, mialgias con elevación de CK, hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri), alteraciones del ánimo, hipertrigliceridemia y elevación de transaminasas (≈15 %).

Isotretinoína (ácido 13-cis-retinoico): reduce el tamaño y la secreción de la glándula sebácea; se absorbe mejor con comida; su semivida es de 10-20 h y se elimina en un mes. El libro indica 1-2 mg/kg/día (práctica de EE. UU., 2010; la ficha técnica europea difiere, véase Actualización a 2026). Acitretina: semivida de unos 2 días, pero con alcohol se reesterifica a etretinato, que se acumula en la grasa (semivida ≈100 días, detectable hasta 3 años); de ahí la anticoncepción durante 3 años tras suspenderla. Bexaroteno (selectivo de RXR): hipertrigliceridemia e hipotiroidismo central; lípidos en ayunas, hemograma, perfil hepático y TSH seriados. Todos los retinoides orales están contraindicados en el embarazo.

Antihistamínicos, inmunosupresores e inmunobiológicos

Antihistamínicos H1. Son agonistas inversos reversibles. Los de primera generación son lipófilos y sedantes, con efecto anticolinérgico (retención urinaria, glaucoma de ángulo cerrado): ciproheptadina (además antiserotoninérgica), difenhidramina, hidroxicina (puede alterar la onda T y exacerbar la porfiria) y prometazina. Los de segunda generación (cetirizina, levocetirizina, loratadina, desloratadina, fexofenadina) atraviesan poco la barrera hematoencefálica y tienen semivida larga. Macrólidos, azoles, inhibidores de la proteasa e ISRS elevan sus niveles. Los antileucotrienos (montelukast, zafirlukast: receptor CysLT1; zileutón: inhibidor de la 5-lipoxigenasa) se han asociado a síndrome de Churg-Strauss y a elevación de transaminasas.

Ciclosporina. Se une a la ciclofilina e inhibe la calcineurina, que deja de desfosforilar NFAT; cae la transcripción de IL-2 e interferón-γ. Efectos adversos: nefrotoxicidad e hipertensión, hiperpotasemia, hiperuricemia, hipomagnesemia, dislipemia, hipertricosis, hiperplasia gingival, temblor y parestesias, linfoma y cáncer cutáneo. Vigilar tensión arterial, función renal, magnesio y lípidos; la creatinina sérica infraestima el daño a largo plazo. No combinar con PUVA. Es sustrato del CYP3A4 (el libro incluye una tabla de sustratos, inductores e inhibidores) y con estatinas aumenta el riesgo de rabdomiólisis.

Inmunobiológicos.

Para los anti-TNF el libro pide hemograma, bioquímica con perfil hepático y prueba de tuberculina basales; son contraindicaciones absolutas la infección activa y la hipersensibilidad, y relativas la insuficiencia cardiaca y la enfermedad desmielinizante personal o familiar. Se evitan las vacunas vivas.

Talidomida. Inhibe TNF-α e IL-12 y es antiangiogénica; el libro la considera de elección en el eritema nudoso leproso. Produce sedación, estreñimiento, neuropatía sensitiva y una teratogenia grave (focomelia y otros defectos), por lo que exige pruebas de embarazo seriadas y control neurológico.

Antiinfecciosos sistémicos

El libro repasa los antiinfecciosos con perlas dermatológicas:

• Betalactámicos. La ampicilina produce exantema en la mononucleosis y con alopurinol; el cefaclor, reacciones tipo enfermedad del suero. Reactividad cruzada penicilina-cefalosporina del 5-10 % en series clínicas.
• Vancomicina: síndrome del hombre rojo (se corrige ralentizando la infusión y con antihistamínicos) y dermatosis IgA lineal; ototoxicidad y nefrotoxicidad.
• Tetraciclinas: fotosensibilidad (máxima con doxiciclina y demeclociclina), fotoonicólisis, esofagitis, tinción dental en menores de 9 años e hipertensión intracraneal, sobre todo con isotretinoína. La minociclina causa hiperpigmentación azul-grisácea, lupus inducido, hepatitis autoinmune y más efectos vestibulares. La doxiciclina es la de elección en insuficiencia renal; cationes y antiácidos reducen su absorción.
• Macrólidos: inhiben el CYP450 (ciclosporina, warfarina, teofilina); el estolato de eritromicina causa hepatitis colestásica. Linezolid: trombocitopenia con más de 2 semanas y síndrome serotoninérgico con ISRS. Clindamicina: colitis por Clostridioides difficile. Trimetoprim-sulfametoxazol: necrólisis epidérmica tóxica (NET) y síndrome de Stevens-Johnson, mielosupresión; evitar con metotrexato y al final del embarazo (kernícterus). Fluoroquinolonas: fotosensibilidad y tendinopatía. Rifampicina: gran inductor enzimático y tinción anaranjada de secreciones.
• Antivirales. Aciclovir, valaciclovir y famciclovir necesitan la timidina cinasa viral; la resistencia del virus herpes simple se debe a mutantes sin esta enzima o con ADN polimerasa alterada, y entonces se usan foscarnet (no requiere fosforilación; úlceras genitales) o cidofovir (nefrotóxico). Valaciclovir multiplica por 3-5 la biodisponibilidad del aciclovir (15-30 %). Antirretrovirales: lipodistrofia e hipertricosis de pestañas; hipersensibilidad grave a abacavir; exantema y síndrome de Stevens-Johnson con nevirapina; granulomas piógenos periungueales con indinavir. El libro recoge además la vacuna atenuada frente al zóster en mayores de 60 años (véase Actualización a 2026) y la vacuna de la varicela.
• Antifúngicos. Alilaminas (terbinafina): inhiben la escualeno epoxidasa; hepatotoxicidad, disgeusia, lupus inducido. Azoles: inhiben la 14-α-desmetilasa del lanosterol; ketoconazol (hepatitis, efectos antiandrogénicos), itraconazol (insuficiencia cardiaca), voriconazol (alteraciones visuales en un 30 %). Polienos (anfotericina B): forman poros al unirse al ergosterol. Equinocandinas: inhiben la síntesis de glucano. Griseofulvina: altera los microtúbulos, induce enzimas (warfarina, anticonceptivos) y está contraindicada en la porfiria.
• Antimicobacterianos y antiparasitarios. Isoniazida: neuropatía prevenible con piridoxina, hepatotoxicidad, lupus inducido, erupción pelagroide. Etambutol: neuritis óptica. Pirazinamida: hiperuricemia. Clofazimina: pigmentación rojiza de piel y secreciones e ictiosis. Ivermectina: parasiticida útil en oncocercosis, estrongiloidiasis y sarna costrosa. Tiabendazol: larva migrans cutánea.

Otros fármacos sistémicos y fototerapia

• Penicilamina: quelante que induce elastosis perforante serpiginosa, cambios pseudoxantoma-elástico-like, pénfigo, lupus inducido y erupciones liquenoides.
• Colchicina: se une a la tubulina de los neutrófilos; diarrea dosisdependiente; la sobredosis produce fracaso multiorgánico, alopecia y aplasia medular.
• Yoduro potásico: útil en esporotricosis, eritema nudoso y paniculitis nodular migratoria; puede causar hipotiroidismo (efecto Wolff-Chaikoff), yododermia y empeorar la dermatitis herpetiforme.
• Auranofina (oro): suspender si plaquetas <100.000/mm³, leucocitos <4.000/mm³ o granulocitos <1.500/mm³.
• Inmunoglobulinas intravenosas: bloqueo de receptores Fc y del complemento; reacciones infusionales y elevación de creatinina; descartar antes déficit de IgA, crioglobulinas y factor reumatoide.
• Espironolactona: antiandrógeno débil (bloqueo del receptor y de la síntesis); uso fuera de ficha en acné, alopecia androgenética, hirsutismo e hidradenitis. Riesgo de hiperpotasemia con IECA, tiazidas o suplementos de potasio, y de feminización de un feto varón.

Fototerapia. UVB 290-320 nm y UVB de banda estrecha (311 nm); régimen de Goeckerman (alquitrán + UVB) y método de Ingram (baño de alquitrán, UVB y antralina). PUVA: 8-metoxipsoraleno + UVA (320-400 nm), que forma aductos con las pirimidinas del ADN y causa apoptosis de linfocitos cutáneos. Produce náuseas, prurito, quemaduras, lentigos PUVA y carcinogénesis dosisdependiente; exige 24 h de fotoprotección tras cada toma.

Tratamientos tópicos

Vehículos. Crema (emulsión aceite en agua, con conservante), pomada (grasa, sin agua, rara vez requiere conservante), gel (transparente, no graso), loción (líquida), pasta (pomada con mucho polvo), espuma e hidrogel. Los excipientes incluyen emolientes, emulsionantes, disolventes y humectantes.

Corticosteroides tópicos. La potencia depende de la estructura (halogenación, esterificación), del vehículo y de la zona tratada; el libro emplea la escala estadounidense de 7 clases (1 superpotente, 7 la más débil). Efectos locales: atrofia, estrías, telangiectasias, púrpura, acné, taquifilaxia, glaucoma o cataratas perioculares y alergia de contacto; la supresión del eje es rara. Mayor riesgo en niños, en hepatopatía o nefropatía, con oclusión, gran cantidad o alta potencia y en cara, cuello, axilas, ingles y cara interna de los muslos. Grupos de reactividad cruzada en alergia de contacto: A (tipo hidrocortisona y tixocortol), B (acetónidos como triamcinolona y budesonida), C (betametasona y dexametasona no esterificadas) y D (ésteres como hidrocortisona-17-butirato y clobetasol). Marcadores de la batería: pivalato de tixocortol, budesonida e hidrocortisona-17-butirato.

Terapia fotodinámica. El ácido aminolevulínico (ALA) o su éster metílico se convierten en protoporfirina IX, que se acumula en las células de proliferación rápida; la iluminación con luz azul (417 nm, tras 3-6 h) o roja (630 nm) induce apoptosis y daño vascular. Produce dolor, eritema, edema y fotosensibilidad transitoria. Fotoprotectores: filtros UVB (PABA y padimato O, cinamatos, salicilatos, octocrileno), UVA (benzofenonas, avobenzona, Mexoryl) y físicos (dióxido de titanio, óxido de zinc). El PABA presenta reactividad cruzada con anestésicos tipo éster, parafenilendiamina, sulfamidas, sulfonilureas y tiazidas; los cinamatos, con el bálsamo del Perú.

Reacciones adversas por patrón y categorías de embarazo

El libro cierra con una lista de asociaciones fármaco-patrón, muy rentable para el examen:

El libro asigna a cada fármaco una categoría de embarazo de la FDA (A, B, C, D, X); por ejemplo, retinoides orales, talidomida, finasterida, tazaroteno y podofilino figuran como X. Ese sistema está hoy derogado (véase Actualización a 2026).

Claves de examen

• La pauta de corticoides en días alternos protege del eje suprarrenal, no del hueso ni del cristalino.
• Dapsona: determinar G6PD antes de empezar; la metahemoglobinemia es dosisdependiente y la agranulocitosis aparece en los primeros 3 meses.
• Azatioprina y alopurinol son una combinación peligrosa; la TPMT baja predice mielosupresión.
• Ciclosporina: hipomagnesemia (no hipermagnesemia), hiperpotasemia, hiperuricemia e hipertensión.
• Ciclofosfamida y clorambucilo producen azoospermia y amenorrea; el micofenolato da sobre todo toxicidad digestiva.
• Alcohol + acitretina = etretinato: anticoncepción 3 años después de suspender.
• Bexaroteno causa hipotiroidismo central; vigilar TSH y triglicéridos.
• Vancomicina e IgA lineal; minociclina y pigmentación azul-grisácea o lupus inducido; cefaclor y reacción tipo enfermedad del suero; linezolid y trombocitopenia.

Actualización a 2026

Elaboración de DermRX; no procede del libro.

• Fin de las categorías A-X. Desde el 30 de junio de 2015 la regla PLLR de la FDA sustituye las letras de embarazo que usa el libro por resúmenes narrativos del riesgo en embarazo, lactancia y potencial reproductivo^[1]. En Europa la referencia es la ficha técnica (apartado 4.6) de cada medicamento; las letras del libro no deben usarse para decidir.
• Metotrexato: dosis, vía y vigilancia. La guía S3 alemana adaptada de EuroGuiDerm (2026) propone 15 mg una vez por semana como dosis inicial y de mantenimiento habitual (ampliable a 20 mg), prefiere la vía subcutánea por encima de 15 mg o cuando hay riesgo de sobredosificación, y añade ácido fólico 5 mg semanales 24 h después. Controla hemograma a las 2 semanas y luego hemograma, enzimas hepáticas, creatinina y albúmina cada 3 meses; si las transaminasas se alteran, propone remitir al especialista y valorar la fibrosis con el índice FIB-4 y la elastografía^[2]. Tras la revisión de la EMA (decisión de octubre de 2019) por errores de dosificación, el metotrexato para enfermedades inflamatorias se toma un único día fijo a la semana, con envases en blíster, advertencias destacadas y tarjeta del paciente^[3].
• Isotretinoína en la UE. La ficha técnica española la indica en el acné grave resistente a antibióticos sistémicos y tópicos, con inicio a 0,5 mg/kg/día (intervalo 0,5-1,0) y escaso beneficio adicional por encima de 120-150 mg/kg acumulados. El programa de prevención de embarazo exige anticoncepción eficaz desde 1 mes antes hasta 1 mes después, prueba de embarazo antes de empezar, idealmente mensual y otra 1 mes tras terminar, y recetas de 30 días como máximo. Enzimas hepáticas y lípidos en ayunas, antes, al mes y luego trimestralmente^[4].
• Acitretina y revisión europea de retinoides (2018). La decisión de la Comisión Europea de junio de 2018 armonizó el programa de prevención de embarazo para acitretina, alitretinoína e isotretinoína orales (formulario de conocimiento del riesgo y tarjeta recordatoria), añadió advertencias de depresión, ansiedad y cambios del ánimo, y contraindicó por precaución los retinoides tópicos durante el embarazo y en mujeres que planifican una gestación^[5]. La ficha de acitretina mantiene la anticoncepción durante al menos 3 años tras la última dosis, con pruebas de embarazo cada 1-3 meses en ese periodo, evitar el alcohol durante el tratamiento y 2 meses después, y no donar sangre en 3 años^[6].
• Hidroxicloroquina: cribado retiniano. Las recomendaciones de la Academia Americana de Oftalmología (2016) sustituyen el control semestral del libro: dosis máxima ≤5 mg/kg/día de peso real, exploración basal y cribado anual a partir de los 5 años (antes si hay factores de riesgo como insuficiencia renal o tamoxifeno), con campimetría automatizada y tomografía de coherencia óptica de dominio espectral^[7].
• Psoriasis: del efalizumab a las vías IL-17/IL-23. Efalizumab (Raptiva) se autorizó en 2004; en febrero de 2009 el CHMP recomendó suspenderlo por beneficio modesto y riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva, y la Comisión Europea retiró su autorización en junio de 2009 a petición del titular^[8]. Hoy están autorizados en la UE, entre otros, secukinumab (anti-IL-17A, 2015; también hidradenitis supurativa)^[9], bimekizumab (anti-IL-17A/F, 2021; también hidradenitis)^[10], risankizumab (anti-IL-23, 2019)^[11] y el inhibidor oral de TYK2 deucravacitinib (2023)^[12]. Para el cribado de tuberculosis previo a los biológicos, la guía S3 alemana incluye el análisis de liberación de interferón-γ (IGRA), mientras que el libro usaba la tuberculina^[2].
• Dermatitis atópica y otras indicaciones tipo 2. Dupilumab (bloquea la señal de IL-4 e IL-13; UE 2017) está autorizado en dermatitis atópica desde los 6 meses (grave en menores de 12 años), prurigo nodular (adultos) y urticaria crónica espontánea (desde los 2 años)^[13]. Los inhibidores de JAK orales upadacitinib (≥12 años)^[14], abrocitinib (≥12 años)^[15] y baricitinib (≥2 años)^[16] están autorizados en la dermatitis atópica moderada-grave.
• JAK en alopecia areata y vitíligo, y su seguridad. Baricitinib (≥12 años)^[16] y ritlecitinib (JAK3/TEC, 2023, ≥12 años)^[17] están autorizados en la alopecia areata grave, y la crema de ruxolitinib (2023) en el vitíligo no segmentario con afectación facial desde los 12 años^[18]. La revisión de la EMA (decisión de marzo de 2023) concluyó que los JAK sistémicos en enfermedades inflamatorias crónicas aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares mayores, tromboembolismo, cáncer, infecciones graves y mortalidad frente a los anti-TNF; en pacientes de 65 años o más, fumadores o exfumadores de larga duración y pacientes con riesgo cardiovascular u oncológico solo deben usarse si no hay alternativa^[19].
• Vacunación frente al zóster. La vacuna recombinante adyuvada frente a la glucoproteína E (Shingrix, UE 2018) se indica desde los 50 años y desde los 18 en adultos con riesgo aumentado, en dos dosis separadas 2 meses (hasta 6)^[20]; al no ser viva, es útil en candidatos a inmunosupresión. La vacuna atenuada que describe el libro (Zostavax) perdió su autorización en la UE el 1 de junio de 2025, a petición del titular^[21].

Fuentes de la actualización

1. Beroukhim K, Abrouk M, Farahnik B. Impact of the Pregnancy and Lactation Labeling Rule (PLLR) on practicing dermatologists. Dermatol Online J. 2015;21(11). PMID 26632938
2. Nast A, Altenburg A, Augustin M, et al. S3 Guideline for the treatment of psoriasis vulgaris, adapted from EuroGuiDerm – part 1: Treatment recommendations and monitoring. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(1):122-37. PMID 41531416
3. Agencia Europea de Medicamentos. Methotrexate containing medicinal products: Article 31 referral. ema.europa.eu
4. AEMPS. CIMA: Ficha técnica de Dercutane 20 mg cápsulas blandas (isotretinoína). cima.aemps.es
5. Agencia Europea de Medicamentos. Retinoid-containing medicinal products: Article 31 referral. ema.europa.eu
6. AEMPS. CIMA: Ficha técnica de Neotigason 25 mg cápsulas duras (acitretina). cima.aemps.es
7. Marmor MF, Kellner U, Lai TY, et al. Recommendations on screening for chloroquine and hydroxychloroquine retinopathy (2016 revision). Ophthalmology. 2016;123(6):1386-94. PMID 26992838
8. Agencia Europea de Medicamentos. Raptiva (efalizumab): EPAR. ema.europa.eu
9. Agencia Europea de Medicamentos. Cosentyx (secukinumab): EPAR. ema.europa.eu
10. Agencia Europea de Medicamentos. Bimzelx (bimekizumab): EPAR. ema.europa.eu
11. Agencia Europea de Medicamentos. Skyrizi (risankizumab): EPAR. ema.europa.eu
12. Agencia Europea de Medicamentos. Sotyktu (deucravacitinib): EPAR. ema.europa.eu
13. Agencia Europea de Medicamentos. Dupixent (dupilumab): EPAR. ema.europa.eu
14. Agencia Europea de Medicamentos. Rinvoq (upadacitinib): EPAR. ema.europa.eu
15. Agencia Europea de Medicamentos. Cibinqo (abrocitinib): EPAR. ema.europa.eu
16. Agencia Europea de Medicamentos. Olumiant (baricitinib): EPAR. ema.europa.eu
17. Agencia Europea de Medicamentos. Litfulo (ritlecitinib): EPAR. ema.europa.eu
18. Agencia Europea de Medicamentos. Opzelura (ruxolitinib): EPAR. ema.europa.eu
19. Agencia Europea de Medicamentos. Janus kinase inhibitors (JAKi): Article 20 referral. ema.europa.eu
20. Agencia Europea de Medicamentos. Shingrix (vacuna recombinante adyuvada frente al herpes zóster): EPAR. ema.europa.eu
21. Agencia Europea de Medicamentos. Zostavax (vacuna atenuada frente al herpes zóster): EPAR. ema.europa.eu

Conexiones en DermRX

Enlaces a las fichas y herramientas de DermRX citadas en esta lectura; la primera mención de cada una en el texto también está enlazada.

Fichas de fármaco: Metilprednisolona · Hidrocortisona · Triamcinolona · Betametasona · Prednisona · Dapsona · Hidroxicloroquina · Cloroquina · Metotrexato · Azatioprina · Micofenolato · Ciclofosfamida · Mostaza nitrogenada · Isotretinoína · Acitretina · Tretinoína · Tazaroteno · Bexaroteno · Adapaleno · Levocetirizina · Ciproheptadina · Desloratadina · Fexofenadina · Loratadina · Cetirizina · Ciclosporina · Etanercept · Infliximab · Adalimumab · Ustekinumab · Talidomida · Doxiciclina · Minociclina · Eritromicina · Linezolid · Clindamicina · Rifampicina · Valaciclovir · Famciclovir · Cidofovir · Aciclovir · Griseofulvina · Voriconazol · Terbinafina · Ketoconazol · Itraconazol · Tiabendazol · Ivermectina · Clofazimina · Colchicina · Yoduro potásico · Inmunoglobulinas intravenosas · Espironolactona · Clobetasol · Peróxido de benzoilo · Ácido azelaico · Alitretinoína · Mupirocina · Pimecrolimus · Tacrolimus · Imiquimod · 5-fluorouracilo · Hidroquinona · Finasterida · Minoxidil · Permetrina · Cloruro de aluminio · Ácido aminolevulínico · Secukinumab · Risankizumab · Deucravacitinib · Dupilumab · Upadacitinib · Abrocitinib · Baricitinib · Ritlecitinib · Ruxolitinib.

Fuente y alcance editorial

Ali A (ed.). Dermatology: A Pictorial Review. 2.ª ed. McGraw-Hill Specialty Board Review. Nueva York: McGraw-Hill Medical; 2010. ISBN 978-0-07-159727-2. Capítulo 24, páginas 427-450. Síntesis en español elaborada para DermRX a partir del texto de la obra aportado para esta lectura; no es una traducción ni sustituye al libro. El cuerpo resume el libro; los apartados «Actualización a 2026» y «Fuentes de la actualización» son elaboración de DermRX, con las fuentes consultadas en octubre de 2026. Revisión clínica individual pendiente. Lectura preparada en octubre de 2026.